肿瘤抗原（Tumor 抗原），是在肿瘤形成和发展过程中新出现或过度表达的一类抗原物质。

肿瘤抗原的产生可能是由于以下几种机制所致：- 突变；- 细胞癌变过程中激活了原本不表达的基因；- 抗原合成过程中的异常，如糖基化异常导致蛋白质特殊降解产物的产生；- 胚胎时期抗原或分化抗原的异常、异位表达；- 某些基因产物尤其是信号转导分子的过度表达；- 外源性基因（如病毒基因）的表达。

肿瘤抗原可以根据不同的特性进行分类，常见的分类方法有两种：

肿瘤特异性抗原（Tumor Specific 抗原, TSA）是肿瘤细胞特有的抗原，或者只存在于特定类型的肿瘤细胞而不出现在正常细胞中的新抗原。这种抗原可以通过肿瘤在同种系动物之间的移植来验证，因此也被称为肿瘤特异性移植抗原（Tumor Specific Transplantation Antigen, TSTA）或肿瘤排斥抗原（Tumor Rejection Antigen, TRA）。化学或物理因素诱生的肿瘤抗原、自发肿瘤抗原和病毒诱导的肿瘤抗原都属于这一类别。

肿瘤相关抗原（Tumor-Associated 抗原, TAA）是非肿瘤细胞所特有的抗原，它也在正常的细胞和其他组织中存在，但在细胞癌变时显著增加。这种抗原只表现为数量上的变化，而不是严格的肿瘤特异性。胚胎性抗原是其中的一个典型例子。

这种抗原的特点是特异性高而抗原性弱，表现出明显的个体特异性。同一化学致癌剂或物理辐射诱发的肿瘤，在不同种系、同种系的不同个体、甚至同一个体的不同部位，其免疫原性各不相同。由于突变的肿瘤抗原之间很少有交叉成分，因此利用免疫学技术对这种肿瘤进行诊断和治疗存在一定难度。

一些肿瘤是由病毒（包括脱氧核糖核酸病毒和核糖核酸病毒）引起的，如乙型和丙型肝炎病毒（HBV，HCV）与原发性肝癌有关。这种抗原具有较强的抗原性，它们是由病毒基因编码且不同于病毒本身的一种抗原，因此被称为病毒肿瘤相关抗原。

自发性肿瘤的抗原是指没有明确诱发因素的肿瘤所产生的抗原。有些类似化学诱发的肿瘤，具有各自的独特抗原性；而另一些则类似于病毒诱发的肿瘤，具有共同的抗原性。

胚胎抗原是在胚胎发育阶段由胚胎组织产生的正常成分，在胚胎后期减少，出生后逐渐消失，或仅存留极微量。然而，当细胞癌变时，这种抗原可能会重新合成。胚胎抗原可分为甲胎蛋白和癌胚抗原两种类型。

分化抗原是机体器官和细胞在发育过程中表达的正常分子。恶性肿瘤细胞通常停留在细胞发育的某个幼稚阶段，其形态和功能均类似于未分化的胚胎细胞，称为肿瘤细胞的去分化（dedifferentiation）或逆分化（retro-differentiation）。因此，肿瘤细胞可表达其他正常组织的分化抗原，如胃癌细胞可表达ABO血型抗原，或表达该组织自身的胚胎期分化抗原。Melan-A、gp100和酪氨酸酶等属于此类抗原。

组织细胞发生癌变后，多种信号转导分子的表达量远高于正常细胞。这些信号分子可以是正常蛋白，也可以是突变蛋白，其过度表达还具有抗凋亡作用，可使瘤细胞长期存活。这类抗原包括ras、c-myc等基因产物。