沙蚕毒素是一种从海生环节动物门异足索蚕(俗称沙蚕)体内分离出来的有毒物质。根据其化学结构合成了多种具有杀虫脒价值的类似物，常见品种有杀螟丹、杀虫双、杀虫单、杀虫环等。

毒理

所见 中毒 病例基本上均为经口误服所致，吸入及皮肤污染引起急性中毒者罕见。在体内吸收后一般生成有毒的沙蚕毒素及二氢沙蚕毒素，它们较母体化合物更容易透过血脑屏障，引起中枢神经损害。已知其致毒机制主要是竞争性占据胆碱能神经递质的受体，阻断突触，它们对神经—肌肉的阻滞作用，与左旋筒箭毒碱类似，但作用明显较后者缓慢，小剂量以周围性神经—肌肉阻滞为主，大剂量可直接作用于中枢神经。此外，它们也有轻度的抗ChE活性，可兴奋M胆碱受体。沙蚕毒素在占据受体时，是以它的硫醇基团（—S—OH）与受体的巯基形成二硫键（—S—S—），从而攻占受体的。因此体内很多具有重要功能的基酶，也可通过二硫键的形式而受到损害，这也是巯基类络合剂可用于解毒治疗的药理学基础。无论是对受体的攻占还是对巯基酶的损害，毒作用都是可逆的。

临床表现

1.中毒潜伏期短，一般0.5～1小时，短者10～15分钟，长者也只有2小时左右。

2.轻度中毒主要表现为头昏、眼花、心悸病、乏力、流涎、面色苍白、肌束震颤等神经中毒症状，和恶心、呕吐、上腹不适及腹痛等消化道中毒症状，有些病例尚伴低烧和轻、中度意识障碍；严重中毒有烦躁不安、全身肌肉抽动、抽搐和昏迷、瞳孔缩小、对光反射迟钝，并可因呼吸肌麻痹致呼吸 衰竭，大量误服尚可致心、肝、肾等脏器损害。死亡多发生在中毒后的24小时内，死因为呼吸衰竭及（或）心肌损害所致严重 心律失常，但病死率甚低，1998年曾见一服18％杀虫双水剂自杀的妇女，刚送达急诊室，即心脏骤停后呼吸停止，经复苏后自主呼吸不满意，用呼吸机人工通气，其后自主呼吸虽恢复，但却于数天后死于脑未完全复苏的并发症，值得注意。所有中毒征象，包括昏迷在内，若持续时间不长，一般均可顺利恢复。

诊断

沙蚕毒素类中毒

急救处理

1.清洗排毒宜用碱性液体，皮肤污染用肥皂液，洗胃和洗眼用2％～4％碳酸氢钠液，以促使毒物分解失效。洗胃后可给药用炭以吸收残余毒物，导泻可用油类泻剂（如麻油等）。

2.解毒治疗可同时使用以下两类药物：①阿托品于动物试验和人体中毒均证实有解毒作用，除拮抗M胆碱受体兴奋的毒作用外，对该类农药其他毒作用的拮抗机制，尚不太明了；其用法与用量与有机磷中毒明显不同，只能用较小剂量，轻、中度中毒单次用0.5～1.3 mg，1～4小时1次作肌内注射，不需阿托品化；重度中毒每次可用2～3 mg，每1／4～1小时1次，肌内或静脉注射，好转后即减量为l mg，每8～12小时1次肌内注射，维持用药时间2～3日即可；对有烦躁不安者，也可改用东莨菪碱；②巯基类络合剂对该类农药占据受体时与受体的巯基结合（包括其他巯基酶），有竞争性阻断作用，可选用L—半胱氨酸0.1g／次肌内注射，每日1～2次，用2～3日，也可用二巯丙磺钠，轻、中度中毒作肌内注射，每次0.25g，6小时1次，用1日即可；重症首剂可改作静脉注射，剂量不变，其他仍肌内注射，第2日如病情需要再肌内注射0.25g／次，用2～3次即可，间隔时间可延长至8～12小时。以上两类解毒药均宜早用。

3.发生抽搐者应及时使用地西泮或巴比妥类药剂等控制抽搐，具体剂量及用法请参考总论中毒性脑病的急救与治疗。

4.凡有发者应予吸氧，并设法改善患者的通气功能，包括人工机械通气。该类农药并不引起高铁血红蛋白血症（注意除外与杀虫脒等甲脒类农药合用），故无须使用亚甲蓝治疗。

5.忌用类复能剂，否则将加重ChE的抑制和加重病情。