支气管炎（Bronchitis）是支气管内膜的炎症，支气管运送空气进出肺部，患有支气管炎的人经常咳出稠厚黏痰，且黏痰会变色。根据该疾病的临床特征和病程长短可分为急性气管支气管炎和慢性支气管炎。急性支气管炎通常是由感冒或其他呼吸道感染引起，非常常见。慢性支气管炎是一种更为严重的疾病，通常是因吸烟引起支气管内膜的持续刺激或炎症。

1808年，英国医生查尔斯·巴德姆（Charles Badham）首次描述了支气管炎，并将这种疾病的急性形式命名为：急性支气管炎。巴德姆还区分了急性支气管炎和慢性支气管炎。

急性支气管炎大多为病毒导致，少部分为细菌或不典型病原体（如支原体或衣原体）导致，冷空气、粉尘刺激性气体及花粉、真菌抱子等致敏原也可以导致。慢性支气管炎的病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。免疫功能紊乱、气道高反应性、自主神经功能失调、年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。吸烟是最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2~8倍。

急性气管支气管炎通常起病较急，全身症状较轻，可有发热。初为于咳或少量黏痰，随后痰量增多，咳嗽加剧，偶伴痰中带血。咳嗽、咳痰可延续2~3周，如迁延不愈，可演变成慢性支气管炎。伴支气管痉挛时，可出现程度不等的胸闷气促。慢性支气管炎通常起病缓慢，病程长，反复急性发作而使病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。

支气管炎的预防措施主要是避免劳累，防止感冒。改善生活卫生环境，避免接触污染空气及过敏物质。戒烟，避免受凉；参加适当的体育锻炼，增强体质；慢性支气管炎患者还可接种相关疫苗，如流感疫苗、肺炎疫苗等。

历史上支气管炎在很早的时候就已经为人所知，希波克拉底和其他古代医生对卡他性鼻炎非常熟悉。然而，第一个合理准确的慢性支气管炎临床描述直到1696年才出现。支气管炎这个术语是由英国医生查尔斯·巴德姆（Charles Badham）在1808年创造的，用来描述“支气管粘膜的炎症反应”，但在一段时间内，该疾病仍被称为慢性粘液性卡他或仅称为慢性卡他。在希腊医学中，支气管炎被认为是痰多。早期的疗法包括大蒜、胡椒、肉桂和松节水，几个世纪后，医生开始开出包括咖啡、吐根和硝酸钾在内的疗法。许多用于治疗支气管炎的现代药物都来自这些早期疗法。

急性气管支气管炎常发生于寒冷季节或气候突变时；多散发，无流行倾向，年老体弱者易感。慢性支气管炎是常见病，多见于中老年人，随着年龄的增长，患病率递增，50岁以上的患病率高达15%。有冬

重夏轻的季节特征。患病率北方高于南方，农村高于城市。

1808年，英国医生查尔斯·巴德姆（Charles Badham）首次描述了支气管炎，并将这种疾病的急性形式命名为：急性支气管炎。巴德姆还区分了急性支气管炎和慢性支气管炎。在中国的中医古籍中虽无“慢性支气管炎”此病名，但根据慢性支气管炎的咳、痰、喘，按中医观点，概况与咳嗽，痰饮、气喘等范畴，类似该疾病的病因、分类及其转变规律等，早在2000年前黄帝内经《素问·咳论》中已有记载。

根据该疾病的临床特征和病程长短可分为急性支气管炎和慢性支气管炎。

冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气等）吸人，可刺激气管支气管黏膜引起急性损伤和炎症反应。

机体对吸入性致敏原如花粉、有机粉尘、真菌孢子、动物毛皮及排泄物等过敏，或对细菌蛋白质过敏。钩虫病、蛔虫病的幼虫在肺内移行也可引起气管-支气管急性炎症反应。

病原体与上呼吸道感染类似。病毒常为腺病毒科、流感病毒科（甲、乙型）、正冠状病毒亚科、鼻病毒、单纯疱疹病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒。细菌常为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌等。衣原体和支原体感染明显增加，在病毒感染的基础上继发细菌感染亦较多见。

大多为病毒导致，少部分为细菌或不典型病原体（如支原体或衣原体）导致，冷空气、粉尘刺激性气体及花粉、真菌孢子等致敏原也可以导致急性气管支气管炎。炎症细胞（中性粒细胞、巨嗜细胞等）在致炎因子（细菌、病毒等）的刺激下，会发生细胞变形、黏附和渗出，并向损伤部位趋化，同时分泌炎症介质等，进而引起气管支气管粘膜充血、水肿、分泌物增加等炎症表现。

该疾病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。

病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒科、鼻病毒、腺病毒科和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。

烟草中的物质会损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多；刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹性纤维，诱发肺气肿形成等。

有害气体会损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除能力下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血液循环障碍，有利于继发感染。

老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。

急性气管支气管炎常发生于寒冷季节或气候突变时；多散发，无流行倾向，年老体弱者易感。研究表明诊断气管支气管炎并识别出病原体的患者，约60%为病毒感染，在引起急性支气管炎的病毒中，应特别注意流感病毒科，因为其可引起并发症且可能需要特异性治疗。细菌感染引起的急性支气管炎比较少见，研究表明仅 6%为细菌感染。

慢性支气管炎是常见病，多见于中老年人，随着年龄的增长，患病率递增，50岁以上的患病率高达15%。该病流行与吸烟、地区和环境卫生等有密切关系。吸烟者患病率远高于不吸烟者。有冬重夏轻的季节特征；由于北方气候寒冷，患病率北方高于南方；农村患病率高于城市。工矿地区空气污染严重，患病率高于一般城市。

急性支气管炎病变一般仅限于气管、主支气管和肺叶支气管黏膜，严重者可蔓延至细支气管和肺泡，引起微血管坏死和出血。

气管、支气管黏膜充血水肿，淋巴细胞和中性粒细胞浸润，同时可伴纤毛上皮细胞损伤、脱落和黏液腺体肥大增生。合并细菌感染时，分泌物呈脓性。炎症消退后，黏膜的结构和功能多恢复正常。

病变常起始于较大的支气管，各级支气管均可受累。主要病变为黏膜上皮损伤与修复性改变，支气管黏膜腺体肥大、增生、黏液腺化生以及支气管壁其他组织的慢性炎性损伤。

支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失；各级支气管管壁均有多种炎症细浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液留；病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生；支气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原蛋白含量增加，痕形成；进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。

通常起病较急，全身症状较轻，可有发热。初为干咳或少量黏痰，随后痰量增多，咳嗽加剧，偶伴痰中带血。咳嗽、咳痰可延续2~3周，如迁延不愈，可演变成慢性支气管炎。伴支气管痉挛时，可出现程度不等的胸闷气促。

可无明显阳性表现，或在两肺闻及散在干、湿性罗音，部位不固定，咳嗽后可减少或消失。

缓慢起病，病程长，反复急性发作而使病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰或伴有喘证。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。

早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长；胸部听诊可闻及肺泡音增强。

2.支气管肺炎 慢性支气管炎蔓延至支气管周围组织中会发生支气管肺炎，会出现肺炎的一系列表现，如寒战、发热、咳嗽增剧、痰量增加且呈脓性等症状。患者血常规可见免疫细胞总数及中性粒细胞百分比升高，X线检查两下肺野有斑点或小片状阴影。

3.支气管扩张 部分慢性支气管炎患者，由于长期反复发作，支气管黏膜充血、水肿，形成溃疡，管壁纤维组织增生，引起小支气管管腔扩大和变形。患者可以表现为咳大量黏痰，合并感染者咳脓性痰，咳嗽剧烈导致小血管破裂者还可以引起不同程度的咯血。

4.慢性肺源性心脏病 肺源性心脏病简称肺心病，是慢性支气管炎反复发作恶化的最终结果，一旦发展为肺源性心脏病则一般预后较差。慢性肺源性心脏病是指由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻力增加、肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右侧心力衰竭的心脏病。原发病为慢性支气管炎、肺气肿，最常见合并症是肺源性心脏病。

根据病史，病程，实验室检查等检查项目，并排除其他可以引起相似症状的疾病可以诊断。

根据病史、咳嗽和咳痰等症状，两肺散在干、湿性啰音等体征，结合血象和X线胸片，病毒和细菌检查，并排除其他可以引起相似症状的疾病可以诊断。

依据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。

胸部X线检查 肺纹理增粗或大致正常，偶有肺门阴影增重。

胸部X线检查 早期可无异常，合并急性感染时同急性气管支气管炎X线表现。病情反复发作，引起支气管管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润，甚至肺纤维化，可见两肺纹理增粗、紊乱，在下肺野较明显出现条索状、网状、斑点状阴影。

急性气管支气管炎与慢性支气管炎间的鉴别可从以下三个方面进行：

根据病史、咳嗽和咳痰等症状，两肺散在干、湿性啰音等体征，结合血象和X线胸片，可作出临床诊断。病毒和细菌检查有助于病因诊断，需与下列疾病相鉴别。

7.其他引起慢性咳嗽的疾病 慢性咽炎、上呼吸道咳嗽综合征、胃食管反流、某些心血管疾病（如二尖瓣狭窄）等均有其各自的特点。

咳嗽、无痰或少痰，可用氢溴酸右美沙芬、枸橼酸喷托维林（咳必清）镇咳。咳嗽、有痰而不易咳出，可选用盐酸氨溴索、溴己新（必嗽平）、桃金娘油化痰，也可雾化祛痰。较常用的为兼顾止咳和化痰的复方甘草合剂，也可选用其他中成药止咳祛痰。发生支气管痉挛时可用平喘药如茶碱、β2受体激动剂、胆碱能阻滞剂等。发热可用解热镇痛药对症处理。

仅在有细菌感染证据时使用。一般咳嗽10天以上，细菌、支原体、肺炎衣原体、鲍特菌等感染的概率较大。可首选新大环内酯类或青霉素类药物，亦可选用头孢菌素类或喹诺酮类等药物。美国疾病控制与预防中心推荐服用阿奇霉素5天，克拉霉素7天或红霉素14天。多数病人口服抗生素即可，症状较重者可肌内注射或静脉滴注给药，少数病人需根据病原体培养结果指导用药。

多休息，多饮水，避免劳累。补充蔬果、补充足够的热量，注意保暖；注意室内通风，净化空气。清除鼻、咽、喉等部位的病灶。

慢性支气管炎在疾病发展的不同时期，治疗原则是不同的。急性发作期和慢性迁延期的治疗原则：控制感染、祛凝止咳及解痉平喘。缓解期的治疗原则：加强锻炼、增强体质、提高机体抵抗力和预防复发。

避免劳累，防止感冒。改善生活卫生环境，避免接触污染空气及过敏物质。戒烟，避免受凉；参加适当的体育锻炼，增强体质。

主要措施包括戒烟，加强耐寒锻炼，增强体质，提高抗病能力。在气候骤变时及寒冷季节，应注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好防尘、防空气污染工作。加强个人劳动保护，避免烟雾、粉尘及刺激性气体对呼吸道的影响。接种新型冠状病毒疫苗，如流感疫苗、肺炎疫苗等。

多数患者的预后良好，症状在几周内消退，极少需要进行长期随访，少数体质弱者可迁延不愈，应引起足够重视。对于高龄、免疫抑制宿主、孕妇需注意病情变化。对于有持续咳嗽（超过8周）的患者，可能有必要实施进一步评估，以排除慢性咳嗽的其他病因，例如哮喘（包括咳嗽变异性哮喘）、支气管结核、胃食管反流病等，而不应该反复使用抗菌药物。

慢性支气管炎如无并发症，消除诱发因素（如吸烟、寒冷、粉尘等）并积极进行治疗、防止复发，则预后良好，不影响工作、学习。如病因持续存在，尤其是不能戒烟者，症状可迁延不愈或反复发作，使病情不断发展，易并发阻寒性肺气肿、慢性阻塞性肺病，甚至肺心病，最终因发生严重呼吸衰竭而危及生命。

支气管炎在很早的时候就已经为人所知，希波克拉底和其他古代医生对卡他性鼻炎（鼻子或喉咙中粘液分泌物的过量积聚，支气管炎的主要临床特征）非常熟悉。然而，第一个合理准确的慢性支气管炎临床描述（当时被称为“杂种肺炎”）直到1696年才出现。支气管炎由英国医生查尔斯·巴德姆在1808年提出，并区分了急性支气管炎和慢性支气管炎。但在一段时间内，该疾病仍被称为慢性粘液性卡他或仅称为慢性卡他。

在希腊医学中，支气管炎被认为是痰多。早期的疗法包括大蒜、胡椒、肉桂和松节油，几个世纪后，医生开始开出包括咖啡、吐根和硝酸钾在内的疗法。许多用于治疗支气管炎的现代药物都来自这些早期疗法。

早在17世纪印度就有用抗胆碱药治疗支气管哮喘，慢性支气管炎的记载，当时由于医学水平和制药工业技术所限，人们用颠茄（Atropa belladonna L）、曼陀罗（D．stramonlum L）、 白花曼陀罗（Datum metel）等花或草制成粉末，做成卷烟或用烟斗吸人，发现对有喘证症状的病人有治疗效果。19世纪初，抗胆碱草药传人西方，并被提炼出阿托品生物碱，广泛用于治疗哮喘等呼吸系统疾病，可见抗胆碱药的临床应用历史早于拟盐酸肾上腺素药。20世纪初麻黄碱问世以后，各种肾上腺素类药物的相继开发逐渐代替了抗胆碱药的应用地位。近20年来，抗胆碱药对哮喘等气道阻塞性疾病的治疗价值又重新受到重视，这主要是认识到胆碱能神经系统在正常人和疾病状态下对支气管舒缩的调控起着重要作用，同时也基于阿托品等抗胆碱药具有肯定的舒张支气管作用这一事实。但阿托品对气道作用的选择性差，不良反应多，这就促进了研究和开发具有良好平喘作用，且毒副反应更少的新型抗胆碱药。

随着1816年听诊器的发明，可以评估粘液分泌物的位置、数量甚至稠度。然而，临床医生很少关心这些分泌物的来源，但有许多可能性。海塞（Hesse）在1841年写道，上皮脱落导致外渗增加，卡他主要由上皮细胞和血浆渗出液组成。在1854年，科尔利克（Kolliker）量化了肥大。他发现在表面上皮下面约1毫米处有一层腺体，并指出在健康情况下，喉腺的“圆形腺泡”（即腺泡）直径为0.03至0.04线（68-90米），由于它们“在卡他经常被改变”，以至于现在它们的直径高达0.08线（180米）甚至0.16线（360米）。100年后，Reid证实了这一点。

慢性支气管炎不仅腺体肥大，而且表面上皮中杯状细胞的数量和大小也增加。1932年首次注意到这一点，当时弗洛里（Florey）等人11发现，在9个支气管中的8个的上皮中，杯状细胞的数量和大小大大增加，并且在2个样本中，粘膜的主要部分仅由这些细胞构成。

在1837年，人们注意到肺气肿是支气管炎的“一种常见的，但绝不是持续的并发症”。直到1966年，当报道美国和澳大利亚医院中70%的支气管患者死于肺气肿，相比之下34%的非支气管患者死于肺气肿时，才定量地确定了两者之间的联系。20世纪50年代中期，人们已经认识到这两种疾病的主要原因是吸烟。自 1960 年代中期以来，慢性支气管炎和肺气肿这两种疾病的组合被称为慢性阻塞性肺病 （Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）。

免疫接种是最成功的公共卫生干预措施之一，肺炎球菌性疾病包括肺炎、脑膜炎，发热性菌血症以及中耳炎、鼻窦炎和支气管炎。到2020年底，肺炎球菌疫苗已在世界卫生组织的151个会员国推行，其中3个国家在其部分地区推行。全球第三剂覆盖率估计为49%。

2019年世界无烟日（5月31日）前夕，世界卫生组织（世卫组织）强调烟草给肺部健康带来的危害：40%以上烟草相关死亡是由肺部疾病造成的，包括癌症、慢性呼吸道疾病和结核病。2017年，烟草导致330万吸烟者和二手烟接触者死于与肺部有关的疾病，包括：150万人死于慢性呼吸道疾病；120万人死于癌症（气管癌、支气管癌和肺癌）；60万人死于呼吸道感染和结核病。世界卫生组织敦促各国全面实施《世界卫生组织烟草控制框架公约》并执行有效的烟草控制行动，包括世卫组织建议的MPOWER系列政策，例如通过征税减少烟草需求、设置无烟场所和提供戒烟支持。

COPD是一种常见的肺部疾病，会导致气流受限和呼吸问题。该病有时也被称为肺气肿或慢性支气管炎。COPD已被列入世卫组织《预防和控制非传染性疾病全球行动计划》和联合国《2030年可持续发展议程》。全球抗击慢性呼吸疾病联盟为世卫组织努力防控慢性呼吸道疾病作出了贡献。它是国家和国际组织以及许多国家机构的自愿联盟，致力于实现全球各地人民自由呼吸的愿景。