舒友生博士，1994年毕业于湖南师范大学生物系，获理学士。中国科学院神经科学研究所神经网络功能研究组组长。

舒友生，1999年获得中国科学院上海脑研究所博士学位。1999年至2000年期间，在美国耶鲁大学麻醉系 Robert H. LaMotte 博士的实验室从事博士后研究工作；2000至 2006年在耶鲁大学神经生物学系 David A. McCormick 博士的实验室继续博士后工作。于2006年加入中国科学院神经科学研究所，担任神经网络功能研究组组长。本研究组的研究方向是揭示大脑皮层正常功能及病理条件下脑功能紊乱的亚细胞、细胞和神经网络水平的机制。

本研究组的研究目标是揭示大脑皮层正常功能与病理条件下功能紊乱的神经基础，并阐明单个神经元及由其组成的神经网络活动在脑功能中的作用。感知觉、学习与记忆、以及睡眠等行为均可导致脑皮层的多种形式的电活动。这些电活动的正常或异常与个体行为是否正常息息相关，因此研究脑皮层电活动的发生机制十分重要。本研究组通过结合电生理和免疫组织化学等方法，应用离体脑切片和整体动物模型对皮层电活动的产生机理进行亚细胞水平、细胞水平和神经网络水平的多层次探讨。正在开展的研究工作包括：

顶树突和基底树突来源的突触信息在皮层锥体细胞上的整合机制

脑皮层锥体细胞的顶树突和基底树突接受不同来源的突触传入，这些传入如何在单个细胞上整合从而影响细胞的输出呢？本研究组希望回答这一问题，并对学习记忆的细胞水平机制进行研究。

阈下膜电位变化在轴突上的传播及其对突触传递的分级调控机制

传统理论认为，突触后电位经过整合到达阈电位并爆发动作电位，全或无的动作电位是细胞胞体和轴突终末之间的唯一通讯方式。利用首创的高阻抗封接轴突记录技术，我们惊奇地发现细胞胞体的阈下膜电位变化可以在轴突上传播很长的距离，并对突触传递起重要调节作用。我们正在对这一突触调节的机理进行研究，同时比较正常和病理情况下（如癫痫、脱髓鞘、缺氧损伤等）轴突的功能。

经验驱动的皮层细胞内在特性的改变在中枢可塑性变化中的贡献

在慢性神经病理性痛产生时，已知大脑皮层会产生可塑性变化；但对神经病理性痛过敏和痛超敏（或称触诱发痛）的皮层机制了解甚微。应用电生理技术和神经病理性痛模型，本研究组将研究皮层突触强度的长时程变化及细胞内在兴奋性的持续改变，从而探讨神经病理性痛的皮层机制。另外，癫痫和其他神经退行性疾病会长时间改变皮层细胞的内在特性，揭示内在特性的变化机理对控制疾病的产生和发展具有重要意义。

皮层神经网络的微环路及由它们产生的多种同步化电活动的机制

皮层抑制性中间神经元参与控制多种皮层同步化振荡的频率，如与认知任务相关的 gamma 和 theta 节律。我们的工作表明抑制性中间神经元的强烈激活可以中止慢节律振荡，而持续的网络电活动依赖兴奋性和抑制性细胞活动的动态平衡。我们现在正在回答的问题包括：兴奋性和抑制性神经元如何相互联系从而形成一个平衡的神经网络；细胞内在何种特性使神经网络迅速产生或终止其网络电活动。