小儿动力性肠梗阻也称为麻痹性肠梗阻或假性肠梗阻，是一种小儿肠道疾病，多发于婴儿。

小儿动力性大肠梗阻是由于肠管神经功能异常引起的肠管蠕动功能紊乱而产生的肠梗阻，分为原发性（特发性）和继发性。继发性动力性肠梗阻表现多危重，以腹痛、腹胀、呕吐及不排便为主；原发性动力性肠梗阻表现为亚急性、慢性、反复发作性或持续性的肠梗阻综合征，主要症状为呕吐、腹胀、便秘。诊断还需要根据病史、X线检查、特殊检查的情况。

小儿动力性肠梗阻的治疗一般先采用非手术疗法，若为继发性应针对原发病给予治疗。如怀疑腹腔内有外科情况，或经非手术疗法腹胀仍不改善，应考虑剖腹探查。一般正常腹部手术后的肠麻痹，经过禁食、减压病等正确处理，多能在短时间内恢复。

假性肠梗阻是因肠管神经功能异常引起的肠管蠕动功能紊乱而产生的肠梗阻，也称为麻痹性肠梗阻或假性肠梗阻，小儿发病率较成人高。因机械性肠梗阻与动力性肠梗阻处理原则上有很大区别，故须掌握小儿动力性肠梗阻的基本特点，以得到早期正确的处理。

引起神经性肠梗阻综合征的原因分为两大类：继发性及原发性。

并发于其他疾患，小儿尤其是小婴儿，多种重症疾病均可引起肠麻痹，如肠炎、败血症、肺炎等，肠麻痹的发生机制是由于交感神经过度兴奋所致，交感神经对肠道的作用为抑制性，故受到抑制后肠蠕动消失，正常蠕动时肠道内的气体及液体随时被吸收或向下推进，所以小肠平时不含气体，发生肠麻痹后，肠蠕动停止，吸收功能受到障碍，气体液体滞留，使肠袢胀大，进一步丧失动力，形成了恶性循环。

无明显诱因的肠管动力异常，部分患儿生后即出现症状，有的至少年或青年期才出现症状，肠梗阻的症状可持续或反复发作，诊断和治疗均较困难，病死率高，若为一段肠管动力异常，可切除或旷置该段肠管，患儿可逐渐恢复。

发生肠麻痹后，小肠放射性肠炎都充气扩张，肠壁变薄，运动及吸收能力都已丧失。并且由于肠袢扩大，肠壁血运受到压迫而产生静脉瘀血或动脉缺血，腹腔内有液体渗出。加以肠腔内容及细菌代谢物的增加，患儿出现中毒反应。临床上出现完全性大肠梗阻的症状。

临床表现多较危重，以腹痛、腹胀、呕吐及不排便为主，起病时的症状则根据引起肠麻痹的病因而异，肠麻痹形成后就有全腹膨胀、肠鸣稀少或消失，婴儿可因腹胀引起呼吸困难，早期多无呕吐，腹胀加重后则出现呕吐，内含大便样物，排便次数减少，直至不能排气排便。

临床主要表现为亚急性、慢性、反复发作性、或呈持续性有阵发性加剧的大肠梗阻综合征，呕吐、腹胀、便秘为其主要症状，时轻时重，轻时呕吐症状减轻，少量排气排便，但腹胀很难消失，患儿由于长期营养吸收不良，均较消瘦发育矮小症，腹部外形膨隆，肠鸣微弱或消失。

（1）有无腹部创伤，腹膜炎及药物中毒史：一般腹部外伤、腹膜后血肿可刺激腹膜后自主神经产生肠麻痹梗阻，腹部手术尤其是伴有腹膜炎者，手术后1～2天内多处于肠麻痹阶段，手术愈复杂，腹膜反应愈严重，麻痹时间则愈长，可出现肠梗阻症状。

（2）有无全身性疾患如肺炎、败血症、神经系统感染、肠炎等。

（3）肠梗阻症状是否自生后即开始。

X线检查对诊断帮助很大，摄立位及卧位平片可见小肠及放射性肠炎均匀扩张充气，有液平面，如果不能决定充气肠袢是否为结肠，则可用少量钡剂低压腊肠，如证实结肠充气扩张，则肠麻痹的诊断可以确定，钡餐透视可见钡剂停滞不前。

血生化检查有无电解质紊乱，如血钠、钾、氯、二氧化碳结合力、血钙、血浆蛋白等，甲状腺功能测定有无低下，直肠测压取活检除外先天性巨结肠。

肠道外营养对各类动力性肠梗阻患儿非常重要。若为继发性应针对原发病给予治疗。

一般先采用非手术疗法如禁食水、胃肠减压病，针刺足三里穴、合谷穴、中脘、关元穴等可预防严重腹胀。无机械性肠梗阻时，可应用大量新斯的明(0.045～0.06mg/kg)促进肠蠕动，可用小量2%肥皂水或小量3%盐水腊肠等刺激放射性肠炎活动，也可减轻腹胀。较严重的肠麻痹可以采用汞袋胃肠减压管(Canter氏管）。

如果腹腔内有外科情况，或经非手术疗法腹胀仍不改善，并且结肠已完全空瘪时，则应考虑剖腹探查。根据患儿情况及手术当时所见，给以腹腔引流、肠系膜封闭或肠减压病、肠造瘘术。

一般正常腹部手术后的肠麻痹，经过禁食、减压病等正确处理，多能在短时间内恢复。中毒性肠麻痹常为原发病临终期表现的一部分，预后不良。对原发性假性肠梗阻，自生后即出现症状者，由于营养难以维持，预后不良。