光损伤是指由于过强的光或长时间直视光源而导致的视网膜受损现象。

太阳光线包含多种不同波长的电磁波，其中波长小于510nm的光可能会对视网膜造成直接影响，波长越短，潜在的损伤可能越大。此外，紫外线（UV）和红外线（IR）虽然肉眼不可见，但也可能是造成视网膜光损伤的因素。紫外线可分为UVC、UVB和UVA三类，其中UVA又称近紫外光。可见光和红外线则能够穿透眼球的屈光介质，直接到达视网膜。

细胞凋亡被认为是视网膜光损伤的一个重要机制。研究表明，光损伤会导致视网膜色素上皮细胞（RPE）的凋亡，特别是对蓝光波段的敏感。光损伤还能引发血-视网膜屏障的功能障碍和其他物质运输障碍。通过对大鼠视网膜组织的分析，已确认感光细胞的凋亡是光损伤的关键机制之一。

Bcl-2基因及其家族成员在多种模型中表现出抑制细胞凋亡的能力。

c-myc基因在人体肿瘤细胞中常表现为高水平表达，它可以促进细胞增殖，同时也激活介导凋亡的基因。

P53基因是一种重要的抑癌基因，负责在G1期监测细胞基因组脱氧核糖核酸的完整性，防止细胞癌变。

Fas基因在免疫系统细胞中广泛表达，对于维持机体正常的免疫功能至关重要。

ICE基因在哺乳动物中与线虫的CED-3基因类似，参与细胞凋亡过程。

在小儿慢性粒细胞白血病中，bcr/abl基因可能起到抑制细胞凋亡的作用。

caspase-3蛋白在细胞凋亡过程中发挥关键作用，其活性增加与细胞凋亡密切相关。使用caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO可以显著降低视网膜细胞的凋亡率。

视网膜光感受器富含多价不饱和脂肪酸，容易受到自由基的攻击。线粒体的存在使得视网膜具有较高的氧张力，这也可能导致脂质过氧化。脂质过氧化的产物丙二醛（MDA）可以通过与脱氧核糖核酸、蛋白质结合等方式对细胞造成伤害。研究表明，光损伤会增加视网膜MDA的含量，但这种影响可能还与其他因素有关。

线粒体在细胞能量代谢中扮演重要角色。光损伤可能导致线粒体通透性转变孔（mtPTP）的开启，释放出死亡促进因子，如细胞色素c和凋亡诱导因子（AIF）。这些因子的释放会引起细胞凋亡。