猴免疫缺陷病毒（英语：Simian immunodeficiency 病毒，简称SIV），又称非洲黑脸绿猴病毒（英语：African Green 猴科 virus），是一种可影响至少33种非洲灵长目的逆转录病毒。科学家们通过对比奥科岛四种猴中发现的病毒株进行分析，得出结论，称SIV在猴和猿中至少已存在了32000年，且实际存在时间可能更久远。

SIV的病毒颗粒呈球形至多形态，直径约110-120纳米，其内部包含一个直径约为110×50纳米的截锥状或楔形核壳，核壳中含有正链单股核糖核酸基因组的二聚体对。SIV的基因组含有env、gag、pol、tat、rev、nef、vpr、vif、vpu/vpx等多个基因，编码的蛋白质包括SU、TM、MA、CA、NC、RT、PR、IN、Tat、Rev、Nef、Vpr、Vpx、Vif等。SIV及其相关逆转录病毒在物种特异性方面的差异可通过蛋白质TRIM5α的不同变体在人和非人灵长目物种中的部分解释。此外，APOBEC3G/3F等蛋白质也可能对限制跨物种传播发挥重要作用。

饲养的猴类的类似于人艾滋病的免疫缺陷病在美国最早于1983年开始被报道。1985年，研究人员从患猴艾滋病的一些饲养普通猕猴体内分离出了SIV。SIV的发现紧随HIV-1被确认为艾滋病的病原体之后，这一发现还引发了西非HIV-2株的发现。HIV-2更接近当时的SIV株而非HIV-1，首次为研究人员提供了HIV可能源自猿猴的线索。进一步的研究表明，HIV-2起源于白顶白眉猴体内的SIVsmm株，而HIV-1则是由感染黑猩猩的SIV株（SIVcpz）衍生而来。

SIV属于灵长目组的慢病毒属，与引起艾滋病的人类病毒HIV-1和HIV-2以及几种感染其他灵长类动物的病毒一起归入该属。Lentivirus属是orthoretrovirinae亚家族的一部分，该亚家族还包括Spumavirus属，共同构成了retroviridae科的所有RNA逆转录病毒。SIV的ICTVdB编码是61.0.6.5.003。尽管HIV-1和HIV-2在系统发育上属于SIV，但ICTV认为它们是独立于普通非人类感染SIV的物种。

SIV目前已知可感染多种非人类灵长目，每种动物通常与其相关的独特菌株相联系。已知的大约40个菌株分为五个主要组别和一个子组：

SIV感染在其自然宿主中的表现通常是无症状的，这是由于宿主对病毒的进化适应所致。对白顶白眉猴的广泛研究表明，即使SIVsmm感染了这种动物并产生高水平的循环病毒，也不会引发任何疾病。然而，当SIV感染亚洲或印度普通猕猴时，可能会在感染后期发展成为猴艾滋病（SAIDS）。最新研究表明，野生黑猩猩感染SIVcpz病毒后，也会出现类似于HIV-1感染者的人类艾滋病的症状。

SIV的传播途径多样，其中包括通过捕食其他灵长目获得的血液接触。四分之三的HIV-1亚型（M、N、O、P）可能是通过四次不同的SIV向人类的传播事件产生的，而HIV-1组M株是最常见地感染全球人群的病毒。因此，理论推测SIV可能在过去多次跨越物种屏障进入人类宿主，但由于现代交通和全球化的影响，直到最近才得以稳定传播，超越了局部灭绝的少数个体或小部落人口的局限。

为了研究SIV与HIV的关系，科学家们创建了一种结合了部分HIV和SIV基因组的病毒——SHIV。2010年的研究表明，SIV已在比奥科岛的猴类中存在至少32000年，而此前普遍认为SIV对猴类的感染发生在过去几个世纪。科学家们估计，人类可能需要与非洲猴类适应SIV而不受任何损害的相似时间，才能以这种方式自然适应HIV感染。2012年，研究人员报告称，猕猴受到的具有中和抗性的SIV株的初始感染可以通过使用一种专门针对Env蛋白抗原的抗SIVSME543新型冠状病毒疫苗而部分预防。