滋养体，一般指原生动物摄取营养阶段，能活动、摄取养料、生长和繁殖，是寄生原虫的寄生阶段。在寄生虫的原虫中该阶段通常与致病作用有关。在血须苔属中，无鞭毛体、前鞭毛体、上鞭毛体和锥鞭毛体以及刚地弓形虫的速殖子和缓殖子都归属滋养体阶段。痢疾内变形虫的大小滋养体结构基本相同，但大小不同。大滋养体运动较为活跃，能分泌蛋白分解酶溶解肠壁组织。

原生动物(简称“原虫”)生活史中的活动阶段。此阶段的原虫具有摄食、消化、运动、生长、繁殖等功能。有些致病性原虫(如痢疾内变形虫)在生活史中包括滋养体和包囊两个时期，此类原虫的滋养体时期，在宿主体内起致病作用，一般说来，在传播上意义不大；少数致病性原虫(如阴道毛滴虫)在生活史中仅有滋养体时期，在致病和传播上都起重要作用。

小滋养体运动较迟缓，寄生于肠腔，不侵蚀肠壁，以细菌和霉菌为食物。圆形或 椭圆形虫体，内质颗粒小而均匀，含有染成蓝黑色的红细胞，细胞核1个，核膜内缘有一层排列整齐的染色质粒，核中央有一小而圆的核仁。滋养体有紫红色的细胞核和蓝色的细胞质，胞核为紫红色，胞质为蓝色

系原虫具有其全部功能的活动体。有些原虫可形成包囊体和滋养体，如阿米巴虫原虫、疟原虫、......行阿米巴样运动，具有吞噬功能与侵袭能力。具有类囊体及滋养体的原虫，此期为致病期；仅有滋养体的原虫，如利什曼原虫、毛滴虫等在传播与致病上均有意义。

宿主免疫

宿主对阿米巴侵入的免疫反应主要是细胞免疫和体液免疫。虽然自然防御系统可阻止阿米巴的入侵，但是获得性免疫则起着更为重要的防御作用，并且具有抗再感染能力，特别是宿主体内的抗体特异性T细胞和细胞因子γ-干扰素，他们可活化巨噬细胞，从而达到抗阿米巴的作用。抗阿米巴虫抗体还可结合在虫体表面，通过凝集素凝集滋养体，起抗感染或控制感染的辅助作用，由于细胞膜的流动性作用和胞吞作用，一些抗体可能被迁移或被摄入细胞内，影响抗体的作用效果。溶组织内阿米巴的功能性抗原较弱，不能刺激机体产生较强的保护性抗体，所以宿主的保护性免疫功能不强，感染溶组织内阿米巴后，没有持久的免疫作用，病愈后仍可重复感染。

病毒的作用

病毒与阿米巴虫也有着密切的关系，自Diamorid(1972)首次在溶组织内阿米巴内发现近似植物杆状病毒颗粒以来，有许多病毒颗粒都在阿米巴内发现过，如艾滋病(HIV)、轮状病毒和呼肠病毒属等，1976年，Diamond L S又发现在溶组织内阿米巴内的病毒有3种主要结构形式，即呈20面体、细丝状和串株状结构。溶组织内阿米巴内携带有较多病毒颗粒，像肝炎病毒质粒就是其一。可见阿米巴虫是病毒颗粒的较好载体之一，存在于阿米巴细胞内的病毒颗粒是否能转染机体，引起宿主细胞病变，还不清楚。

细菌的作用

在某些细菌的协同作用下，溶组织内阿米巴会对机体产生更强的致病作用，它不仅可吸取肠道内细菌分解的食物，还可利用细菌提供的物理化学条件增殖和活动，甚至可直接摄食细菌。试验表明，机体吞食其纯包囊和纯细菌都不发病，而吞食混有细菌的包囊却出现急性阿米巴肠病的症状。这是因为细菌能造成适宜的氧化还原电位与氢离子浓度，促使阿米巴虫的增殖及阿米巴毒素的分泌，从而削弱宿主全身或局部的抵抗力。细菌还可直接损坏机体的肠黏膜，为虫体侵入肠道组织提供有利条件。某些革兰氏阴性菌与阿米巴混合培养后，可以明显增强实验动物感染率和病变程度；表面附有细菌的滋养体，还可凭着甘露糖结合凝集素或阿米巴260 ku半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素，增强阿米巴对宿主细胞的溶解作用。

虫株与毒力

不同溶组织内阿米巴分离株在其毒性特征方面有很大的可变性。来源于不同地区和不同宿主的阿米巴虫，其毒性不同。急性患者的虫株毒力比带虫者的强；热带地区的虫株毒力更强，发病率更高；温带及寒带地区的虫株，毒力较弱；阿米巴的毒力也受其他外部因素的影响，如通过感染实验动物，给实验动物投喂或肌注胆固醇，与细菌混合培养，与枯氏锥虫混合培养，培养基中加入胆固醇或NO等，都能起到调节虫株毒力的作用。

高氧环境中的阿米巴在巯基依赖过氧化物酶和超氧化物歧化酶的作用下在可以阻止组织产生有害的过氧化氢，有助于滋养体在高氧环境中的自身保护，并不影响其毒力。