痢疾（dysentery）是指感染病原体引起的肠道传染病，根据感染的病原体不同，可分为细菌性痢疾和阿米巴肠病。细菌性和阿米巴痢疾在中国传染病管理中属于乙类传染病。

细菌性痢疾（bacillary dysentery）简称菌痢。是由志贺氏菌属引起的肠道传染病，主要通过消化道传播，菌痢常年散发，夏秋多见。临床主要表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重感等，可伴发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和（或）中毒性脑病。根据病程长短可分为急性菌痢和慢性菌痢。通常可根据流行病学史、症状体征及实验室检查作出诊断。细菌性痢疾治疗分为一般治疗、对症治疗及抗菌治疗，一般治疗强调要注意休息、饮食合理科学等。对症治疗根据不同不同型菌痢的临床表现给与相应的治疗措施，补液、纠正水电解质紊乱、扩容、改善微循环、降温、止泻、脱水、镇静解痉等。抗菌治疗常使用喹诺酮类。

细菌性痢疾主要集中发生在发展中国家，尤其是医疗条件差且水源不安全的地区。全球每年志贺氏菌属感染人次估计为1.67亿。大部分急性菌痢患者于1-2周内痊愈，只有少数患者转为慢性或带菌者；中毒性细菌性痢疾预后差，病死率较高。可通过管理传染源、切断传播途径等方式预防细菌性痢疾。尚无获准生产的可有效预防志贺菌感染的疫苗。中国主要采用口服活菌苗，如F2a型依链株。

阿米巴肠病（amebic dysentery）又称肠阿米巴病，是由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病，可通过消化道传播，典型表现为黏液血便、果酱样，伴腥臭味。严重者可出现全身中毒症状、剧烈肠痉挛等。可伴发肠出血、肠穿孔等肠道并发症。少数迁延为慢性。阿米巴痢疾的需要根据流行病学资料、临床表现、粪便中检查出滋养体或包囊作出综合诊断。治疗方面包括一般治疗和病原治疗，一般治疗强调要注意休息、饮食合理科学等，针对性用药主要有硝唑类和二氯尼特。

阿米巴痢疾分布遍及全球，以热带、亚热带及温带地区发病较多，每年约有5000万人发生侵袭性阿米巴病， 致4-10万人死亡。2022年，中国报告阿米巴痢疾发病率为0.030/10万。阿米巴痢疾无并发症患者及达到有效病原治疗患者预后较好，重型者预后差。肠道内形成不可逆转的广泛性病变及屡经不彻底治疗、病情顽固者预后差。可通过管理传染源、切断传播途径等方式预防阿米巴痢疾。

中国早在公元前674年即有该病流行的记载，《》称为“肠癖”或“赤沃”，汉代的《伤寒论》将该病称为“下痢”，宋代严用和在所著《济生方》中正式提出“痢疾”这一病名。元代在其《》中提出“时疫作痢，一方一家，上下传染相似”，对痢疾的传染性进行了形象的描述。1950年，志贺氏菌属将痢疾杆菌分别以发现者名字命名为痢疾志贺菌（A群）、福氏志贺菌（B群）、鲍氏志贺菌(C群)和宋内志贺菌（D群）4个群。

中国古代医书《伤寒论》《内经素问》《诸病源候论》早就记载有“下痢”“疫痢”“赤痢”等症，其中就包括阿米巴病。1875年，俄罗斯外科医师菲德勒施（FederLosch）在一位农民痢疾患者的粪便和大肠肠壁的溃疡中发现了可以运动的、形状不规则的、含有人体红细胞的。后来，人们就将这种原虫定名为“”，全名又称“”。

细菌性痢疾（bacillary dysentery）是由志贺氏菌属引起的肠道传染病。根据病程长短和病情轻重可以分为以下几型。

根据毒血症和肠道症状可以分为：

普通型（典型）

起病急，无毒血症，症状典型，自然病程1-2周，多可自行恢复。

轻型（非典型）

症状轻微，可仅低烧和不发热。1周左右可自愈。

重型

多见于老年、营养不良患者。症状比较重，部分患者以中毒性休克综合征为突出表现。

中毒性菌痢

多见于儿童。起病急骤，全身中毒症状严重，以严重毒血症、休克和中毒性脑病为主。按临床表现，又可以分为：

（1）休克型（周围循环衰竭型）：常见，以感染性休克为主要症状。病情严重时可危及生命。

（2）脑型（急性呼吸衰竭型）：以中枢神经系统为主要临床表现。病死率较高。

（3）混合型：兼具休克型、脑型的特点。累及呼吸、循环、中枢神经系统等多个系统，造成多脏器功能损害、衰竭。病死率高。

慢性细菌性痢疾指细菌性痢疾反复发作或迁延不愈，病程超过两个月.

慢性迁延型

急性病程发作后，疾病迁延不愈，症状时轻时重。

急性发作型

有慢性细菌性痢疾史，间隔一段时间再次出现急性症状，全身中毒症状不明显。

慢性隐匿型

有急性细菌性痢疾史，无明显临床症状，粪便培养可见志贺氏菌属，结肠镜检查可见肠道病变。

阿米巴痢疾（amebic dysentery）是由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病。根据临床表现和病程可以分为以下几型：

多不出现临床症状，仅在粪检时发现阿米巴虫包囊。

急性阿米巴痢疾的临床症状持续存在超过2月，转为慢性。

极少见，表现为泌尿道、生殖系统、皮肤等处感染。

引起细菌性痢疾的病原体是志贺氏菌属（Shigella）。志贺菌属（Shigella）经口进入，穿过胃酸屏障，病菌入侵结肠黏膜上皮细胞后，繁殖释放毒素，引起炎症反应和小血管循环障碍。释放的内毒素可引起发热、毒血症、急性微循环衰竭，进而导致感染性休克、弥散性血管内凝血和重要脏器功能衰竭。外毒素有肠毒性、神经毒性和细胞毒性，可引起出血性结肠炎和溶血性尿毒症综合征。

引起阿米巴肠病的病原体是溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）。阿米巴生活史分为滋养体和包囊两个时期。受包囊污染的食物和水摄入后，包囊在肠脱囊逸出滋养体，滋养体寄生于结肠内，损伤肠壁形成溃疡性病灶。阿米巴通过变形、活动、黏附等接触性杀伤机制对肠壁造成损伤，还可分泌肠毒素样活性物质，引起肠蠕动增快、肠痉挛。

志贺菌属(Shigella)俗称痢疾杆菌，属于肠杆菌科，革兰阴性杆菌，有菌毛，无鞭毛、英膜及芽胞，无动力，兼性厌氧，但最适宜于需氧生长。

抗原结构

志贺菌血清型繁多，根据生化反应和O抗原的不同，将志贺菌属分为4个血清群(即疾志贺菌福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌，又依次称为 A、B、C、D 群)共47个血清型或亚型(其中A群15个，B群13个，C群18个，D群1个)。中国以福氏和宋内志贺菌占优势。福氏志贺氏菌属感染易转为慢性：宋内志贺菌感染引起症状轻，多呈不典型发作；痢疾志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。

抵抗力

志贺菌存在于患者与带菌者的粪便中，抵抗力弱，60℃加热10分钟可被杀死，对酸和一般化学消毒剂敏感。在粪便中数小时内死亡，但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10 ~20天。D群宋内志贺菌抵抗力最强，A 群痢疾志贺菌抵抗力最弱。

毒素

志贺菌侵入上皮细胞后，可在细胞内繁殖并播散到邻近细胞，由毒素作用引起细胞死亡。志贺氏菌属可以产生内毒素和外毒素，内毒素是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。外毒素又称为志贺毒素(Shiga 毒素)，有肠毒性神经毒性和细胞毒性，分别导致相应的临床症状。

阿米巴虫生活史分为滋养体和包囊两个期。

滋养体

是溶组织内阿米巴的致病形态，大滋养体20 ~40μm大小，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体。小滋养体6 ~20μm大小，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。其胞质分内外两层，内外质分明。内质呈颗粒状，可见被吞噬的红细胞和食物颗粒。只有溶组织内阿米巴可吞噬红细胞，其吞噬的红细胞数，一至数个不等。外质透明，运动时外质伸出，形成伪足，能做定向变形运动侵袭组织，形成病灶，有时亦可自组织内落入肠腔，逐渐变成包囊，随粪便排出体外。

包囊

是溶组织内阿米巴的感染形态，包囊抵抗力强.能耐受人体胃酸的作用，在潮湿的环境中能存活数周或数月。包囊呈无色透明的类圆形，直径为10~16μm，碘染色后呈黄色，外周包围一层透明的囊壁，内含1~4个核，每个核具有1个位于中央的核仁。未成熟包囊有1~2个核，常见含有染成棕色的糖原泡和透明的杆状拟染色体；成熟包囊具有4个核，糖原泡和拟染色体不易见到。包囊能起传播作用，如果感染人体后，包囊在小肠下端受碱性消化液的作用，囊壁变薄，虫体活动，并从囊壁小泡逸出而形成滋养体。在回盲肠部黏膜皱褶或肠腺窝处分裂繁殖，重复其生活过程。

迪斯帕内阿米巴属(Entamoeba dispar)的滋养体和包囊都和溶组织内阿米巴极为相似。然而，迪斯帕内阿米巴感染人类时只能寄生于肠腔而无致病能力。目前有许多方法可用于鉴别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴，如同工酶分析、酶联免疫吸附试验、聚合酶链反应(PCR)等。

中国的发病率仍显著高于发达国家，但总体看发病率有逐年下降的趋势。各地发生率差异不大，终年散发，有明显的季节性。夏秋季发病率高可能和降雨量多、苍蝇密度高以及进食生冷瓜果食品的机会多有关。2005—2016年中国细菌性痢疾年均发病人数为2.59万例，年均发病率为19.3/10万，全国发病率呈逐年线性下降趋势。发病地理分布在全国范围呈聚集性分布；高聚集区为、以及西部地区，低聚集区为、、、和等沿海地区。2018年以来的发病率均已下降到10.0/10万左右。

在中国呈全国性分布，主要分布在、、等和等。中国以前是的高发区，随着经济水平的提高和卫生条件的改善，2022年报告发病率降低至0.030/10万。根据根据疾控中心公布的2021年全国法定报告传染病发病死亡统计表，2021年中国细菌性和阿米巴痢疾发病5.04万例，死亡3例。

主要集中发生在发展中国家，尤其是医疗条件差且水源不安全的地区。全球每年感染人次估计为1.67亿，其中绝大部分在发展中国家。2015年数据表明，志贺菌感染是全世界死亡的第二大原因，是5岁以下儿童腹泻死亡的第三大原因。在79个低收入国家和中低收入国家的5岁以下儿童中，志贺菌平均每年发病率为264‰，死亡率为11.7/10万，因痢疾导致的发育不良总负担增加了28%，而发育不良导致的传染病死亡率亦增加了28%。

分布遍及全球，以热带、亚热带及地区发病较多，感染率高低与当地的经济水平、卫生状况及生活习惯有关。中国仅个别地区有病例散发。据（WHO）估计，全球每年约有5000万人发生侵袭性阿米巴病， 致4-10万人死亡，其死亡率在原虫病中仅次于。 

的传染源包括急、慢性患者和带菌者。非典型患者、慢性菌痢患者及无症状带菌者由于症状不典型而容易误诊或漏诊。

阿米巴肠病慢性患者、恢复期患者及无症状携带者的粪便中持续排出包囊，为主要传染源。

细菌性痢疾主要经粪口途径传播。随患者粪便排出后，通过手、苍蝇、食物和水，经口感染。另外，还可通过生活接触传播，即接触患者或带菌者的生活用具而感染。

经口感染是主要传播途径。包囊污染食物和水，人摄入被包囊污染的食物和水而感染。水源污染引起地方性流行。污染的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。

：人群普遍易感。病后可获得一定的免疫力，但持续时间短，不同菌群及血清型间无交叉保护性免疫，易反复感染。：人群对普遍易感，但婴儿与儿童发病机会相对较少。、免疫力低下及接受治疗者，发病机会较多，病情较重。人群感染后特异性抗体滴度虽高，但不具保护作用，故可重复感染。

细菌性痢疾的病理变化主要发生于大肠，以乙状结肠与直肠为主，严重者可以波及整个结肠及回肠末端。

急性细菌性痢疾的典型病变过程为初期急性卡他性炎，随后出现特征性假膜性炎和溃疡，最后愈合。肠黏膜的基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。早期可见点状出血，病变进一步发展，肠黏膜上皮形成浅表坏死，表面有大量的黏液脓性渗出物。渗出物中有大量纤维素，与坏死组织、炎症细胞、红细胞及细菌一起形成特征性的假膜。1周左右，假膜开始脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。肠道严重感染可引起肠系膜淋巴结肿大，肝、肾等实质脏器损伤。

中毒性菌痴肠道病变轻微突出的病理改变为大脑及脑干水肿、神经细胞变性。部分病例肾上腺充血，肾上腺皮质萎缩。

慢性菌痢可出现肠黏膜水肿和肠壁增厚，肠黏膜溃疡不断形成和修复，导致癫痕和息肉形成，少数病例出现肠腔狭窄。

阿米巴痢疾的主要病理变化在结肠，多见于盲肠、升结肠、乙状结肠、阑尾和回肠末段。

阿米巴痢疾的典型病变初期为细小、散在的浅表糜烂，继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿。脓肿破溃后形成边缘不整口小底大的烧瓶样溃疡，基底为结肠肌层，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体。溃疡由针帽大小至3 ~4cm，圆形或不规则.溃疡间黏膜正常。如继发细菌感染时黏膜广泛充血水肿。当溃疡不断深入，破坏黏膜下层时，有大片黏膜坏死脱落，若溃疡累及肌层及浆膜层时可并发肠穿孔溃疡累及血管并发肠出血。慢性期病变，组织破坏与修复并存。局部肠壁肥厚，可有小肠腺瘤、肉芽肿或呈癫痕性狭窄等。

潜伏期一般为1~4 天，短者数小时，长者可达7 天。根据病程长短和病情轻重可以分为以下各型：

根据毒血症及肠道症状轻重，可以分为4型：

起病急，有畏寒、发热，体温可达39℃以上，伴头痛、乏力、食欲减退，并出现腹痛、腹泻，多先为稀水样便，1~2天后转为黏液脓血便，每天排便10余次至数次便量少有时脓血便，此时里急后重明显。常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛。自然病程为1~2周，多数可自行恢复少数转为慢性。

全身毒血症状轻微，可无发热或仅低烧。表现为急性腹泻，每天排便10次以内，便溏有黏液但无脓血。有轻微腹痛及左下腹压痛，里急后重较轻或缺如。1周左右可自愈，少数转为慢性。

多见于老年、体弱、营养不良患者，急起发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排出片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显。后期可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭。部分病例以中毒性休克综合征为突出表现者，则体温不升，常有酸中毒和水、电解质平衡失调，少数患者可出现心、肾功能不全。

以2~7岁儿童为多见，成人偶有发生。起病急骤，突起畏寒、高热，病势凶险，全身中毒症状严重，可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发生循环和呼吸衰竭。临床以严重毒血症状、休克和(或)中毒性脑病为主，而局部肠道症状很轻或缺如。开始时可无腹痛及腹泻症状，但发病24小时内可出现痢疾样粪便。按临床表现可分为以下三型：

休克型（周围循环衰竭型）

较为常见，以感染性休克为主要表现。表现为面色苍白、四肢厥冷、皮肤出现花斑、发、心率加快、脉细速甚至不能触及，血压逐渐下降甚至测不出，并可出现心、肾功能不全及意识障碍等症状。重型病例不易逆转，可致多脏器功能损伤与衰竭，危及生命。

脑型（呼吸衰竭型）

中枢神经系统症状为主要临床表现。由于脑血管疡挛，引起脑缺血、缺氧，导致脑水肿、颅内压增高，甚至脑疝。患者可出现剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁、惊厥、昏迷、瞳孔不等大、对光反射消失等，严重者可出现中枢性呼吸衰竭等临床表现。此型较为严重，病死率高。

混合型

此型兼有上两型的表现，病情最为凶险，病死率很高(90% 以上)。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭。

细菌性痢疾反复发作或迁延不愈达2个月以上者，即为慢性菌。根据临床表现可以分为3型：

急性菌发作后，迁延不愈，时轻时重。长期腹泻可导致营养不良、贫血、乏力等。

有慢性菌史，间隔一段时间又出现急性菌的表现，但发热等全身毒血症状不明显。

有急性菌痴史，无明显临床症状，但粪便培养可检出志贺氏菌属，结肠镜检可发现黏膜炎症或溃疡等病变。

并发症和后遗症都少见。并发症包括菌血症、溶血性尿毒症综合征和瑞特(Reiter)综合征等。后遗症主要是神经系统后遗症，可产生耳聋、失语及肢体瘫痪等症状。

潜伏期一般3周，亦可短至数天或长达年余。

此型临床常不出现症状，多次粪检时发现阿米巴包囊。当被感染者的免疫力低下时此型可转变为急性阿米巴痢疾。

轻型：临床症状较轻，表现为腹痛、腹泻，粪便中有溶组织内阿米巴滋养体和包囊。肠道病变轻微，有特异性抗体形成。当机体抵抗力下降时，可发生痢疾症状。

普通型：起病缓慢，全身症状轻，无发热或低烧、腹部不适、腹泻。典型表现为黏液血便、呈果酱样，每天3 ~10余次，便量中等，粪质较多，有腥臭，伴有腹胀或轻中度腹痛，盲肠与升结肠部位轻度压痛。粪便镜检可发现滋养体。典型急性表现，历时数天或几周后自发缓解，未经治疗或治疗不彻底者易复发或转为慢性。

症状轻重与病变程度有关，如病变局限于盲肠、升结肠，黏膜溃疡较轻时，仅有便次增多，偶有血溃疡明显时表现为典型阿米巴虫痴疾。若直肠受累明显时，可出现里急后重。

重型：此型少见，多发生在感染严重、体弱、营养不良、孕妇或接受激素治疗者。起病急、中毒症状重、高热、出现剧烈肠痉挛，随之排出黏液血性或血水样粪便，每天10余次，伴里急后重，粪便量多，伴有呕吐、失水，甚至虚脱或肠出血、肠穿孔或腹膜炎。如不积极抢救，可于1~2周内因毒血症或并发症死亡。

急性阿米巴痢疾患者的临床表现若持续存在达2个月以上，则转为慢性。慢性阿米巴疾患者常表现为食欲缺乏、贫血、乏力、腹胀、腹泻，体检肠鸣音亢进、右下腹压痛较常见。腹泻反复发作，或与便秘交替出现。症状可持续存在或有间歇，间歇期内可无任何症状，间歇期长短不一。

可见泌尿道、生殖系统、皮肤等处感染，但极少见。亦可以并发症起病，容易误诊。

肠出血： 肠黏膜溃疡侵袭肠壁血管引起不同程度肠出血。小量出血多由于浅表溃疡渗血所致，可有血便。大量出血因溃疡达黏膜下层，侵袭大血管，或由肉芽肿破坏所致。大量出血虽少见，但一旦发生，病情危急，常因出血而致休克。

肠穿孔：急性肠穿孔多发生于严重的肠阿米巴虫病患者，是威胁生命最严重的并发症。穿孔使肠腔内容物进入腹腔，形成局限性或弥漫性腹膜炎。穿孔部位多见于盲肠、阑尾和升结肠。慢性穿孔先形成肠粘连，后常形成局部脓肿或穿人附近器官形成内，一般无剧烈腹痛，而有进行性腹胀、肠鸣消失及局限性腹膜刺激征。

阑尾炎：因肠阿米巴病好发于盲肠部位，因此累及阑尾的机会较多。

结肠增生性病变：由增生性病变引起，包括阿米巴瘤(amoeboma)、肉芽肿及纤维性狭窄。多见于盲肠、乙状结肠及直肠等处，部分患者发生完全性肠梗阻或肠套叠。

直肠-肛周瘘管：溶组织内阿米巴滋养体自直肠侵入，形成直肠-肛周痿管，也可为直肠-阴道痿管，管口常有粪臭味的脓液流出。若只做手术不作病原治疗，常复发。

阿米巴滋养体自肠道经血液或淋巴蔓延至肠外远处器官，形成相应各脏器脓肿或溃疡，如阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿、阿米巴胸膜炎等。阿米巴滋养体还可侵犯泌尿生殖系统引起阿米巴尿道炎、阴道炎等。

一般检查

血常规：急性患者免疫细胞总数增多，以中性粒细胞增多为主。慢性患者可有贫血表现，血色素降低。

粪便常规：外观表现为黏液脓血便。粪便镜检见白细胞超过15个/高倍视野、脓细胞、红细胞，可临床诊断。

病原学检查

细菌培养：粪便培养出志贺氏菌属可确诊。

特异性核酸检测：采用核酸杂交或聚合酶链式反应可直接检查粪便中的志贺菌核酸，临床较少使用。

免疫学检查

采用免疫学方法检测抗原具有早期、快速的优点，对菌痴的早期诊断有一定帮助，但由于粪便中抗原成分复杂，易出现假阳性。

通常根据流行病学史，症状体征及实验室检查进行综合诊断，确诊依赖于病原学检查。菌痴多发于夏秋季，有不洁饮食或与菌痴患者接触史。急性期临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便，左下腹有明显压痛。慢性细菌性痢疾患者则有急性痴疾史，病程超过2个月而病情未愈。中毒性菌以儿童多见，有高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰竭，起病时胃肠道症状轻微，甚至无腹痛、腹泻，常需盐水灌肠或肛拭子行粪便检查方可诊断。粪便镜检有大量免疫细胞(≥15 个/高倍视野)脓细胞及红细胞即可诊断。确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。

血象检查

重型与普通型阿米巴虫痴疾伴细菌感染时，血白细胞总数和中性粒细胞比例增高，轻型、慢性阿米巴痢疾白细胞总数和分类均正常。少数患者嗜酸性粒细胞比例增多。

粪便检查

粪便呈栗色果酱样，腥臭、粪质多，含血及黏液。在粪便中可检到滋养体和包囊。粪便标本必须新鲜，因为滋养体在被排出后半小时就会丧失活动能力，发生形态改变。粪便做生理盐水涂片检查可见大量聚团状红细胞、少量免疫细胞和夏科-莱登晶体(Charcot-Leyden crystals)；检到伸展伪足活动、吞嵘红细胞的阿米巴虫滋养体具有确诊意义。成形的粪便可先直接涂片找，也

可经过碘液或苏木素染色后观察包囊结构。

血清学检查

检测特异性抗体：人感染溶组织内阿米巴后可产生多种抗体，即使肠阿米巴已治愈，阿米巴原虫已从体内消失，抗体还可在血清中存在相当长的一段时间，故阳性结果反映既往或现在感染。常用酶联免疫吸附试验(ELISA)、间接血凝试验(IHA)、间接荧光抗体试验(IFTA)等。血清学检查 gG抗体阴性者，一般可排除该病。特异性 IgM 抗体阳性提示近期或现症感染，阴性者不排除该病。

检测特异性抗原：单克隆抗体、多克隆抗体检测患者粪便溶组织内阿米巴滋养体抗原灵敏度高、特异性强，检测阳性可作明确诊断的依据。

分子生物学检查

脱氧核糖核酸 探针杂交技术、聚合酶链反应(PCR)可应用于检测或鉴定患者粪便、脓液或血液中溶组织内阿米巴滋养体 DNA，也是特异和灵敏的诊断方法。

结肠镜检查

必要时做结肠镜检查，可见肠壁大小不等散在性溃疡，中心区有渗出，边缘整齐，周边围有一圈红晕，溃疡间黏膜正常，取溃疡边缘部分涂片及活检可查到滋养体。

流行病学资料

询问发病前是否有不洁食物史或与慢性腹泻患者密切接触史。

临床表现

起病较缓慢，主要表现为腹痛、腹泻，每天排栗色果酱样粪便3 ~10 次每次粪便量较多，腥臭味浓。患者常无发热或仅有低烧，常无里急后重感，但腹胀、腹痛、右下腹压痛常较明显，肠鸣音亢进。

实验室检查

粪便中检测到阿米巴虫滋养体和包囊可确诊。可在血清中检出抗溶组织内阿米巴滋养体的抗体。粪便中可检出溶组织内阿米巴滋养体抗原与特异性 脱氧核糖核酸。

乙状结肠镜检查

可见大小不等的散在潜形溃疡、边缘略隆起、红晕、溃疡间黏膜大多正常。自溃疡面刮取标本镜检，发现病原体机会较多。

X线剂灌肠检查

对肠道狭窄、阿米巴瘤有一定价值。

菌痢应与多种腹泻性疾病相鉴别，中毒性菌痢则应与夏秋季急性中枢神经系统感染或其他病因所致的感染性休克相鉴别。

鉴别要点参见下表：

如肠侵袭性大肠杆菌空肠弯曲菌(Campylobacter)以及产气单胞菌(Aeromonas)等细菌引起的肠道感染也可出现疾样症状，鉴别有赖于粪便培养检出不同的病原菌。

因进食被沙门菌、金黄色葡萄球菌、副溶血弧菌、大肠埃希菌等病原菌或它们产生的毒素污染的食物引起。有进食同一食物集体发病病史，粪便镜检通常免疫细胞不超过5个/高倍视野。确诊有赖于从可疑食物及患者呕吐物、粪便中检出同一细菌或毒素。

急性菌痴还需与急性肠套叠及急性出血新生儿坏死性小肠结肠炎相鉴别。

休克型：其他细菌亦可引起感染性休克，故需与本型鉴别。血及粪便培养检出不同致病菌有助于鉴别。

脑型：流行性乙型脑炎(简称乙脑)也多发于夏秋季，且有高热、惊厥、昏迷等症状。乙脑起病后进展相对较缓，循环衰竭少见，意识障碍及脑膜刺激征明显，脑脊液可有蛋白及白细胞增高，流行性乙型脑炎病毒特异性IgM阳性可资鉴别。

慢性菌痴需与大肠癌、结肠癌、慢性血吸虫病及非特异性溃疡性结肠炎等疾病相鉴别，确诊依赖于特异性病原学检查、病理和结肠镜检。

有不洁食物进食史，同食者常同时或先后发病，潜伏期较短，多为数小时。急性起病，呕吐常见，脐周压痛，每次排便量较多，中毒症状较重。剩余食物、呕吐物或排泄物培养可有致病菌生长。

有疫水接触史。急性日本血吸虫有发热、尾呦皮炎、腹痛、腹泻、肝大，每天排便 10 次以下，粪便稀薄，黏液血性便。血中免疫细胞总数与嗜酸性粒细胞显著增多。慢性与晚期血吸虫病，有长期不明原因的腹痛、腹泻、便血、肝脾肿大，粪检出血吸虫虫卵或孵出毛蜘，血血吸虫循环抗原或抗体阳性。

长期低烧、盗汗、消瘦，粪便多呈黄色稀糊状，带黏液而少脓血，腹泻与便秘交替。大多数患者有原发性结核病灶存在。

直肠癌患者常有腹泻，每天排便次数多，每次量少，带黏液、血液。左侧结肠癌常有排便习惯改变，粪便变细含血液伴渐进性腹胀。右侧结肠癌有不规则发热，进行性贫血，排便不畅，粪便糊状伴黏液，隐血试验可阳性，很少有鲜血。晚期及腹块。结肠镜检查和剂灌肠有助于诊断。

临床表现与肠阿米巴病相似。粪便多次病原体检查阴性，血清阿米巴抗体阴性，病原治疗无效时常需考虑该病，结肠镜检查有助于诊断。

消化道隔离至临床症状消失，粪便培养连续2次阴性。毒血症状重者必须卧床休息。饮食以流食为主，忌食生冷、油腻及刺激性食物。

只要有水和电解质丢失，均应口服补液盐(ORS)，只有对严重脱水者，才可考虑先静脉补液，然后尽快改为口服补液。高热可物理降温为主，必要时适当使用退热药；毒血症状严重者，可给予小剂量肾上腺糖皮质激素；腹痛剧烈者可用颠茄片或阿托品。

轻型菌患者可不用抗菌药物，严重病例则需应用抗生素。志贺氏菌属对抗生素的耐药性逐年增长，因此，应根据当地流行菌株药敏试验或粪便培养的结果进行选择。抗生素治疗的疗程一般为3至5天。

常用药物包括以下几种：

喹诺酮类药物

抗菌谱广，口服吸收好，不良反应小，耐药菌株相对较少，可作为首选药物首选环丙沙星，其他诺类也可酌情选用，不能口服者也可静脉滴注。儿童、孕妇及哺乳期妇女如非必要不宜使用。

其他世界卫生组织（WHO）推荐的二线用药

头孢曲松钠和匹美西林（pivmecillinam)可应用于任何年龄组同时对多重耐药菌株有效。阿奇霉素也可用于成人治疗。

小檗碱(黄连素)

因其有减少肠道分泌的作用，在使用抗生素时可同时使用每次0.1~0.3g，每天3次，7天为一疗程。

应采取综合急救措施，力争早期治疗。

降温止惊：高热应给予物理降温，必要时给予退热药：高热伴烦躁、惊厥者，可采用亚冬眠疗法。

休克型：（1）迅速扩充血容量纠正酸中毒：快速给予葡萄糖盐水、5% 碳酸氢钠及右旋糖酐-40等液体，补液量及成分视脱水情况而定，休克好转后则继续静脉输液维持。

（2）改善微循环障碍：可给予山莨菪碱(654-2)、酚妥拉明、多巴胺等药物，以改善重要脏器血流灌注。

（3）保护重要脏器功能：主要是心、脑、肾等重要脏器的功能。

（4）其他：可使用肾上腺皮质激素，有早期DIC表现者可给予肝素抗凝等治疗。

脑型：可给予20%甘露醇每次1~2g/kg 快速静脉滴注，每4~6小时注射一次，以减轻脑水肿。应用血管活性药物以改善脑部微循环，同时给予肾上腺皮质激素有助于改善病情。防治呼吸衰竭需保持呼吸道通畅、吸氧，如出现呼吸衰竭可使用洛贝林等药物，必要时可应用呼吸机。

药物选择基本与急性菌相同，但应先采用静脉给药，可采用环丙沙星、左旋氧沙星等喹诺酮类或三代头孢菌素类抗生素。病情好转后改为口服，剂量和疗程同急性细菌性痢疾。

由于慢性菌痢病因复杂，可采用全身与局部治疗相结合的原则。

注意生活规律，进食易消化、吸收的食物，忌食生冷、油腻及刺激性食物，积极治疗可能并存的慢性消化道疾病或肠道寄生虫病。

根据病原菌药敏结果选用有效抗菌药物，通常联用2种不同类型药物，疗程需适当延长，必要时可给予多个疗程治疗。也可药物保留灌肠，选用0.3%小檗碱液、5%大蒜素液或 2%磺胺嘧啶银悬液等灌肠液1种每次100~200ml每晚1次，0~14 天为一疗程，灌肠液中添加小剂量肾上腺皮质激素可提高疗效。抗菌药物使用后，菌群失调引起的慢性腹泻可给予微生态制剂，包括益生菌和益生元。

有胃肠神经官能症者，可采用镇静或解痉药物。

急性患者应卧床休息，给流质或少渣软食，慢性患者应加强营养，注意避免进食刺激性食物。腹泻严重时可适当补液及纠正水与电解质紊乱。重型患者给予输液、输血等支持治疗。

常用的抗溶组织内阿米巴药物有硝基咪唑类如甲硝唑、替硝唑(tinidazole)、奥硝唑(ornidazole)、塞克硝唑(secnidazole)和二氯尼特(diloxanide furoate)。

对阿米巴虫滋养体有强大杀灭作用，是目前治疗肠内、外各型阿米巴病的首选药物。该类药物偶有一过性白细胞减少症和头晕、眩晕、脊髓小脑性共济失调等神经系统障碍。妊娠(尤其最初3个月)、哺乳期以及有血液病史和神经系统疾病者禁用。

甲硝唑

成人口服每次0.4g，每3次，10天为一疗程。儿童每天 35mg/kg，分3次服，10天为1个疗程。重型阿米巴病可选甲硝唑静脉滴注，成人每次0.5g，每隔8小时1次病情好转后每12小时1次，或改口服，疗程10天。

成人每天2g，1次口服，连服5 天为1疗程。重型阿米巴虫病可静脉滴注。

其他硝基咪唑类

成人口服奥硝唑每次0.5g，每天2次，10天为1疗程。成人口服塞克硝每天2g，1次口服，连服5天为1疗程。

又名糠酰胺(furamide)，是目前最有效的杀包囊药物，口服每次0.5g，每天3次疗程10天。

主要通过作用于肠道共生细菌而影响阿米巴生长，尤其在合并细菌感染时效果好可选用巴龙霉素或喹诺酮类抗菌药物。

大部分急性菌痢患者于1-2周内痊愈，只有少数患者转为慢性或带菌者；中毒性菌痢预后差，病死率较高。

无并发症患者及达到有效病原治疗患者预后较好，重型者预后差。肠道内形成不可逆转的广泛性病变及屡经不彻底治疗、病情顽固者预后差。

采用以切断传播途径为主的综合预防措施。

管理传染源：急慢性患者、带菌者应隔离、定期进行访视管理，并给予彻底治疗，直至粪便培养为阴性。

切断传播途径：养成良好的卫生习惯，特别注意饮食和饮水卫生。

保护易感人群：根据世界卫生组织报告，尚无获准生产的可有效预防志贺氏菌属感染的疫苗。中国主要采用口服活菌苗，如F2a型依链株。活菌苗对同型志贺菌保护率约为80%，而对其他型别细菌性痢疾的流行可能无保护作用。

管理传染源：检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者，治疗期间应调换工作。

切断传播途径：防止食物被污染，饮水应煮沸，不吃生菜。平时注意个人卫生，饭前便后洗手。做好卫生宣教工作。

1898年，日本学者志贺( Kiyoshi Shiga)首次从“赤痢”患者大便中分离到病原菌，1900年，美国学者S．Flexner和德国学者W.K．Ruse各自独立报道分离到类似的细菌。痢疾杆菌属肠杆菌科志贺氏菌属，革兰染色阴性，无鞭毛、荚膜及芽孢，有菌毛。痢疾杆菌能产生内毒素和外毒素致病。1950年，巴西学者Shigella将痢疾杆菌分别以发现者名字命名为痢疾志贺菌（A群）、福氏志贺菌（B群）、鲍氏志贺菌(C群)和宋内志贺菌（D群）4个群。

第一次世界大战以前，全球痢疾大流行及疫区性流行均以A群志贺菌为主，占细菌性痢疾的30%～40%。第一次世界大战与第二次世界大战之间，福氏菌则成为主要的流行菌群。1945年以后，在发达国家如美国与英国，其优势流行菌群则由宋内菌群代替了福氏菌群。1969年以后，福氏菌又在一些国家和地区重新出现流行，如墨西哥、中美洲、中非洲以及亚洲的缅甸、越南、泰国、印度、巴基斯坦和孟加拉国等。20世纪50年代以来，中原地区多数地区多年均以福氏志贺氏菌属为优势血清群，比例在60%以上。

1924年，即已用死痢疾疫苗作口服使用，一直使用了25年后证明效果差停止使用。20世纪60年代开始，转向减毒活疫苗的研究，但效果并不理想。20世纪80年代以后，Istrati将福氏2a野毒株在上连续传32代，但服苗次数多、剂量大，限制了推广应用。20世纪80年代中期，Formal等研究出E.coli K12/S.lerneri 2a杂交疫苗株，但该株从遗传结构的设计上就存在许多问题。1991年，Venna等研究出福氏2a aro突变株，但不足以达到预期的减毒目标。20世纪90年代，先后研究出4个福氏突变株，其中包括福氏2a株。

20世纪70年代开始，中国王秉瑞等进行痢疾减毒活疫苗研究，1987年用基因工程技术构建了可表达福氏和宋内痢疾杆菌菌体抗原的工程菌，1996年冻干口服福氏、宋内痢疾双价活疫苗获得新药证书和试生产文号，1999年获得正式生产文号并上市，1999年底将剂型改进为胶囊剂型，2002年6月获得新药证书和生产文号。中国使用的是口服福氏宋内菌双价活，可预防福氏2a和宋内痢疾杆菌引起的感染。

1875年，俄罗斯外科医师菲德勒施（FederLosch）在一位农民痢疾患者的粪便和大肠肠壁的溃疡中发现了可以运动的、形状不规则的、含有人体红细胞的原虫。后来，人们就将这种原虫定名为“阿米巴”，全名又称“溶组织内阿米巴”。已有9个不同种属的阿米巴原虫被先后发现，易感动物达30多种。

1912年，伦纳德罗杰斯（Leonard Rogers）首先使用依米丁（emetine）治疗阿米巴病，随后发现喳碘方（chiniofon）、卡巴碑（carbarsone）、氯哇（choro-quine）、米帕林（alebrine）、泛喳酮（phanquinone）、巴龙霉素（paromomycin）等也有抗阿米巴虫作用，相继应用于临床。20世纪80年代，开始使用美舒方（me-xaforme）、肠用慰欧方（entero-viofome）、滴比露（tibeval）、大蒜（葱属）、白头翁、鸦胆子、甲硝哩及其衍生物以及二氯尼特等药物治疗阿米巴病。由于一些药物毒副作用大，过敏反应强，易产生耐药性，疗程长，价格昂贵，因而没能广泛应用于临床或已被淘汰。

主要临床上主要使用甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、二氯尼特等对阿米巴肠病进行病原学治疗。甲硝哩对肠内、肠外阿米巴虫滋养体有强大杀灭作用，疗效好、毒副作用小，廉价安全，使用方便，且具抗厌氧菌作用，是治疗阿米巴病的首选药物。二氯尼特是最有效的肃清包囊药，可根治和预防阿米巴病复发。

在中华人民共和国传染病防治法中，将细菌性和阿米巴性痢疾纳入了乙类传染病，按照乙类传染病管理办法进行管理。

根据WHO资料，发展中国家5岁以下儿童每年发生急性腹泻约为10亿人次，亚洲、非洲和拉丁美洲每年死于腹泻病的儿童为 460万~600 万。引起腹泻病的病原很多，其中志贺氏菌属是主要的原因，全球每年发病人次估计达1.65亿次，约有150万人死于志贺菌感染，其中 61%的死亡病例为5 岁以下儿童，发病率和死亡率居感染性泻之首，是除肺炎之外5岁以下儿童的第二大死因。为此，2013年4月12日由WHO和UNICEF推出的“预防及控制肺炎和腹泻的综合性全球行动计划”，呼吁群策群力共同防治这2种疾病，并确立了降低死亡率、改善针对儿童的救生干预措施服务的目标。这项计划呼吁让90%的儿童用上肺炎抗生素和治疗腹泻的口服补液盐，让所有儿童应获得改善的卫生设施和安全的饮用水。计划确立了到2025年要实现的全球目标：将因严重肺炎和腹泻造成的五岁以下儿童死亡率在2010年的水平基础上减少75%，基本上消除这两种疾病造成的五岁以下儿童的死亡。

2014年，徐义刚等以志贺氏菌ipa H为靶基因， 设计DPO引物， 建立了对志贺氏菌属特异性检测的方法。该法与常规PCR引物相比， 拥有引物设计简易、退火温度范围宽、特异性高等优势。