1994年毕业于杭州大学生物系，1999年获中国科学院上海生理所神经科学博士学位。1999-2002年在美国UC San Diego 和UC Berkeley从事神经可塑性方面博士后研究，期间获International Human Frontier Science Program（HFSP）long-term fellowship资助。2003年获中科院“引进国外杰出人才（百人计划）”资助，任中科院神经科学所神经可塑性组联合组长；2004-2006获HFSP Career Development Award；2007-2013任中科院神经科学所神经元信息处理与可塑性组组长，研究员，博士生导师；2010年获中国科学院优秀研究生指导教师奖与赛洛菲·法国赛诺菲－安万特集团优秀青年科学家奖（中国科学院上海生命科学研究院赛诺菲 Aventis Yong Faculty Award）。2013年9月，加入北京师范大学认知神经科学和学习国家重点实验室。

大脑是一个由神经元构成的网络，神经元与神经元之间的相互联系依赖于突触，这些彼此联系的神经元构成一定的神经环路来发挥大脑的功能。在大脑的许多区域，中间神经元释放抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA），并在中枢神经系统中发挥主要的抑制作用。这种抑制作用对神经环路功能的稳态平衡、复杂性以及信息加工处理中发挥着关键作用。我们实验室主要通过离体脑片（invitro）和整体动物脑（invivo）的电生理研究，在细胞水平上理解这些抑制作用对神经元信息处理的功能以及对经验活动依赖的大脑可塑性的影响。正在开展的研究工作:

抑制性输入在神经元信息处理的作用：

在中枢神经系统中，GABA能抑制性中间神经元具有繁多种类，它们通过各自在主（锥）体神经元的不同亚细胞区域（如树突、细胞体和轴突丘）的突触来实现对神经元信息处理的精细调控。我们已建立结合脑片电生理技术和“NEURON”计算机仿真建模计算的研究手段，并阐明了锥体神经元顶树突对同时发生的兴奋性和抑制性突触信息的非线性（空间）加和的基本算法规则。我们的研究将继续系统地和定量地研究发生于神经元的胞体、基树突或轴丘的抑制性输入如何与同步发生的树突远端的非线性加和特征，以及与非同步发生兴奋性输入的（时间）加和的规则。我们也拟将进一步研究随机发生的（背景）抑制性突触输入如何调节树突整合突触信息过程和神经元输入-输出的增益及其细胞学机制。这些系统和定量的研究能使我们完全了解不同类GABA能中间神经元参与神经元信息处理的基本作用和机制。

“关键期”可塑性所蕴涵的抑制性作用机制：

追溯至1963年，T.Wiesel和D.Hubel首次描述了猫发育早期中，短期单眼视觉剥夺可以永久地减弱初级视皮层细胞对由剥夺眼输入的视觉反应。这种“眼优势”可塑性已成为研究经验活动依赖的脑功能可塑性的一个经典模型。人们已知脑功能可塑性大多只发生在（哺乳和啮齿）动物出生后一段特定时期内，即“发育关键期”。中枢GABA抑制性神经环路的发育成熟可以调节此“发育关键期”的发生与维持，并可能是“眼优势”可塑性诱导发生的基本机制之一。然而，在对关键期“眼优势”可塑性的机制研究中，剥夺视觉通路中兴奋性突触发生的同源长时程抑制（LTD）现被认为是诱导发生“眼优势”可塑性的唯一细胞学机制。因此，我们的研究方向是探索中枢GABA能抑制作用在小鼠发育关键期“眼优势”可塑性诱导发生中所发挥的潜在机制。具体而言，我们拟系统地阐明：1）早期视觉经验（如单眼剥离、黑暗饲养等）在皮层GABA能抑制性中间神经元上的生理“印迹”；2)特定类型的中间神经元及其抑制作用参与“眼优势”可塑性的发生的基本机制。我们主要采用整体动物（invivo）和离体脑片（invitro）的电生理研究技术，并结合使用分子遗传操作的转基因小鼠。

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