睾丸（testis），为男性生殖腺，是产生男性配子精子和分泌男性激素的器官。

睾丸位于阴囊内，左、右各一，是微扁的椭圆体，表面平滑，分前、后缘，上、下端和内、外侧面。睾丸表面覆盖鞘膜脏层，其深部是坚韧的白膜，由生精小管、睾丸间质、直精小管和睾丸网等组成。生精小管由生精上皮构成，生精上皮由支持细胞及生精细胞组成。生精细胞自生精上皮基底部至腔面，依次有精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞和精子。

睾丸常见疾病有精索静脉曲张、先天性睾丸发育不全综合征、隐睾症等。用健康人的睾丸、组织或细胞替换和修改受损的睾丸使之发挥正常功能，即睾丸移植，是治疗高位腹腔型隐睾、男性性腺功能减退的有效方法。1849年德国哥廷根市的阿莫德A·伯特霍尔德（Armold A. Berthold）教授的内分泌学实验是有据可查的最早的有关睾丸移植的实验，1984年中国王玲现、詹炳炎成功为1例外伤性无睾患者实施由其父为供者的同种异体睾丸移植，采用血管吻合的自体睾丸移植治疗高位腹腔型隐睾的治愈率已达87%以上。

在绝大多数动物中，一般睾丸的生精功能从青春期开始后，可以持续终生。将睾丸大小作为家畜繁殖力重要指标一直是育种学家探讨的课题。

睾丸是微扁的椭圆体，表面平滑，分前、后缘，上、下端和内、外侧面。前缘游离而凸隆又名独立缘。后缘较平直又名睾丸系膜缘，有血管、神经和淋巴管出入，并与附睾体、附睾尾和输精管睾丸部相接触。上端被附睾头遮盖，下端游离。内侧面较平坦，与阴囊隔相依，外侧面较隆凸，与阴囊壁相贴。成人两睾丸重约20~30g。新生儿的睾丸相对较大，性成熟期以前发育较慢，随着性成熟发育迅速；老年人的睾丸萎缩变小。

睾丸表面覆盖浆膜，即鞘膜脏层；其深部是坚韧的白膜（tunica albuginea）。白膜在睾丸后缘增厚，并凸入睾丸内形成睾丸纵隔（mediastinum testis）。从纵隔发出许多睾丸小隔（septula testis），呈扇伸入睾丸实质，将睾丸实质分为100~200个睾丸小叶（lobules of testis)。每个小叶内含有2~4条盘曲的生精小管（seminiferous tubules），精子由其生精上皮产生。生精小管之间的结缔组织内有分泌雄性激素的间质细胞。生精小管汇合成精直小管（straight seminiferous tubules），进入睾丸纵隔后交织成睾丸网（rete testis）。从睾丸网发出12~15条睾丸输出小管（efferent ductules of testis），出睾丸后缘的上部进入附睾。

成人的生精小管长30~70cm，直径150~250μm，管壁厚60~80μm，由生精上皮构成。生精上皮由支持细胞和5~8层生精细胞组成。上皮基膜外侧有胶原蛋白纤维和梭形的肌样细胞。肌样细胞收缩有助于精子排出。

自生精上皮基底部至腔面，依次有精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞和精子。精原细胞形成精子的过程称精子发生，人需要（64±4.5）天方可完成。此过程经历了精原细胞增殖、精母细胞减数分裂（又称成熟分裂，仅见于配子的发育过程）、和精子形成3个阶段。

精原细胞

紧贴基膜，圆形或卵圆形，直径12μm。精原细胞分为A、B两型。A型精原细胞核卵圆形，染色质细小，染色深，细胞核中央常见淡染区；或染色质细密，染色浅。A 型精原细胞是生精细胞中的干细胞，不断地分裂增殖，一部分子细胞继续作为干细胞，另一部分分化为B型精原细胞。B型精原细胞核圆形，细胞核周边有较粗的染色质颗粒。B型精原细胞经过数次分裂后，分化为初级精母细胞。

初级精母细胞

位于精原细胞近腔侧，圆形，体积较大，直径约18μm。细胞核大而圆，呈丝球状，内含或粗或细的染色质丝，核型为46，XY。初级精母细胞经过脱氧核糖核酸 复制后（4n DNA），进行第一次减数分裂，形成两个次级精母细胞。由于第一次减数分裂的分裂前期历时较长，所以在生精小管的切面中可见到处于不同分裂时期的初级精母细胞。

次级精母细胞

位置靠近腔面，直径约12μm。细胞核圆形，染色较深，核型为23，X或23，Y（2n DNA）。次级精母细胞不进行DNA复制，迅速进入第二次减数分裂，产生两个精子细胞，核型为23，X或23，Y（1n DNA）。由于次级精母细胞存在时间短暂，在生精小管切面中不易见到。经过两次减数分裂，染色体数目减少一半。

精子细胞

位于近腔面，直径约8μm。细胞核圆，染色质细密。精子细胞不再分裂，经过复杂的变态，由圆形细胞逐渐转变为蝌蚪状的精子，这一过程称精子形成，包括：

精子

人的精子形似蝌，长约60μm，可分头、尾两部。头部嵌入支持细胞的顶部细胞质中，尾部游离于生精小管腔。头部正面观呈卵圆形，侧面观呈梨形，长4~5μm。头内有一个高度浓缩的细胞核，其前2/3有顶体覆盖。顶体是特殊的溶酶体，内含多种水解酶，如顶体素、透明质酸酶、磷酸酶等，在受精卵过程中发挥重要作用。尾部分为颈段、中段、主段和末段四部分。构成尾部全长的轴心是轴丝，由9+2排列的微管组成，是精子运动的主要装置。轴丝外有9根纵行外周致密纤维。颈段有中心粒。中段的外侧包有线粒体鞘，是精子的能量供应中心。主段最长，外周致密纤维外方有纤维鞘，这两种结构均辅助精子运动。末段短，其内仅有轴丝。

在精子发生过程中，一个精原细胞增殖分化所产生的各级生精细胞，其细胞质并未完全分开，有胞质桥相连，形成同步发育的同源细胞群。胞质桥的存在有利于细胞间信息传递，保证同源生精细胞同步发育。但从生精小管全长来看，精子发生是不同步的。不同区域的生精小管生精细胞组合不同。因此在睾丸组织切片上，可见生精小管不同断面具有不同发育阶段的生精细胞组合。

精子发生和形成须在低于体温2~3℃的环境中进行，故隐睾患者因精子发生障碍而不育。在精子发生和形成过程中，经常形成一些畸形精子，如光镜可见的双头或双核、大头、小头、不规则形头、无尾、双尾、短尾等。电镜可见的无顶体或小顶体，以及线粒体鞘等结构异常。机体感染、创伤、辐射、内分泌失调等可增加畸形精子数量，严重者可导致不育。

又称Sertoli细胞。每个生精小管的横切面上有8~11个支持细胞。细胞呈不规则角锥柱形，细胞体从生精上皮基底一直伸达腔面。由于其侧面镶嵌着各级生精细胞，故光镜下细胞轮廓不清。细胞核近似卵圆形或呈三角形，染色浅，核仁明显。电镜下，细胞质内有大量滑面内质网和一些粗面内质网，高尔基体发达，线粒体和溶酶体较多，并有许多脂滴、糖原、微丝和微管。成人的支持细胞不再分裂，数量恒定。相邻支持细胞侧面的近基底部，细胞膜形成紧密连接，将生精上皮分成基底室和近腔室两部分。基底室位于生精上皮基膜和支持细胞紧密连接之间，内有精原细胞；近腔室位于紧密连接上方，与生精小管管腔相通，内有精母细胞、精子细胞和精子。生精小管与血液之间存在着血睾屏障，其组成包括毛细血管内皮及其基膜、结缔组织、生精上皮基膜和支持细胞的紧密连接。血-睾屏障可阻止血液中某些物质接触生精上皮，形成并维持有利于精子发生的微环境，还能防止精子抗原物质逸出到生精小管外而引发自身免疫反应。

支持细胞对生精细胞起支持和营养作用。支持细胞在卵泡刺激素和雄激素的作用下，合成和分泌雄激素结合蛋白，这种蛋白可与雄激素结合，以保持生精小管内有较雄激素水平，促进精子发生。同时，支持细胞又能分泌抑制素，释放入血，可反馈性地抑制垂体分泌卵泡刺激素。以维持雄激素结合蛋白分泌量的稳定。支持细胞还分泌少量液体进入生精小管管腔，成为睾丸液，有助于精子的运送。而其微丝和微管的收缩可使不断成熟的生精细胞向腔面移动，并促使精子释放入管腔。精子成熟后脱落的残余胞质，被支持细胞吞噬和消化。

位于生精小管之间，为富含血管和淋巴管的疏松结缔组织，其中有睾丸间质细胞，又称Leydig细胞。该细胞成群分布，呈圆形或多边形，细胞核圆，细胞质嗜酸性。具有类固醇激素分泌细胞的超微结构特征。从青春期开始，睾丸间质细胞在黄体生成素刺激下，分泌雄激素，包括睾、雄烯二酮、二氢睾酮等。血液中90%以上的睾酮由睾丸间质细胞分泌，其余的由肾上腺皮质网状带细胞分泌。雄激素可启动和维持精子发生和男性生殖器官发育，以及维持第二性征和性功能。

生精小管近睾丸纵隔处短而细的直行管道，称直精小管，管壁上皮为单层立方或矮柱状，无生精细胞。直精小管进入睾丸纵隔内分支吻合成网状管道，为睾丸网，由单层立方上皮组成，管腔大而不规则。来自生精小管的精子经直精小管和睾丸网运出睾丸，进人附睾。

腺垂体远侧部的促性腺激素细胞在下丘脑分泌的促性腺激素释放激素（GnRH）刺激下，分泌卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）。在男性，LH又称间质细胞刺激素（ICSH），可刺激间质细胞合成并分泌雄激素；FSH促进支持细胞合成ABP，并与雄激素结合，因此能够保持生精小管内高浓度的雄激素环境，促进精子发生。同时，支持细胞分泌的抑制素和间质细胞分泌的雄激素又可以反馈抑制下丘脑GnRH和腺垂体FSH和LH的分泌。在生理状态下，各种激素的分泌保持相对恒定，若激素的分泌量或受体发生改变，会影响正常精子发生甚至导致性功能障碍。

睾丸属于男性内生殖器官，位于阴囊内。后缘有血管神经和淋巴管出入，并与附睾和输精管睾丸部相连。

睾丸鞘膜由腹膜鞘突远侧部形成，覆盖于睾丸和附睾表面，分脏、壁两层。脏层紧贴睾丸及附睾的白膜，壁层贴附于精索内筋膜深面。脏、壁两层在睾丸后缘及附睾的后面互相移行，两层之间的腔隙称鞘膜腔，内有少许浆液称鞘膜液。鞘膜腔内睾丸和附睾之间形成的隐窝称附睾窦。

睾丸在胚胎时期下降于阴囊的过程中，腹膜鞘突随之伴行，近侧部分逐渐闭锁形成鞘韧带，远侧部形成睾丸鞘膜。如果鞘韧带未闭锁，则鞘膜腔和腹膜腔将相连通，腹膜腔的浆液会经此进入鞘膜腔，即为先天性睾丸鞘膜积液。睾丸下降穿过腹前壁时，腹前壁的结构将其包裹形成精索外的三层被膜。

睾丸动脉（testicular artery）起自腹主动脉，伴随精索降至阴囊，分布于睾丸和附睾。睾丸和附睾的静脉汇合成蔓状静脉丛（pampiniform plexus），经精索进入盆腔后汇合为睾丸静脉（testicular vein），左侧以直角汇入左肾静脉，右侧以锐角汇入下腔静脉。睾丸和附睾的淋巴管沿睾丸的血管上行，大部分注入腰淋巴结，小部分注入髂总淋巴结。

睾丸及附睾产生疼痛或感觉过敏区的脊髓节段为T12~L3。睾丸的支配神经经由主动脉丛及肾丛的纤维沿精索内动脉到达睾丸；生殖股神经生殖支支配提睾肌及睾丸被膜。

睾丸的精子生成是生精上皮中的精原细胞发育为外形成熟的精子的过程，简称为生精。精原细胞由来自胚胎早期卵黄囊的精原干细胞转化而成。睾丸生精自青春期开始启动，是一个连续的过程，包括以下三个阶段：

当青春期开始的时候，定位于曲细管上皮基底部的精原细胞首先进行有丝分裂，一个细胞分裂成为两个子细胞，其中一个作为干细胞贮存并继续保持增殖活性，另一个可进行多次有丝分裂，产生多个精原细胞并随即开始减数分裂。

精原细胞一开始进行第一次减数分裂即成为初级精母细胞，初级精母细胞完成第一次减数分裂即成为两个次级精母细胞，次级精母细胞紧接着进行第二次减数分裂，染色体数目减半成为单倍体的精子细胞。

细胞经过一系列形态的变化成为外形成熟的精子。人的精子失去大部分胞质，形如蝌蚪，分为头部和尾部。精子头部前三分之二有呈帽状的顶体结构，其中包含很多酶类，主要有蛋白水解酶和透明质酸酶，将在受精卵过程中发挥作用。精子尾部为一长长的鞭毛，其摆动与精子运动有关。

在精原细胞发育为精子的过程中，各级生精细胞需突破支持细胞之间的连接结构向管腔侧及睾丸输出小管方向迁移，最后将产生的精子释放入曲细精管腔，这一过程约需64天。一个精原细胞经有分裂和减数分裂最终可以产生64个精子，曲细精管上皮中每天约有2百万个原细胞进入生精过程，每天精子产量可以达到1亿多个。

生精过程需要适当的理化环境。睾丸所在的阴囊温度比腹腔内温度低2℃左右，因某种原因睾丸滞留于腹腔，即为隐睾症，可导致生精障碍。局部炎症、酒精中毒、高热、长期高温环境，一些维生素及微量元素的缺乏也可能引起生精功能障碍，导致不育。

睾丸生成的精子功能尚未成熟，只有当其被输送至附睾在其中停留18~24小时后才获得运动和受精卵能力，但附睾同时也分泌一些抑制精子运动和受精的因子使其功能活动暂时处于静止状态。射精时，贮存在附睾的精子连同附睾、精囊、前列腺和尿道球腺的分泌物一起混合成精液排出。临床上常通过精液分析作为判断男性生育力的一个重要手段。

精子在女性体内或体温环境下其功能活性可保持24~48小时，如在这一时间内与卵子相遇可发生受精。精子与冷冻保护剂混合后，经严格的冷冻程序，在-198℃的液氮中可保存很多年，复苏后仍具有受精卵能力。冷冻精子库可保存献精者的精子用于不育症治疗或为特殊人群将来的生育提供保障。

相邻的支持细胞伸出一些细长的突起彼此相连包围着各级生精细胞，并与生精细胞之间形成缝隙连接及其他连接复合体，既对生精细胞起着机械支持和保护作用，又有利于细胞间的物质转运和信号传递。支持细胞表达FSH受体和雄激素受体，这些激素首先作用于支持细胞，进而间接调控精子的生成。

支持细胞间紧密连接是构成血-睾屏障的主要结构基础，可选择性地使某些物质通过，为生精细胞营造适宜的微环境，也防止生精细胞的抗原物质进入血液循环引起自身免疫反应。睾丸的炎症等可能造成血-睾屏障的破坏，引起抗精子抗体产生从而影响精子生成。构成紧密连接结构的蛋白质在特定条件下的磷酸化或去磷酸化使连接结构松解或再组合可控制生精细胞向管腔侧的迁移。

支持细胞具有吞噬功能，能吞噬精子细胞变形阶段所丢失的多余胞质及退变、死亡的精子。

睾丸间质细胞分泌雄激素，包括脱氢表雄酮、雄烯二酮和睾丸素，其中睾酮的分泌量最多，生物活性也最强。男性血浆中的睾酮95%来自睾丸。

睾丸先后在两个阶段由间质细胞分泌睾酮。在胎儿时期到出生后6个月由胚胎型间质细胞分泌睾酮，以后胚胎型间质细胞消失，青春期后，由成年型间质细胞分酮，20-50岁男性睾酮分泌量最高，50岁后有所减少，对机体的多种生理功能会产生一定的影响，但个体差异较大。

雄激索合成以胆固醇为原料。间质细胞通过受体介导的内吞作用直接从血液中主要摄取利用低密度脂蛋白中的胆固酵，也少量利用高密度脂蛋白中的胆固醇，同时通过滑面内质网中的乙酰辅酶A将醋酸盐合成胆固醇。胆固醇被转运到线粒体，在那里经侧链裂解酶的作用生成孕烯醇酮，孕烯醇酮经过羟化、脱氢等过程转变为雄烯二酮，雄烯二酮经17-羟类固醇脱氧酶的作用转化为睾酮。

翠雨分泌入血后，仅约2%的睾丸素以游离的形式存在，约65%的睾酮与血浆中的性激素结合球蛋白结合，其余约33%的睾酮与血浆白蛋白或皮质醇结合蛋白结合。结合与游离形式的睾酮可以互相转化，只有游离的睾酮具有生物活性。游离状态的睾酮进入靶组织可直接发挥作用，或经靶细胞内5α-还原酶的作用转化为活性更强的5α-二氢睾酮发挥作用，该酶的抑制剂在临床上被用于治疗前列腺肥大。睾酮主要在肝脏代谢，灭活，最终的代谢产物随尿液排出。

胎儿时期由睾丸的胚胎型间质细胞分泌的睾丸素诱导男性内、外生殖器发育，促使男性第一性征形成。如果胚胎型间质细胞发育不良或对胎盘绒毛膜促性腺激素反应低下致睾酮分泌不足，胎儿内、外生殖器不能正常分化，是导致男性假两性畸形的原因之一。如果女胎在母体内受到过多雄激素作用也可能导致女性的假两性畸形。

男性青春期后随着睾酮的分泌，阴茎、阴囊长大，其他附属性器官也开始发育。男性特有的体征出现，如阴毛、胡须出现，喉头隆起，声音低沉，骨骼、肌肉发达。睾丸素还刺激和维持正常的性欲。

间质细胞分泌的睾酮进入曲细精管可直接与支持细胞的雄激素受体结合或转化为活性更强的二氢睾酮再与雄激素受体结合，促进精子的生成。

睾酮促进蛋白质的合成并抑制其分解，这不仅可促进附属性器官组织的发育，还促进肌肉、骨骼、肾脏和其他组织的蛋白质合成，因而能加速机体生长。睾酮对脂代谢有不利影响，表现为血中低密度脂蛋白增加，而高密度脂蛋白减少，因而男性患心血管疾病的风险高于绝经前的女性。睾酮还参与调节机体水和电解质的平衡，有类似于肾上腺皮质激素的作用，可使体内钠、水留。

睾丸素促进肾脏合成促红细胞生成素，刺激红细胞生成；刺激骨生长和骨的闭合；作用于中枢神经系统，参与调节具有雄性特征的行为活动。

青春期前下丘脑GnRH分泌和腺垂体FSH和LH的分都处在很低的水平。青春期开始后，下丘脑合成并以脉冲式释放的形式分泌GnRH，GnRH 经垂体门脉系统作用于腺垂体，促进其分泌FSH和LH。LH分泌也呈明显的脉冲式波动，但FSH分泌量波动幅度很小。

FSH作用于支持细胞膜上的FSH受体，通过G蛋白-腺酸环化酶-cAMP-PKA信号转导途径促进支持细胞合成分泌精子生成所需的物质，从而启动生精过程。同时FSH促进支持细胞合成分ABP。

LH与间质细胞膜中的LH受体相结合，也主要通过G蛋白-腺苷酸环化酶-cAMP-PKA信号途径促进胆固醇摄取利用，增强睾酮合成相关酶的活性，从而促进睾酮的合成。间质细胞分泌的睾丸素进入血液，以内分泌的形式作用于靶器官，同时也与支持细胞分泌的ABP结合被运输到曲细精管，使曲细精管局部具有高浓度的睾酮，以旁分泌的形式促进生精过程，尤其是对生精维持起着重要的作用。FSH可诱导间质细胞LH受体表达间接促进睾酮分泌。

当血中睾酮浓度达到一定水平后，通过负反馈机制直接抑制腺垂体分泌LH，同时也抑制下丘脑分泌GnRH，间接抑制腺垂体FSH和LH的分泌。睾丸支持细胞在FSH的作用下分泌抑制素，这是一种糖蛋白激素，可选择性地抑制腺垂体FSH的合成和分泌，但对LH的分泌没有明显影响。

正是由于下丘脑、腺垂体和睾丸之间的相互作用使得睾丸的生精和内分泌功能能够维持在适当的水平。

由于睾酮对下丘脑和腺垂体存在负反馈抑制作用，因某些原因（健身、塑型等）滥用雄激素可能造成睾丸生精障碍。临床上对于因雄激素减退所致性功能障碍又有生育要求的男性，并不是直接补充雄激素，而是使用具有LH作用的人绒毛膜促性腺激素或芳香化酶抑制剂类的药物。

睾丸的功能除受到下丘脑和垂体的调控外，睾丸内各种细胞分泌的局部调节因子，如生长因子、胰岛素样因子、免疫因子也以自分泌或旁分泌的形式参与睾丸功能的调控。

即蔓状静脉丛异常扩张和迁曲，多发于左侧。是因为左睾九静脉以直角注入左肾静脉，而左肾静脉穿行于肠系膜上动脉与腹主动脉之间，易受压迫，发病时，因静脉回流受阻，睾丸功能受影响，严重时可引起不育。

治疗原则：应根据患者是否伴有不育或精液质量异常、有无临床症状、静脉曲张程度及有无其他并发症等情况给予治疗。治疗方法包括一般治疗、药物治疗和手术治疗。手术治疗是主要的治疗方法，可以达到理想的治疗效果。

先天性睾丸发育不全综合征（Klinefelter 综合征），在胚胎期睾丸分化正常出生时外生殖器表现为正常男婴。青春期前可无任何症状，或仅有不典型的男性化临床表现如睾丸较其他儿童略小、下肢显得略长。隐睾的比例较正常人群高。青春期后表现：

绝大多数病人在青春期后才得到诊断，细胞核型分析可确诊，最常见的核型异常为47，XXY。

治疗原则：可采用雄性激素补充治疗，以促进男性第二性征发育、维持性欲和性功能。

隐睾症是指睾丸下降异常，使睾丸不能降至阴囊而停留在腹膜后、腹股沟管或阴囊人口处。阴囊的舒缩能调节温度低于体温1.5~2℃，以维持正常生精功能，而隐睾则受温度影响而导致精子发生障碍。双侧隐睾症引起不育达50%以上，单侧隐睾达30%以上。隐睾易发生恶变，尤其是位于腹膜后者，隐睾恶变的几率较普通人高40倍。

治疗原则：1岁内的睾丸有自行下降可能，若一岁以后睾丸仍未下降，可短期应用绒毛膜促性腺激素每周肌注2次，每次500U，总剂量为5000~10000U。若2岁以前仍未下降，应采用丸睾丸固定术（orchidopexy）将其拉下，若睾丸萎缩，又不能被拉下并置入阴囊，而对侧睾丸正常，则可将未降睾丸切除。双侧腹腔内隐睾不能下降复位者，可采用显微外科技术，作睾丸自体移植术。

睾丸是男性重要的内分泌器官，自古以来被尊崇为“生命之根”，古人以阴茎和睾丸建造的图腾留存于世界各地。

1849年，德国哥廷根市的阿莫德A·伯特霍尔德（Armold A. Berthold）教授曾做过一个内分泌学实验，这也是有据可查的最早的有关睾丸移植的内分泌学实验之一。他发现当把公鸡阉割后，鸡冠花会变得萎缩，雄性特征也会逐渐消失，并且丧失对母鸡的兴趣。更为重要的是，伯特霍尔德还发现，如果给公鸡服用一种粗制的睾丸提取物（或者重新植入睾丸），去势公鸡的这些改变会得到逆转。因此，他认为睾丸对血液有影响，而血液又对整个机体起作用。

1889年法国科学家布朗·塞卡（Brown-Sequard）尝试将豚鼠类和犬的睾丸提取液注射到自己体内，并将这种睾丸提取液称为“能够恢复青春的灵丹妙药”。他在著名的《柳叶刀》杂志上撰文称，注射这种混合物后感到体内的能量和活力得到了显著的恢复，但是效果并不持久，可能与安慰剂效应有关。

在20世纪初，人们开始尝试将人或动物的睾丸组织移植到或植入性腺功能低下患者和老年男性体内，以作为永葆青春的手段，这种方法引起人们的广泛兴趣。1912 年美国医师首次对1例睾丸癌患者进行生殖腺移植。此后，睾丸移植经历了自体移植、同种异体移植、睾丸间质细胞移植及精源干细胞移植等阶段。20世纪20年代，在欧洲，代表人物是俄罗斯医生塞尔吉·甫洛诺夫（Serge Voronof），他给来自世界各地的数百位患者植入猴子的性腺切片。根据他的研究报告，植入人体内的动物睾丸组织可以持续起作用1~2年，但随着移植组织出现纤维化，疗效会逐渐降低。

1976年，西尔伯（Silber）首先报道应用显微外科技术将1例位于腹膜后的高位隐睾移植于阴囊获得成功，并成为此类手术的经典术式。1978年，西尔伯成功地将1例正常男性睾丸移植给其患有无睾症的双胞胎兄长，2年后患者之妻产1名健康男婴。

1984年，中国王玲现、詹炳炎成功为1例外伤性无睾患者实施由其父为供者的同种异体睾丸移植，术后睾丸存活，患者迅速出现第二性征。采用血管吻合的自体睾丸移植治疗高位腹腔型隐睾，治愈率已达87%以上。

雄性动物繁殖力主要由精液品质决定，研究指出每个支持细胞上精子数目是一定的，睾丸支持细胞数目决定睾丸生精能力。睾丸大小主要由支持细胞决定，因此睾丸大小在一定程度上反映了公畜繁殖能力，将睾丸大小作为家畜繁殖力重要指标一直是育种学家探讨的课题。睾丸大小在许多家畜方面应用相当广泛，因为在猪、牛和羊的生产上，发现睾丸大小与动物的繁殖性能密切相关。

猪：研究发现150日龄公猪的睾丸可以使精液中精子浓度以及一次性射精中精子数量达到最大化，该研究暗示可以通过选择睾丸大小来提高公猪的繁殖力，对于猪人工受精提供了很重要的理论参考依据。 此外还发现公猪睾丸大小对与配母畜的产仔数以及后代母畜的繁殖力也有显著影响。

牛：研究发现睾丸大小影响母牛群体第一情期生产力以及妊娠率，睾丸较大公牛的女儿能更早达到初情期。据估计公牛阴囊周径（因与睾丸重量成线性关系，因此通常用来表示睾丸的大小）在群体平均基础上每增加1cm，其女儿的初情期能提前4d，并具有更大的繁殖潜力和繁殖寿命。阴囊周径显著影响年精子产精子活力、精子正常率、精液浓度和精子畸形率。

羊：研究发现萨福克公羊的睾丸周径与日射精量呈现较强的线性关系，并且发现睾丸大的公羊可以与更多的母羊交配。 山羊上已经做了附睾精子数量与睾丸大小的相关性研究，发现睾丸大小、阴囊大小与附睾精子数目密切相关。由此可以从公羊群体中基于睾丸大小来进行育种公畜的初步选择。绵羊睾丸的大小与生产性能的提高有较大关系。