肺水肿（Pulmonary 水肿）肺水肿是指肺血管外水份的渗出或漏出的速度超过淋巴回流量，导致肺泡腔内液体聚积。

正常时肺间质和肺泡均能保持理想的湿润状态，这是由于淋巴系统、肺间质蛋白和顺应性的特征有助于对抗液体留，并连续不断地清除肺内多余的水分。当液体漏出的作用强于回吸收的作用，并超过了肺泡液体的主动转运能力后会发生肺水肿。肺水肿分为高压性肺水肿、常压性肺水肿、负压性肺水肿和混合性肺水肿四类。

高压性肺水肿一般由心源性、肺静脉受累和神经源性三种原因引起。常压性肺水肿可能是吸入有毒和可溶性气溶胶等原因，负压性肺水肿一般是气管插管时或全身麻醉拔管后所引起的梗阻而引起的，混合性肺水肿一般是药物源性引起。

高压性肺水肿临床表现依据病程而变化，如咳嗽、胸闷、呼吸困难等；负压性肺水肿的患者通常伴有急性呼吸道堵塞，呼吸困难，出现吸气时三凹征，患者面部表情痛苦、情绪激动，咳粉红色泡沫痰等；常压性和混合性肺水肿的临床表现可因病因而异，而且同一病因引起的肺水肿也可依不同的患者而呈现不同的临床表现。

肺水肿一旦发生，都需紧急处理。治疗原则是尽快将动脉血中的氧分压恢复到正常水平，必要时可能要给予纯氧。高压性肺水肿的治疗主要参考急性左心衰竭的治疗策略，治疗原则为降低心脏前后负荷、改善心脏收缩和舒张功能、积极治疗诱因和病因。负压性肺水肿治疗最主要的是解除呼吸道梗阻，纠正低氧血症。常压性肺水肿和混合性肺水肿主要治疗措施包括积极治疗原发病，氧疗、机械通气以及调节体液平衡等。

肺水肿是住院患者的常见并发症之一，发病率为7.6%。预防该疾病，首先要治疗基础病变， 其次是做好防护，以防外邪入内，第三要保持心情舒畅。药物性肺水肿预后一般比较好，停药和对症治疗后病情多能缓解。急性肺水肿的预后严重。

肺水肿是指肺血管外水份的渗出或漏出的速度超过淋巴回流量，导致肺泡腔内液体聚积。

肺水肿分为高压性肺水肿（微血管压升高性）、常压性肺水肿（微血管压正常性）、负压性肺水肿（胸腔内和/或跨肺负压的绝对值增大）和混合性肺水肿（高微血管压合并高肺毛细血管膜通透性肺水肿）四类。

心源性：左心衰，二尖瓣病，左房黏液瘤。

肺静脉受累：原发性静脉闭塞性疾病，纵隔纤维化或肉芽肿病变。

神经源性：颅脑外伤，颅内压升高，后。

吸入有毒烟雾和可溶性气溶胶：、、、高浓度氧、、烟雾烧伤、氨气、、、。

吸入有毒液体：液体性胃内容物，淹溺，高张性造影剂，。

高原。

新生儿暂时性呼吸急促。

胸穿后肺复张性肺水肿。

血浆胶渗压减少。

淋巴回流障碍。

其他：外伤性脂肪栓塞，肺挫伤急性放射性反应，循环毒素（、蛇毒），循环的血管活性物质（、激肽、前列腺素、）。

气管插管时或全身麻醉拔管后所引起的梗阻。

其他原因引起的上呼吸道梗阻。

药物源性肺水肿：海洛因等毒品，水杨酸类等一些解热镇痛药，等抗肿瘤药物和，依前列醇列醇等呼吸系统药物，麦角新碱等妇产科药物。

肺水肿是住院患者的常见并发症之一，急性肺水肿是常见的临床危重症，起病急、变化快、病死率高。一项回顾性研究显示，住院患者中肺水肿的发病率为7.6%，住院病死率为11.9%。

高原肺水肿：患病率约为1%~2%，通常随着海拔的上升而增加。对于2天内攀登至5.5km高度的人群，发生高原性肺水肿的概率为15％。

肺泡表面总面积相当于一个篮球场大小，其中约有90%的肺泡表面被扁平Ⅰ型肺泡上皮细胞覆盖，其余10%的面积为Ⅱ型肺泡上皮细胞覆盖。Ⅱ型肺泡上皮细胞含有丰富的类物质，主要成分是二软脂卵磷脂，其分泌物在肺泡表面形成减低肺泡表面张力的肺泡表面活性物质，维持肺泡开放，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。这两种上皮细胞表面都含有钠离子通道，参与钠离子跨膜运输。钠离子先通过肺泡腔侧的阿米洛利敏感性钠通道进入细胞内，再由位于基底膜侧的Na+/K+-ATP酶将钠泵入肺间质。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。支气管肺泡上皮还表达3种特异性水转运蛋白（又称为水通道蛋白，aquaporin，AQP）-AQP1、AQP4、AQP5，可加速水的转运，参与肺泡液体的交换。

电镜下可见肺泡的上皮与血管的基底膜之间并不完全融合，与毛细血管相关的肺泡壁存在一侧较薄和一侧较厚的膜。薄侧上皮与内皮的基底膜相融合，含肺泡上皮、基底膜和毛细血管内皮，有利于血与肺泡的气体交换。厚侧由肺毛细血管内皮层、基底膜、胶原纤维和弹性纤维交织网、肺泡上皮、极薄的液体层和表面活性物质层组成。上皮与内皮基底膜之间被间隙（肺间质）分离，该间隙与支气管血管束周围间隙、小叶间隔和脏胸膜下的间隙相连通，以利于液体交换。进入肺间质的液体主要通过淋巴回收。在厚侧肺泡隔中，电镜下可看到神经和点状胶原物质组成的感受器。当间质水分增加，胶原纤维刺激"J"感受器，传至中枢，反射性使呼吸加深、加快，引起胸腔负压增加，淋巴管液体引流量增多。

正常时肺间质和肺泡均能保持理想的湿润状态，这是由于淋巴系统、肺间质蛋白和顺应性的特征有助于对抗液体潴留，并连续不断地清除肺内多余的水分。肺血管静水压力和通透性增加时，淋巴流量可增加10倍以上对抗肺水肿的产生。起次要作用的是肺间质内蛋白的稀释效应，它由微血管内静水压力升高后致使液体滤过增多引起，效应是降低肺间质胶体渗透压（πpmv），反过来减少净滤过量。

肺泡Ⅱ型细胞在胺依赖性和非依赖性机制的调节下，可主动清除肺泡内的水分，改善肺水肿。Ⅰ型及Ⅱ型Na+通道的活性与肺泡内液体的清除率有关，某些疾病引起的Na+通道失衡会导致肺泡内液体清除受损，从而导致肺水肿的发生。只有液体漏出的作用强于回吸收的作用，并超过了肺泡液体的主动转运能力后才发生肺水肿。而且，肺泡液体转运功能完整也有利于肺水肿的消散。

肺表面苍白，含水量增多，切面有大量液体渗出。显微镜下可将其分为间质期、肺泡壁期和肺泡期。

间质期是肺水肿的最早表现，液体局限在肺泡外血管和传导呼吸道周围的疏松结缔组织中，支气管、血管周围腔隙和叶间隔增宽，淋巴管扩张。液体进一步潴留即进入肺泡壁期，液体蓄积在厚的肺泡毛细血管膜一侧，使肺泡壁进行性增厚。发展到肺泡期时，充满液体的肺泡壁会丧失其环形结构，出现褶皱。

肺水肿可影响肺顺应性、弥散、通气血流比例和呼吸类型，间质期最轻，肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物质破坏，可降低肺顺应性，增加呼吸功。间质和肺泡壁液体潴留，可加宽弥散距离。肺泡内部分或全部充满液体，可引起弥散面积减少和通气血流比例降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和低氧血症。

此外，肺水肿间质期即可表现出对血流动力学的影响。间质静水压升高，可压迫附近微血管，增加肺循环阻力，升高肺动脉压力。低氧和酸中毒还可直接收缩肺血管，进一步恶化血流动力学，加重右心负荷，引起心力衰竭。

1.神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary 水肿，NPE），是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由中枢神经系统损伤导致的急性肺水肿。神经源性肺水肿存在两个可能的发病机制：一为循环动力学学说，二为肺血管通透性学说。同时，脑组织受损引起的儿茶酚胺大量释放、激活并释放大量炎症因子，进一步增加肺毛细血管通透性，更加剧了肺水肿。

2.负压性肺水肿（negative 压强 pulmonary edema，NPPE），是一种因急性上呼吸道梗阻、试图用力吸气所产生的胸腔内或跨肺负压的绝对值增大导致肺泡毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿。NPPE的病理生理变化包括三个方面：（1）胸腔内高负压产生导致心脏前负荷增加，静脉回流增加，右心前负荷增加，进而引起动脉性肺动脉高压。（2）体循环血压增加引起心脏后负荷增加，上呼吸道梗阻时，缺氧刺激儿茶酚胺大量释放，使体循环血管收缩、外周总阻力增加，左室后负荷增加，左室功能不全。（3）肺泡-毛细血管屏障破坏，胸腔内或跨肺负压的绝对值增大可导致毛细血管内皮屏障断裂、肺泡上皮屏障断裂。机械通气时，由于呼吸设置不当或者镇静不够时，呼吸窘迫也会导致负压性肺水肿。

3.混合性肺水肿（comprchensive palmonary edema），是多种因素引起的肺水肿。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是典型类型，是因炎症反应导致的肺毛细管血管上皮屏障和肺泡上皮屏障破坏。新型冠状病毒肺炎病例解剖发现：肺部损伤明显，呈不同程度的实变；肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成；Ⅱ型肺泡上皮细胞增生；肺泡隔血管充血、水肿，可见单核和淋巴细胞浸润及血管内透明血栓形成。肺组织灶性出血、坏死，可出现出血性梗死；部分肺泡腔渗出物机化和肺间质纤维化。肺内支气管上皮部分脱落，腔内可见黏液及黏液栓形成。这和其他社区获得性肺炎的病理改变不同，肺水肿更严重。

高压性肺水肿体检时可发现心脏病体征，临床表现依据病程而变化。在肺水肿间质期，患者可主诉咳嗽、胸闷、呼吸困难，但因为水肿液大多局限在间质腔内，只表现为轻度呼吸浅速，听不到啰音。因弥散功能受影响或通气血流比例失调而出现动脉血氧分压降低。待肺水肿液体渗入到肺泡后，患者可咳白色或血性泡沫痰，严重呼吸困难和端坐呼吸，可听到两肺满布湿啰音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO₂潴留和混合性酸中毒。

负压性肺水肿的患者通常伴有急性呼吸道堵塞，呼吸困难，出现吸气时三凹征，患者面部表情痛苦、情绪激动，咳粉红色泡沫痰等。随着肺水肿进展，还可闻及肺部湿啰音，偶有哮鸣音。检查示氧饱和度进行性降低、严重的低氧血症等。

常压性和混合性肺水肿的临床表现可因病因而异，而且同一病因引起的肺水肿也可依不同的患者而呈现不同的临床表现。

常规吸氧，有条件者可行经鼻导管高流量吸氧建立静脉通道；一边诊断一边同时进行相应治疗。

特别注意有无心衰等心脏疾病史，明确患者的既往病史及用药史。

基本生命体征检测，包括体温、脉搏、血压、呼吸、血氧饱和度等；快速体检循环及呼吸系统，包括发、呼吸音（干湿啰音、哮鸣音）、心尖搏动（收缩及舒张情况）、病理性心脏杂音（是否有奔马律）；微血管血流灌注及水肿。

血压，心电图，氧饱和度，备体外除颤仪，必要时留置导尿管。

立即予以12导联心电图，床旁胸部X线片，急查心脏标志物，其他检查，包括尿常规，电解质，肝功能，血糖，全血检查，动脉血气，床旁心脏超声。

典型间质期肺水肿的X线表现主要为肺血管纹理模糊、增多，肺门阴影不清，肺透光度降低，肺小叶间隔增宽。两下肺肋膈角区可见KerlayB线，偶见KerlayA线。肺泡水肿主要为腺泡状致密阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶的不规则相互融合的模糊阴影，或呈肺门向外扩展逐渐变淡的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30%以上，才可出现上述表现。电子计算机断层扫描（CT）和磁共报成像术可定量甚至区分肺充血和肺间质水肿，尤其是体位变化前后的对比检查更有意义。

1.慢性支气管炎：临床表现为慢性咳嗽、咳痰，每年至少3个月，连续2年以上，部分患者伴有喘息。一般发生在中老年，有长期吸烟史。慢性咳嗽、咳痰，部分患者伴有喘息。体检肺部可闻及干、湿啰音。胸部X线检查可见两肺肺纹理增多。

2.支气管扩张：临床表现为长期咳嗽、咳大量浓性痰及反复咯血，部分患者可有杵状指（趾）。支气管造影、胸部CT可确诊支气管扩张。

3.支气管哮喘：临床表现为突然发作性呼吸困难、端坐呼吸及发绀，体检可有呼吸音延长、双肺明显的哮鸣音，血气分析及肺功能检查有助于诊断。

4.肺结核：肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状（如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等）。经胸部X线检查和痰结核分枝杆菌检查可以明确诊断。

5.肺癌：患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。胸部X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎。以抗生素治疗，未能完全消散，应考虑肺癌的可能，查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断。

6.矽肺及其他肺尘病：有粉尘和职业接触史。胸部X线检查肺部可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多。

特别注意，高压性与常压性肺水肿在治疗上区别很大，应该迅速鉴别诊断。

肺水肿一旦发生，都需紧急处理。治疗原则是尽快将动脉血中的氧分压恢复到正常水平，必要时可能要给予纯氧。患者处于端坐位，是减少回心血量最有效的办法。同时，应该尽可能处理肺水肿的各种病因。

主要参考急性左心衰竭的治疗策略，神经源性肺水肿病因治疗非常重要。治疗原则为降低心脏前后负荷、改善心脏收缩和舒张功能、积极治疗诱因和病因。治疗目标为稳定血流动力学，纠正低氧血症，维护有效循环血量，保持脏器有效灌注。积极处理急性心衰的病因和诱因，预防静脉血栓栓塞症（VTE）。迅速缓解急性症状，防止急性心衰复发。

由于高压性肺水肿危及生命，应该尽量缩短诊断时间，尽早疗。有时一边诊断一边治疗。在早期阶段，如果患者存在呼吸衰竭或心源性休克等危重情况，应该立刻实施机械通气和/或循环支持。需迅速识别威胁生命的情况（急性冠脉综合征、高血压急症、心律失常），并给予相关针对性治疗。

1.病因治疗

应分析肺水肿的基本病因和诱因，并积极控制。

2.一般处理

（1）体位调整：急性肺水肿的患者应尽量保持端坐位或半卧位，双腿下垂，目的是减少患者回心血量、降低前负荷、减少肺循环血量。

（2）氧疗：肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症，保持SpO₂在90%以上。给氧方式：①鼻导管吸氧，根据决定氧饱和度决定吸氧流量；②面罩吸氧，呼吸性碱中毒时效果更好；③经鼻导管高流量吸氧。

（3）液体管理肺水肿、体循环水肿明显者应严格限制经口和静脉入水量。

3.液体管理

肺水肿、体循环水肿明显者应严格限制经口和静脉入水量。

4.机械通气

正压通气可以迅速降低前负荷，减少呼吸功，增加功能残气量而改善氧和，改善心功能，从而有效治疗肺水肿。世界上一致认为，严重肺水肿时，无创通气作为急性心源性肺水肿的一线治疗。无创通气简便易行，病情严重时可以考虑有创通气。呼气终末正压（PEEP）是无创通气和有创通气最重要的参数，对于肺水肿的治疗起关键作用，可以促进肺泡液体清除。

5.药物治疗

（1）利尿：有肺水肿和四肢水肿患者均应使用利尿剂，首选静脉袢利尿剂，如塞米或托拉塞米。

（2）血管舒张剂：收缩压\u003e90mmHg的患者可使用，尤其适用于伴有高血压，使用时注意血压的变化。收缩压\u003c90mmHg或症状性低血压患者，禁忌使用。二尖瓣或者主动脉瓣狭窄者谨慎使用。

（3）正性肌力药物：适用于低血压（收缩压\u003c90mmHg）和/或组织器官低灌注的患者。短期静脉应用正性肌力药物可增加心排血量，升高血压，缓解组织低灌注，维持重要脏器的功能。洋地黄类药物可轻度增加心排血量、降低左心室充盈压和改善症状，主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿。另外，也可选用盐酸多巴酚丁胺、多巴胺、米力农、依诺昔酮等促进心脏收缩。

6.肾脏替代治疗

存在利尿剂抵抗的患者，血容量过多时，可考虑超滤治疗。这类患者肾功能一般存在障碍，利钠胁会显著升高。

治疗最主要的是解除呼吸道梗阻，纠正低氧血症。患者无血容量减少的情况下，可考虑使用利尿剂，减轻肺水肿。合适的呼吸道管理、及时纠正低氧血症及利尿剂的使用可基本治愈大部分的负压性肺水肿患者。若持续存在呼吸道梗阻，需考虑构建人工气道；若患者出现急性呼吸衰竭，则需选择合适的PEEP的机械通气。

治疗方法与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）相同。ARDS的治疗策略可分为支持性和特异性。主要治疗措施包括：积极治疗原发病，氧疗、机械通气以及调节体液平衡等。

1.原发病治疗

全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症膜腺炎等是导致ARDS的常见病因。严重感染患者有25%～50%发生ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往是最早发生衰竭的器官。积极控制原发病是遇制ARDS发展的必要措施。

2.呼吸支持治疗

（1）氧疗，是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段。一般需高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg，或SaO2≥90%。轻症患者可使用面罩给氧。

（2）无创机械通气（NIV），可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，预计病情能够短期缓解的早期ARDS患者可考虑应用无创机械通气。当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时可以尝试NIV治疗。免疫功能低下的患者发生ARDS早期可首先试用NIV。应用无创机械通气治疗ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用无创机械通气。

（3）经鼻高流量氧疗（HFNC），可保持恒定的供氧浓度并维持一定的呼气末正压水平，同时期充分加温、加湿功能可提高患者舒适性，与传统氧疗方式相比有明显优势，常应用于存在免疫抑制的呼吸衰竭患者的呼吸支持，以避免气管插管。资料显示与传统氧疗方式相比，HFNC并不能改善患者的28天病死率，两者的插管率也无明显差异。虽然高流量氧疗未能改善呼吸窘迫的症状及患者预后，但在早期气管插管不能获益的情况下仍不失为呼吸支持治疗的一种选择。

（4）有创机械通气，ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时应气管插管进行有创机械通气。对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略（小潮气量、限制平台压、可允许性高碳酸血症、俯卧位通气等），气道平台压不应超过30～35cmH2O（厘米水柱）。采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合。应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件的情况下，根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定最佳PEEP。应尽量保留ARDS患者的自主呼吸。若无禁忌证机械通气的ARDS患者应采用30°~45°半卧位。常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证可考虑采用俯卧位通气。对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案（镇静目标和评估），不推荐常规使用肌松剂。

（5）体外膜氧合技术（ECMO），建立体外循环后可减轻肺负担，有利于肺功能恢复。应当严格掌握 ECMO的使用指证，对于极为严重的 ARDS患者， ECMO治疗不能显著降低60天病死率，故需要进一步大规模研究结果来证实ECMO 在 ARDS治疗中的地位。

3. 药物治疗

（1） 液体管理，高通透性肺水肿是ARDS的病理生理特征，肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关。因此，通过积极的液体管理，改善ARDS患者的肺水肿具有重要的临床意义。在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性液体管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤。存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂， 有助于实现液体负平衡， 并改善氧合。为了达到脱水治疗目标，需要对ARDS进行积极液体管理，方案是在病程的前7天，需要保持液体出入量平衡，防止液体负荷过量。

（2） 糖皮质激素，全身和局部的炎症反应是 ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与 ARDS病死率呈正相关。理论上ARDS应用糖皮质激素是一种较好的选择，但 Mata分析结果显示 ARDS早期使用糖皮质激素， 血浆、白蛋白等胶体液并未能改善ARDS的转归。

ARDS 的其他治疗手段还包括一氧化氮 （NO） 吸入、早期补充肺泡表面活性物质、吸入前列腺素E₁（PGE₁），静脉注射N -乙酰半胱氨酸（NAC）和丙半胱氨酸等抗氧化剂、使用布洛芬等环氧化酶抑制剂、细胞因子单克隆抗体或拮抗剂等。

（3） 重组人活化蛋白 C（rhAPC 或称Drotrecogin alfa） ，rhAPC具有抗血栓、抗炎和纤溶特性，已被试用于治疗严重感染。尚无证据表明rhAPC 可用于 ARDS治疗， 但是，严重感染导致的重度ARDS患者，如果没有禁忌证，可考虑应用rhAPC。rhAPC高昂的治疗费用限制了它的临床应用。

1.治疗基础病变，大部分肺水肿患者有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病及主动脉瓣疾病，且在出现急性肺水肿之前有肺充血、阵发性呼吸困难或心源性哮喘史等。少数患者，肺水肿为左心衰竭的首发症状，故积极治疗基础病变，有效去除发病诱因，对预防肺水肿的发生至关重要。对于非心源性肺水肿，应当针对肺水肿发病原因进行针对性预防，如积极控制感染、纠正低蛋白血症、避免过快过量输血输液及不要过量抽液、抽气等。同时，要积极治疗原发病。

2.注意气候变化，防寒保暖，避免烟尘刺激，以防外邪入内。因感染也是肺水肿的重要诱因，故应嘱患者注意天气变化并适当增减衣服，预防感冒。应坚持适当的体育锻炼，以提高呼吸功能及机体抗御外邪的能力。

3.保持心情舒畅，防止七情内伤，家庭成员要了解有关肺水肿的常识，要与医务人员密切配合，协助医护人员做好病人的思想工作，不给病人增加精神负担，争取尽早使病人康复。肺水肿是多种疾病都可引起的临床综合征，患者多有既往病史，情绪紧张易波动，而这些都有可能成为肺水肿发作的诱因，故应了解患者思想，使其树立正确对待疾病、战胜疾病的信心，保持乐观向上的情绪，消除紧张、焦虑心理。这不仅能起到预防疾病的作用，而且对疾病的康复也大有帮助。

药物性肺水肿预后一般比较好，停药和对症治疗后病情多能缓解。急性肺水肿的预后严重。

Starling在100多年前确立了人体内影响液体和溶质通过半透膜交换速率的因素以及以其名字命名的公式。

1940年，Danielli首次发现了血管内皮糖衣包被（EGL）。EGL是血管内皮细胞内侧的一层网络结构，由膜结合糖蛋白和蛋白聚糖组成，厚约1mm。EGL在毛细血管跨膜液体外流中起重要作用。

20世纪60年代以来的主要进展之一是对正常和疾病状态下肺脏的液体和溶质物理交换有了新的认识。这些认识可更好的理解和确认肺水肿发生、发展时各种病理机制。肺水肿不是疾病，而是异常情况的合并症，可起源于肺，更常见的是起源于肺外器官，特别是心脏和肾脏。

1957年，布兰特根（Brantigan）提出外科治疗弥漫型肺气肿的晚期病人，Brantigan切除周围肺组织，期望有弹性、有活力的肺组织复张，改善胸廊及肌功能，他采用单侧开胸、病肺部分切除加去神经术，数月后再行对侧手术。但有效率约75%，但院内死亡率近20%，Brantigan的术式未被广泛接受。

1993年，Cooper成功地复活了Brantigan术式，称其为“肺切除术”或“肺减容术”（LVRS）。