深度睡眠，俗称睡眠周期的黄金睡眠，属于人体NREM睡眠（非快速眼动睡眠）中的一个阶段，占到整个睡眠时间的10%~20%。

在深度睡眠阶段，视、听、嗅和触等感觉以及骨骼肌反射、循环、呼吸和交感神经活动等均随睡眠的加深而降低，但此期腺垂体分泌生长激素则明显增多，因而深度睡眠有利于体力恢复和促进生长发育。

依据脑电活动特点，结合眼球运动、肌电活动及躯体性和自主神经功能的变化，睡眠可分为NREM睡眠（非快眼动睡眠）和REM睡眠（快眼动睡眠）两种时相。NREM睡眠也称慢波睡眠、同步化睡眠、正向睡眠或S-睡眠。通常将NREM-3期和4期睡眠合称为深睡期。这一时期是机体各种生理功能的主要恢复期，占到整个睡眠时间的10%~20%。

睡眠与觉醒具有明显的昼夜节律性，是人体所处的两种不同功能的状态。人们只有在觉醒状态下才能进行各种体力和脑力活动，睡眠则能使人的精力和体力得到恢复，并能增强免疫、促进生长和发育、提高学习和记忆能力、有助于情绪的稳定，因此，充足的睡眠对促进人体身心健康，保证机体正常生理活动至关重要。

睡眠是人类生存所必需，人的一生中大约有三分之一的时间是在睡眠中度过的。一般情况下，成年人每天需要睡眠7~9小时，儿童需要更多睡眠时间，新生儿需要18~20小时，而老年人所需睡眠时间则较少。人在睡眠时会出现周期性的快速眼球运动，因此，根据睡眠过程中眼电图（electrooculogram，EOG）、肌电图（electromyogram，EMG）和脑电图的变化观察，可将睡眠分为非快眼动睡眠（non-rapideye movement sleep，NREM sleep）和快眼动睡眠（rapid eye movement sleep，REM sleep。NREM睡眠的脑电图呈现高幅慢波，因而也称慢波睡眠（slow wave sleep，SWS），而快速眼球运动期间的脑电波和觉醒期的脑电波类似，表现为低幅快波，故又称快波睡眠（fast wave sleep，FWS）或异相睡眠（para-doxical sleep，PS）。

根据脑电图的特点，可将NREM睡眠分为四期。I期为入睡期，脑电波表现为低幅θ波和β波，频率比觉醒时稍低，脑电波趋于平坦，这一阶段很快过渡到Ⅱ期。Ⅱ期为浅睡期，脑电波呈持续0.5~1秒的睡眠梭形波（即σ波，是α波的变异，频率稍快，幅度稍低）及若干κ-复合波（是δ波和σ波的复合）。随后，睡眠进人Ⅲ期，此期为中度睡眠期，脑电波中出现高幅（\u003e75μV）8波。当δ波在脑电波中超过50%时，睡眠进入Ⅳ期，即深度睡眠期。Ⅲ期和IⅣ期睡眠统称为8睡眠，在人类，这两个时期合称为慢波睡眠，而在有些动物，所有这四期均称为慢波睡眠。在NREM睡眠中，由于感觉传人冲动很少，大脑皮层神经元活动趋向步调一致，脑电以频率逐渐减慢、幅度逐渐增高、δ波所占比例逐渐增多为特征，表现出同步化趋势，故NREM睡眠又称同步化睡眠。在NREM睡眠阶段，视、听、嗅和触等感觉以及骨骼肌反射、循环、呼吸和交感神经活动等均随睡眠的加深而降低，且相当稳定；但此期腺垂体分泌生长激素则明显增多，因而NREM睡眠有利于体力恢复和促进生长发育。

慢波睡眠之后，脑电的渐进性高幅低频的变化出现逆转，呈现与觉醒相似的不规则β波，表现为皮层活动的去同步化，但在行为上却表现为睡眠状态，因此也称异相睡眠。在REM睡眠期，机体的各种感觉进一步减退，肌紧张减弱;交感神经活动进一步降低;下丘脑体温调节功能明显减退，表明其睡眠深度要比慢波睡眠更深。此外，REM睡眠阶段尚有躯体抽动、眼球快速运动及血压升高、心率加快、呼吸快而不规则等间断的阵发性表现。若在此期间被唤醒，74%~95%的人会诉说正在做梦，但在被唤醒的人中仅有7%能回忆起梦中的情景。REM睡眠中的眼球运动和上述阵发性表现可能与梦境有联系。

REM睡眠期间，脑内蛋白质合成加快，脑的耗氧量和血流量增多，而生长激素分泌则减少。REM睡眠与幼儿神经系统的成熟和建立新的突触联系密切相关，因而能促进学习与记忆以及精力的恢复。但是，REM睡眠期间出现的上述阵发性表现可能与某些疾病易于在夜间发作有关如哮喘、心绞痛、阻塞性肺气肿缺氧发作等常发生于夜间。

睡眠并非是由“浅睡”到“深睡”的连续过程，而是NREM睡眠和REM睡眠两个不同时相周期性人睡后，一般先进入NREM睡眠，由I期开始，随后相继过渡到Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期睡眠，持交替的过程续80~120分钟后转入REM睡眠，REM睡眠持续20~30分钟后又转入NREM睡眠，NREM睡眠和REM睡眠两个时相在整个睡眠过程中有4~5次交替。NREM睡眠主要出现在前半夜的睡眠中，在睡眠后期的周期中逐渐减少甚至消失，与此相反，REM睡眠在睡眠后期的周期中比例则逐渐增加。两个时相的睡眠均可直接转为觉醒状态，但由觉醒转为睡眠则通常先进人NREM睡眠，而不是直接进人REM睡眠。

脑内存在多个促进NREM睡眠的部位，其中最重要的是视前区腹外侧部。由觉醒进入NREM睡眠后，VLPO神经元放电频率增高，且细胞原癌基因c-fos表达增加（表示此时处于活动状态）。VLPO内存在大量促睡眠神经元，它们发出的纤维投射到脑内多个与觉醒有关的部位，如蓝斑去甲盐酸肾上腺素能神经元、中缝背核5－羟色胺能神经元、脑桥头端被盖胆碱能神经元、下丘脑结节乳头体核组胺能神经元等，VLPO投射纤维的主要递质是Yγ-氨基丁酸，通过对促觉醒脑区活动的抑制，促进觉醒向睡眠转化，产生NREM睡眠。有研究表明，视交叉上核有纤维通过其他核团中继后投射到下丘脑外侧部的增食因子能神经元和VLPO，将昼夜节律的信息传递给促觉醒和促睡眠脑区，调节觉醒与睡眠的相互转换。此外，促进NREM睡眠的脑区还位于延髓网状结构的脑干促眠区；位于下丘脑后部、丘脑髓板内核群邻旁区和丘脑前核的间脑促眠区；以及位于下丘脑或前脑视前区和Broca斜带区的前脑基底部促眠区。对脑干和间脑促眠区施以低频电刺激可引起NREM睡眠，而施以高频电刺激则引起觉醒；而在前脑促眠区无论施加低频或高频刺激均将引起NREM睡眠的发生。

NREM睡眠对促进生长、消除疲劳及恢复体力起主要作用。如果白天从事剧烈的运动，当夜和第二夜NREM睡眠会增加一倍左右，提示NREM可能与消除疲劳有关。NREM睡眠期间，动物心率减慢、血压下降、呼吸频率降低、机体能量消耗减少，有利于合成代谢。NREM睡眠期间，脑垂体的各种激素分泌增多，特别是生长激素（GH）的分泌，有助于蛋白质和核糖核酸的合成，促进全身细胞的新陈代谢，利于养精蓄锐。GH的分泌与睡眠状态有关，而与昼夜周期无关。如果改为白天睡觉，晚上工作，GH便在白天分泌。

人类睡眠-清醒节律是随着年龄而变化的。新生儿每天睡16~20h；学龄前的儿童，每天睡10~12h；到10岁左右，儿童对睡眠时间的需求降至9～10h/d；青春期的睡眠时间进一步缩减到7~7.5h/d；成年阶段，睡眠的需求会进一步降低，大约为6.5h/d。对于睡眠时间的需求在个体之间的差异很大，受到遗传因素、早年生活习惯、体育活动量以及精神状态等多方面因素的影响。

失眠是指睡眠不足或者睡眠不连贯的一种主观感受。说其主观是因为对睡眠的需求在不同个体之间差异很大，并且睡眠所带来的体力和精神上的修复感是一种很难评估的个人体验。引起失眠的原因很多，有效的治疗基于对其发病机制的理解。失眠症是指失眠达到一定严重程度，需要引起医学关注，其诊断必须包括3个要素，即：在睡眠条件充沛的情况下，睡眠启动或者维持困难持续存在，并且影响到日间功能。

失眠的原因包括影响睡眠的情绪或者思想活动；药物的使用和（或）撤除；毒品或者乙醇的使用；声光、温度等各种外界刺激；中枢神经系统中涉及睡眠启动及维持的结构的损害；疼痛、感觉/运动障碍等各种躯体疾患等。睡眠中出现的强烈的思维活动可以造成没有形成睡眠，或者睡眠没有修复作用的印象。许多失眠症患者，其失眠症状是多个因素共同作用的结果。其中性格与年龄影响着失眠的易患性。性格紧张、神经质、易于担忧的人，容易把问题内向化，并对压力产生躯体反应，这些人群是罹患失眠的高危人群。随着年龄的增长，各种躯体疾病增加，与睡眠启动及维持相关的神经系统功能出现退化，同时，机体对各类药物的睡眠破坏作用也越来越敏感。

失眠症患者诉述入睡困难，睡眠维持困难，清晨早醒。除了夜间的症状，患者日间会表现出注意力难以集中、易激惹、情绪低落、焦虑等症状，做事容易出错，有时出现头痛、肌肉酸痛、疲惫，偶尔嗜睡。但是大多数患者即使有条件在白天躺下睡觉也难以成眠。一般认为，儿童患者入睡超过20min，成年患者人睡超过30min可以判断为人睡困难。人睡后累计醒转时间，儿童超过20min，成人超过30min，可以认为存在睡眠维持困难。清晨醒转时间比以往提前30min甚至更多者，可以认为存在早醒。当然，这些都是人为界定的时间范围，遇到具体患者，应结合睡眠环境和日间功能综合判断。

睡眠节律障碍是指患者睡眠作息节律与社会公认的节律相违背的现象，即患者易于在日间入睡，而在夜间正常睡眠时间段内难以成眠。这一类疾病又包括以下6个亚型：睡眠时相后移障碍、睡眠时相前移障碍、不规则睡眠一清醒节律障碍、非24h睡眠-清醒节律障碍、时差障碍及轮班工作睡眠节律障碍。

昼夜睡眠节律紊乱的根本原因是机体内部生物钟所产生的睡眠-清醒节律与所期望的睡眠-清醒节律不一致。下丘脑视上核是生物节律调控的中枢所在。在没有外界驱动因素影响的情况下，人类的昼夜节律略长于24h。因此，生活在彻底与外界隔绝环境中的人，是按照24.5~25小时/周期的睡眠-清醒节律生活的。内部节律与地球自转的24h节律的同步化，需要每天在外部刺激调节下得到加强。有效的外界刺激信号包括光照、社会生活节律、食物刺激及进食对体温的影响等。其中光照是一种较强的生物节律调节刺激信号。暴露于光照中可使人体内部的节律周期略微缩短，保持24小时/周期的节律，但是其调节作用仅限于内外节律时差小于2h的范围之内。另外，光照的强度、持续时间和光照出现的时点决定了它对昼夜节律系统的作用方式。当光照刺激出现于内部生物节律黑夜期之前或者黑夜期的前1/2时间段内时，昼夜节律时相发生位相后移；反之，当光照刺激出现于内部生物节律的白昼期起始段或者黑夜期的后1/2段时，它对昼夜节律时相的作用是向前移动。褪黑素是一种松果腺体激素，人类主要在夜间分泌，它对昼夜节律的相移作用正好与光照相反：下午或晚间服用褪黑素使睡眠时相前移，而早上服用褪黑素则使睡眠时相后移。

青少年是此类型睡眠节律障碍的易患人群，他们的睡眠需求量增加，但由于此年龄段的社会角色转变，自控能力不足，夜间他们时常不自觉地推迟就寝时间。当他们因离家上学等原因脱离父母的管束后，这种后移趋势进一步加大，并形成睡眠时相的后移。而睡眠时相前移障碍的患者情况正相反，多见于老年人。他们的体能和社会角色需求随着年龄的增长逐步衰退，逐渐采取提前就寝的方式适应上述改变，内部生物节律也相应前移，达到一定程度，则形成睡眠时相前移障碍。

睡眠相关呼吸障碍是一组仅发生于睡眠期间的呼吸障碍，临床常见病种包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、中枢性睡眠呼吸暂停综合征、上气道高阻力综合征和肥胖-低通气综合征，其中最为常见的是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。阻塞性睡眠呼吸暂停是指睡眠中呼吸道的狭窄或者闭塞所致的气流降低或者中断，而胸腹呼吸运动继续存在的现象。当平均每小时睡眠此类呼吸事件发生次数≥5次，并出现睡眠紊乱和日间功能障碍时则称为OSAHS。在多导睡眠图上，成人阻塞性呼吸事件定义为：睡眠中热敏气流峰谷幅度下降90%，持续时间≥10s。成人阻塞性低通气事件定义为：鼻腔气流压力峰谷幅度下降30%，持续时间≥10s，血氧饱和度下降≥4%；或者鼻腔气流压力峰谷幅度下降50%，持续时间≥10s，血氧饱和度下降≥3%和（或）伴有脑电觉醒或者微觉醒。虽然阻塞性低通气和阻塞性呼吸暂停在严重程度上存在区别，但是它们的致病机制和对机体的影响是相同的，所以临床实际运用中将两者合并，用呼吸暂停低通气指数来表示疾病的严重程度。其严重程度分级为：轻度，AHI5~15次/小时；中度，AHI15~30次/小时；重度，AHI≥30次/小时。

睡眠中上气道的狭窄和闭塞是OSAHS的致病基础。阻塞通常发生在咽部，因为这一部位的组织缺乏骨性结构或者软骨的支撑，较上呼吸道其他部分更容易发生塌陷。上气道内径的大小取决于面部和颈部软组织结构及骨质结构、组织的顺应性以及作用于咽壁的跨壁压力。清醒状态下咽部扩张肌的收缩恰好发生在吸气之前，通过牵拉软腭、舌、下颌和喉软骨而增加扩张上气道的力量。这一向外的力量中和了因吸气动作而产生的气道内负压，后者使气道趋向于塌陷和闭合，从而保证了气道的开放。上气道扩张肌的活动受多种信号的调控，包括：动脉血氧浓度信号，下颏、口腔和胸腔呼吸肌肉的本体感觉冲动和上呼吸道跨壁压力信号等。例如当上呼吸道负压增加时颏舌肌活动增加，牵拉舌体向前促进气道打开。

睡眠中咽部肌肉放松，造成上呼吸道变窄，气道阻力增加。对于某些患者，气道肌肉松弛本身即足以导致气道的闭合，另一些患者通过反射性增加胸廓吸气肌肉活动来抵抗气道阻力，胸腔负压因此增加，两个因素共同作用使得呼吸道闭合，血氧饱和度下降。患者只有在微觉醒和醒转时气道才能重新打开，经过数次较大幅度的呼吸以后，血氧饱和度逐步恢复，患者再度人睡，呼吸道再度塌陷闭合。整夜睡眠中上述过程周而复始地发生，睡眠变得断断续续，加上气道闭合时的缺氧，患者日间疲惫、思睡。