一氧化氮（Nitric 氧化物）是一种氮氧化合物，化学式为NO。常温常压下为无色气体，微溶于水，溶于乙醇、二硫化碳等。其熔点是-163.6°C，沸点为-151.8°C。一氧化氮同时也是一种不稳定的自由基气体，能与氧气迅速反应形成稳定的二氧化氮。一氧化氮中氮氧化数为+2价，既可以得电子变成低价态的物质，具有氧化性；也可以失电子变成高价态物质，具有还原性。

一氧化氮一直都被认为是一种有害的气体分子，直到1980年以后科学家们才发现人以及动物的组织细胞也能产生一氧化氮，属于自体活性物质。一氧化氮具有脂溶性，相对分子质量小，极易穿过细胞膜，扩散性强，几乎遍及机体的各个部位，在细胞之间发挥信息传递的重要作用，广泛参与血管调节、神经传递、炎症与免疫反应等各种生理和病理的调节过程。

一氧化氮供体和一氧化氮抑制剂常用于疾病的临床治疗，此外一氧化氮也在工业、食品加工领域以及生命科学领域等方面有广泛的应用。一氧化氮是常见的刺激性气体之一，不可燃，会污染环境。其蒸气比空气重，过量的一氧化氮被吸入或被皮肤接触吸收，毒性较大。

一氧化氮是一种古老的无机小分子。1935年，戴维（Hamphrey Davy）研究“笑气”时就发现了它的存在。一氧化氮曾被广泛地应用于制造硝酸、化肥、炸药等。同时也是土壤中氮的重要来源。但是，长期以来，一氧化氮一直被认为是吸烟、汽车尾气及工厂生产过程中释放的一种有害的气体，不仅对大气造成污染，还会危害人类的身体健康。直到1998年的诺贝尔生理学或医学奖表明，一氧化氮具有重要的生理功能。

20世纪70年代，美国的药理学家穆拉德（Murad）教授及其合作者在分析硝化甘油及其他具有扩张血管作用的有机硝基化合物的药理作用时，发现它们都释放可以舒张平滑肌细胞的一氧化氮。当时推断内源性因子（如激素）可能也是通过一氧化氮而发挥作用的，一氧化氮或许是一种对血管舒张有调节作用的信使分子，但当时这个推测缺少实验依据。

1980初，格林（Green）等证实哺乳动物本身能合成这类化合物，并与巨噬细胞有关。同年，美国药理学家弗奇戈特（Furchgott）及其合作者在进行药物对血管作用的研究中发现：乙酰胆碱对血管的作用与血管内皮细胞是否完整有关，乙胆碱仅能引起内皮细胞完整的血管扩张。他推测：内皮细胞在乙酰胆碱作用下产生一种新的信使分子，这种信使分子作用于平滑肌细胞，使血管平滑肌细胞舒张，从而使血管舒张，他将这种信使分子称为内皮细胞松弛因子（EDRF）。

1986年，路易斯·伊格纳罗（Ignarro）教授和弗奇戈特教授合作研究发现，许多血管扩张剂的扩张作用是由于血管内皮细胞受到刺激而释放的血管舒张因子介导的，并得出EDRF实际就是一氧化氮的结论，而硝基类血管扩张剂（如普酸钠）最终都通过一氧化氮介导而发挥扩张血管作用的。这是首次发现一种气体在机体中具有信号分子的作用。

1987年，帕默（Palmer）和伊格拉（Iguera）又通过实验证实了这一结论。1991年，一氧化氮合酶（NOS）制备成功。1992年，一氧化氮被《Science》杂志选为当年的“明星分子”，此后关于一氧化氮的研究论文竞相发表。

1998年，弗奇戈特、穆拉德和路易斯·伊格纳罗因在一氧化氮研究方面获得的成果而获得了诺贝尔生理学或医学奖。这3位科学家第一次发现了气体的信号传递作用，它代表了生物学系统中信号传递的一种新规律。

一氧化氮化学式NO，为无色气体，有刺激性气味，分子量30.01，低温时为蓝色液体或固体，在空气中高浓度时为棕色。一氧化氮熔点163.6℃，沸点 -151.8℃，相对密度1.3402，蒸气压101.31 kPa（-151.7℃），汽化热为3.293 Kcal/摩尔，粘度为0.0188 cP（25℃、101.325 KPa），临界温度93℃，临界压力6.584×106 Pa，折射率为1.0002697（25 °C），微溶于水、溶于硫酸、乙醇、硫酸亚铁溶液和二硫化碳等。

一氧化氮是一个不带电荷的分子，由于含有一个未配对的电子，因而具有顺磁性。这一特点决定了一氧化氮的化学特性。NO•作为一种自由基，能与其他物质或基团快速结合而发生化学反应。有些反应可使NO性质稳定，或者作为协同分子（如谷胱甘肽）；还有些反应（如氧气、超氧阴离子）可使NO快速灭活，形成其他自由基，如过氧亚硝基阴离子（ONOO-） 。NO中N元素的氧化数为+2价，处于N中间价态，因此既可以得电子变成低价态的物质，具有氧化性；也可以失电子变成高价态的物质，具有还原性。

NO化学性质活泼在常温下极易和空气或氧气应生成棕色的NO2，也会在遇到强氧化剂如KMnO4、Cl2等时被氧化：

NO也能与许多还原剂反应：红热的Fe、Ni、C能将它还原为N2；H2（以铂绒为催化剂）能还原其为NH3；锡及H2SO3分别还原其为NH2OH及N2O。

由于NO分子中存在孤电子对，可以同金属离子形成配位体，例如与FeSO4溶液形成棕色、可溶性的硫酸亚硝酰合铁（Ⅰ）：

一氧化氮能参与自由基反应。例如，一氧化氮在痕量氧存在条件下 （即有少量NO2），经自由基反应机理得到硝基、亚硝基化合物取代或二者共存的产物；一氧化氮作为一个弱亲电自由基，同样能跟一些亲核试剂如炔烃反应，生成二取代的亚硝基化合物；一氧化氮能与N-酰胺α-氨基酸反应，生成环内等。

在生物体内，NO的生物合成过程相当复杂，包括一氧化氮合酶（NOS）参与的合成和非酶合成两种途径。其中，催化NO生物合成的酶称为一氧化氮合酶，该反应不需利用ATP。NOS以L-精氨酸和分子氧为底物，催化L-精氨酸的两个等价胍基氮之一，经5电子氧化反应生成NO和L-瓜氨酸，消耗还原型烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸（NADPH）和分子氧。

NOS催化NO生成的过程，包括两个独立的单氧化反应步骤，反应的中间体为Nω-羟基L-精氨酸（NHA）。

第一步是L-精氨酸经2电子氧化生成NHA。这步羟化类似于传统的细胞色素P450型单氧化反应，消耗NADPH和氧气，需要四氢生物蝶呤（BH4）的存在，尽管中间产物NHA与NOS结合紧密，但在某些情况下NHA可被分离。

第二步NHA经3电子氧化生成NO及L-瓜氨酸。这一步需要消耗NADPH和氧气，与第一步相同的是第二步也需要Ca2+/CaM，受BH4刺激后反应速率加快，但不同的是这一步完全依赖于NADPH。

NOS含有4个辅助因子：黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）、黄素单核苷酸（FMN）、血红素（铁原卟啉Ⅸ）和四氢叶酸。在NO生物合成过程中，一氧化氮合酶起着关键性的作用。一氧化氮合酶主要有4种：内皮细胞型一氧化氮合酶、神经型一氧化氮合酶、可诱导型一氧化氮合酶和线粒体一氧化氮合酶。根据不同的调控方式，可以将一氧化氮合酶分为组成型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶。

NO的非酶合成是通过非酶途径产生NO，如硝基血管扩张剂硝化甘油、硝普钠与体内半胱氨酸及谷胱甘肽结合反应，产生一种不稳定的S-亚硝基化合物硫醇，自行分解释放NO。NO的半衰期很短，一般只有几秒钟，它很快会被氧化成亚硝酸盐而失去活性。

一氧化氮合成酶作用于底物精氨酸后，产生瓜氨酸和一氧化氮。机体产生的内源性生理性一氧化氮，部分发挥其作用，部分与氧结合形成硝酸盐/亚硝酸盐而灭活，还有部分与体内含半胱氨酸残基（有巯基）的蛋白质/谷胱甘肽等反应，可生成硫化亚硝基蛋白/硫化亚硝基硫醇，硫化亚硝基硫醇在酸性环境重新释放一氧化氮到呼吸道，随呼出气体排出。

一氧化氮合成酶（NOS）是合成一氧化氮的关键酶。NOS有三种亚型，即在正常状态下表达的神经元型一氧化氮合成酶（nNOS）和内皮型一氧化氨合成酶（eNOS）以及在损伤后诱导表达的诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）。其中，iNOS主要表达于巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞等，在生理条件下不表达，只在内毒素和神经因子刺激时表达，而且生成的NO量多、释放时间长，不仅能杀灭病原菌和肿瘤细胞，还具有细胞毒作用，在免疫学上有重要地位，又称病理性NOS。致病性一氧化氮易与O2-·形成·OH-及 ONOO-，ONOO-质子化后能形成过氧亚硝酸（ONOOH）；·OH-、ONOO-、ONOOH都具有很强的氧化作用和硝基化作用，ONOO-还可被金属离子（Fe2+、Cu2+）或 Fe-S蛋白催化形成二氧化氮等。ONOO-、NO2使蛋白酪氨酸残基形成硝基酪氨酸，也可氧化损伤脱氧核糖核酸、脂质，损伤组织，参与疾病的发生。

一氧化氮的灭活方式有：在动脉血管中，一氧化氮可与氧合血红蛋白结合，转化成NO3-；在静脉血管中，一氧化氮可与去氧血红蛋白结合而被除去；在血管壁上，一氧化氮可被氧阴离子氧化，由于一氧化氮易被氧负离子等灭活，一般不需要酶来清除；在没有血红蛋白和氧负离子的情况下，一氧化氨在体内6~10秒后，即可被氧与水转为硝酸根与亚硝酸根。

在心血管系统中，一氧化氮起着信使分子的作用。当内皮要向肌肉发出放松指令以促进血液流通时，它就会产生NO分子，由于分子很小，又有很好的脂溶性，所以能很容易地穿过细胞膜。肌肉细胞接收信号后会做出反应。在心血管系统中，内皮细胞及心肌细胞含有它自己的NOS并产生NO，合成的NO与近的平滑肌细胞里含血红素的酶-鸟苷酸环化酶反应，从而使平滑肌松弛，引起血管扩张、血压下降，并能抑制血小板凝聚，有抗血栓作用。研究表明，心脏内膜、外膜心肌组织和心肌血管内皮、血管平滑肌都能产生NO。NO是维持心血管功能的重要活性分子，调节冠脉循环和心肌功能，扩张冠脉血管，抑制免疫细胞黏附和心肌细胞收缩。

在中枢神经系统，一氧化氮作为神经递质或调质发挥作用。突触后释放的NO使突触前兴奋性谷氨酸释放增加，参与脑的发育和学习记忆过程。高浓度的NO也可引起神经元和视网膜感光细胞退化。在外周组织，特别是胃肠道和生殖道，神经元释放的NO可舒张阴茎海绵体血管平滑肌，引起阴茎勃起，NOS抑制剂可抑制勃起反应。某些NO供体在治疗阳时有一定价值。

在呼吸系统中，一氧化氮是存在于肺内的循环调节因子，其在呼吸系统中的生物学作用主要表现为：体内重要的舒血管物质，它能催化鸟苷酸环化酶的生成，使血管平滑肌舒张，而乙酰胆碱、缓激肽等强舒血管物质均是通过NO介导扩张血管的，因此对维持肺血管舒张具有重要作用；作为呼吸系统唯一非胆碱能非肾上腺能神经递质，NO能舒张气管平滑肌，扩张气道；NO在宿主防御中能起到重要作用，当巨噬细胞被内毒素或T细胞激活时，会产生大量NO及其他炎症介质，杀伤细菌等。

在泌尿系统中，一氧化氮在调节肾血流动力学和电解质分泌改变方面起着重要作用，参与对肾脏水钠排泄和肾小球毛细血管管压的调节。NO在肾内的调节具有高度的组织结构选择性。在糖尿病肾病中，NO含量的增加可以减少细胞外基质的产生和积聚，从而减轻肾小球硬化。内源性NO合成不足会诱发或加剧急性肾功能不全的发生和发展，内源性及外源性NO均可以防止肾小球微血栓的形成。

一氧化氮能激活环氧化酶-2（COX-2），刺激前列腺素（PGs）产生，同时，NO也能扩张血管，增加血管通透性，促进水肿等急性炎症反应，NO对慢性炎症过程也有明显影响。NO抑制药对关节炎有治疗作用。

一氧化氮作为重要的气体信号分子，在植物体内的生理功能已成为研究热点。人们发现一氧化氮在植物体内发挥着多种多样的生理功能，包括生长发育的调节和控制、生物和非生物逆境抗性、植物激素相互作用等。此外，一氧化氮还参与调节诱导木质素合成、细胞程序性死亡、气孔关闭、根系重力感应等众多生理过程。如一氧化氮参与黄瓜、番茄、水稻、玉米等植物根系伸长、不定根、侧根和根毛发生等过程的调节；在棉花中，一氧化氮参与缓解氮胁迫、冷害胁迫、淹水胁迫、盐胁迫，主要通过提高抗氧化酶的活性和抗氧化剂的含量，降低过氧化氢和丙二醛的积累，提高细胞膜结构的稳定性等增强棉花种子萌发和幼苗生长耐冷害的能力；在豆科根瘤中，促进固氮酶对大气氮的固定，有助于豆科植物在缺氮环境中生长等。

实验室采用铜和低浓度的硝酸制备NO。因为NO非常容易与氧气反应生成NO2，所以收集NO时必须把气排走。一般是利用气体发生器产生NO，利用氮气将水中的氧气排走，收集NO气体。其方程式如下：

工业上合成的方法是氮气与空气混合后进入氧化炉氧化，发生反应：

一氧化氮供体：是指在体内可直接释放NO或经转化释放出NO发挥作用的药物。内源性NO是一种带不成对电子的气体，具有高度脂溶性，易扩散通过细胞膜。其性质活泼、极不稳定，在有氧和水的环境中仅能存在数秒。NO与亚铁血红素有很强的亲和力，在血液中NO与血红蛋白结合形成亚硝酸盐，血红蛋白失活。临床上应用的NO供体有硝普钠、硝化甘油、有机硝酸盐和亚硝酸盐等，这些药物可在体内代谢释放出NO而发挥作用。可用于高血压，心绞痛和阳痿等疾病的治疗。

一氧化氮抑制剂：诱导型一氧化氮合酶广泛参与炎症病理发生、发展的过程。由于传统的抗炎药药物环氧合酶2抑制剂有较多的不良反应，而应用受限。诱导型一氧化氮合酶抑制剂被作为新型的抑制炎症的药物广泛研究。诱导型一氧化氮合酶抑制剂包括非选择性抑制剂和选择性抑制剂。非选择性的有L-精氨酸竞争性抑制剂，包括氮G单甲基-左旋精氨酸、氨G-硝基-左旋精氨酸甲基乙酯等。透择性一氧化氮合酶抑制剂能一定量地抑制诱导型一氧化氮合酶的量。如N-[3-(氨甲基)苯甲基]乙抑制诱导型一氧化氮合酶的量为结构型一氧化氮合酶的200-5000倍，是选择性和抑制性最强的NO抑制剂。

一氧化氮吸入疗法：指通过一氧化氮气体吸入装置或某些特殊设置的呼吸机吸入一氧化氮至肺内，从而改善低氧血症、动脉性肺动脉高压或气道肌肉痉挛的治疗方法。可用于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的辅助治疗、缺氧性肺血管收缩的治疗、新生儿持续性肺动脉高压的治疗、其他类型肺动脉高压的治疗和支气管哮喘的治疗。

一氧化氮在工业上可用于半导体生产中的氧化、化学气相沉积工艺，并用作大气监测标准混合气，也可用于制造硝酸和硅氧化膜及基亚硝酰，还可用作人造丝的过氧化钠及丙烯和二甲醚的安定剂，超临界溶剂，用于制造硝酸、亚硝基化合物羧基化合物，人造丝的漂白，可做有机反应的稳定剂。

绿叶类蔬莱在保存过程中会随着叶绿素的降解、失重、黄化等系列变化而失去原有色泽。一氧化氮作为植物中重要的信号分子，在调节果蔬的成熟衰老方面发挥着重要作用。NO可以通过调控果蔬贮藏过程中乙烯的合成以及抗氧化酶的活性来达到延缓果蔬 成熟衰老的目的。常采用的方法包括NO气体熏蒸或外源NO供体浸泡处理，而外源NO供体硝普纳（SNP）浸泡处理也已经受到研究者的广泛关注。其中，NO气体熏蒸需要无氧条件，而SNP浸泡处理可以避免此条件的限制。如花椰菜以NO熏蒸处理5 h后贮于20 ℃下，其绿色和硬度能明显保持；使用SNP可以很好地维持豇豆的感官品质，抑制催熟激素的释放和质量损失，减缓营养成分的降解，使豇豆维持较好的贮藏品质，保持商品价值； 此外还有研究表明，SNP对蓝莓、苹果、血橙等果蔬均有不同程度的保鲜效果，可以延缓果实的成熟衰老，抑制果实的品质劣变，调节抗氧化酶的活性，从而达到延长贮藏期的效果。

一氧化氮是由一个氮原子和一个氧原子通过共价键结合生成的一种小分子的气体，为直线形。N原子外层有5个电子，O原子外层有6个电子。形成共价键后，N和O原子单轨道2s上和三重轨道2p上的各3个电子形成8个分子轨道，包括4个键合轨道[, (2),] 和4个反键轨道[,(2),]，这8个分子轨道上的电子组态如下图。在分子反键轨道上含有一个未成对电子，因此它是一个自由基气体分子。

一氧化氮分子中存在一个键，一个键，一个三电子键，键长115.4 pm。整个分子有11 个电子，是奇电子分子，表现出顺磁性。固态为有少量松弛的双聚体N2O2，结构有顺式、反式两种，主要为顺式结构。

一氧化氮的急性毒性包括大鼠4小时吸入的一氧化氮LC50为1068 mg/m3；小鼠吸入一氧化氮的LC50为320 ppm。微生物致突变：30 ppm（鼠伤寒沙门菌）。哺乳动物体细胞突变：27 ppm，3h（大鼠吸入，连续）；10 ppm（啮齿动物-地鼠成纤维细胞）。

氮氧化物是氮和氧化合物的总称。它包括一氧化二氮、一氧化氮、二氧化氮、三氧化二氮、四氧化二氮、五氧化二氮等，是最常见的刺激性气体之一。氮氧化物是在生产和使用硝酸、苯胺染料重氮化、硝酸清洗金属部件；卫星发射、火箭推进；制造硝基炸药、硝基塑料制品燃烧；煤炭、木材、棉织物被硝酸浸蚀；电焊、气焊及电弧高温使用；汽车、内燃机排放尾气中产生。氮氧化物的污染，对人类及环境危害十分严重。污染大气的氮氧化物实际上是NO和NO2。

NO与血液中血色素的亲和力较强，可使血液输氧能力下降。NO可在大气中氧化为NO2，两者皆对呼吸器官有毒性，其中NO2吸入肺部，逐渐与水作用生成硝酸及亚硝酸。在阳光照射下，NO2在环境中可进一步可与碳氢化合物反应生成光化学烟雾，对人体可能有致癌作用。氮氧化物还对植物有害，主要是抑制其光合作用，造成发育受阻，破坏新陈代谢。氮氧化物进入大气后，若被水雾粒子所吸收，会形成有较大危害性的气溶胶状的硝酸、硝酸盐或亚硝酸盐等酸性雨雾。

氮氧化物会引发高铁血红蛋白血症。因为一氧化氮经肺部吸收，易与血红蛋白结合形成亚硝酰基血红蛋白，一氧化氮与血红蛋白的亲和力是一氧化碳的几千倍。亚硝酰基血红蛋白进一步氧化为高铁血红蛋白。当体内高铁血红蛋白含量达15%以上时，即出现发，影响红细胞携带氧的功能，加重机体缺氧，伤者很快出现酸中毒，综合因素性休克，心肌收缩力下降，呼吸循环衰竭而死亡。临床上常见的急性氮氧化物中毒中，以一氧化氮为主要成分时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。

一氧化氮在短时间内接触少量后可能导致死亡或永久性伤害，对眼睛，鼻子，喉咙有刺激性性，可导致昏迷。一氧化氮被吸入后，在呼吸系统中能形成酸，刺激并导致肺部充血。当一氧化氮浓度为60-150 ppm时会立即刺激鼻子和喉咙，引起咳嗽，喉咙胸部有灼烧感。在一氧化氮中暴露6-24小时，可能导致呼吸困难和失去知觉，在浓度为100-150 ppm的一氧化氮中短时间暴露30-60 分钟对人体是危险的，在200-700 ppm的浓度中非常短的暴露即可能致命。

NO仅在和氢气一起加热时才会燃烧。当用二硫化碳萃取时，可能发生爆炸性反应。当和一氧化氯混合时，可能会爆炸。与三氯化氮接触可发生爆炸。与臭氧混合时，可能会爆炸。NO与水或蒸汽反应时，会产生热量和腐蚀性烟雾，与还原性物质发生剧烈反应，当加热分解时，会释放出剧毒的氮氧化物烟雾，可能点燃其他可燃物质（木材、纸张、油等），与燃料混合可能会爆炸，存放一氧化氮的容器遇火可能爆炸。一氧化氮应避免存放在阳光直射或火灾危险系数高的地方，同时不能与铝、硼、二硫化碳、次氯酸盐、铬、、燃料、碳氢化合物等物质一起储存。

监控预警：在生产区域或厂界布置一氧化氮泄漏监控预警系统。

防控措施：一氧化氮储存区域设置防渗漏、防腐蚀、防淋溶、防流失等措施；设置应急事故水池、事故存液池或清净废水排放缓冲池等事故排水收集设施。

应急人员防护：建议应急处理人员佩戴自给正压式呼吸器，穿防毒服，从上风处进入现场。

疏散隔离：人员迅速从泄漏污染区撤离至上风处，并提醒周边公众进行紧急疏散。立即对泄漏区进行隔离直至气体散尽。

急救措施：吸入NO应迅速撤离现场至空气新鲜处，保持呼吸道通畅。保持安静，休息，半直立体位，并给予医疗护理。如呼吸困难，应给予输氧，必要时进行人工呼吸。如呼吸、心跳停止，应立即进行心肺复苏术并及时就医。密切接触者即使无症状亦应观察24~48 h；皮肤接触应立即脱去被污染的衣物，用大量流动清水彻底冲洗至少15 min并及时就医；眼睛接触应立即分开眼脸，用流动清水或生理盐水彻底冲洗5~10 min并及时就医。