氯丙是一种吩噻嗪类结构的抗精神病药物，属于中枢多巴胺受体拮抗剂。该药可以阻断脑内边缘系统的多巴胺（DA）受体、α盐酸肾上腺素受体和M胆碱受体，从而发挥其治疗作用。氯丙嗪主要用于各种精神病的治疗。此外，该药还具有镇吐作用，也可用于低温麻醉和人工冬眠过程中的辅助治疗，以及适用于心力衰竭症状和巨人症等。

氯丙嗪口服后吸收慢而不规则，出现的不良反应为一般不良反应、神经系统、心血管系统和内分泌系统等方面的不良反应。如嗜睡、血压下降、椎体外系反应、惊厥、癫痫和过敏。若一次吞服大剂量可致急性中毒。

氯丙嗪剂型主要为片剂、注射剂等。氯丙嗪已纳入医保，盐酸氯丙嗪片、盐酸氯丙嗪注射液为医保甲类。

（1）口服

① 成人治疗剂量，200~600mg/日，分次服用。依治疗所需和耐受情况逐渐递增给药。

② 老年人或体弱患者，小剂量开始，根据耐受情况缓慢增加药量。

（2）肌内注射

成人，25~50mg/次。 控制严重兴奋躁动时，可根据需要和耐受情况隔数小时重复用药一次。

（3）静脉注射

① 成人，25~50mg/次，用氯化钠注射液稀释至1mg/ml，然后以每分钟不超过1mg的速度缓慢注入。

② 老年人或体弱患者，从小剂量开始，应注意耐受情况，缓慢给药。

口服：成人，12.5~25mg/次，2~3次/日。如不能控制，可肌内注射，25mg/次。

肌内注射小剂量，5~10mg/次，1~2次/日，也可以静滴，速度每分钟0.5mg。

氯丙嗪剂型主要为片剂、注射剂等。具体如下（表一）

氯丙嗪主要作用于中枢神经系统、自主神经系统和内分泌系统。

（1）抗精神病作用：氯丙嗪对中枢神经系统有较强的抑制作用，又称神经安定作用。氯丙嗪能显著控制活动状态和躁狂状态而又不损伤感觉能力；能显著减少动物自发活动，易诱导人睡，但动物对刺激有良好的觉醒反应；与巴比妥类催眠药不同，加大剂量也不引起麻醉；能减少动物的攻击行为，使之驯服。作用机制主要是通过阻断中脑边缘系统和中脑-皮质系统的多巴胺 D2样受体而发挥疗效的。由于氯丙嗪对这两个通路和黑质纹状体通路的D2样受体的亲和力几无差异，长期应用氯丙嗪，锥体外系反应的发生率较高。

（2）镇吐作用：小剂量可阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的 D2受体；大剂量可直接抑制呕吐中枢。但是，氯丙嗪不能对抗前庭刺激引起的呕吐。对顽固性呃逆有效，其机制是氯丙嗪可抑制位于延髓与催吐化学感受区旁呃逆的中枢调节部位。

（3）对体温调节的作用：氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，与解热镇痛药不同，氯丙嗪不但可降低发热机体的体温，也能隆低正常体温。氯丙嗪的降温作用随外界环境温度变化而变化，环境温度愈低其降温作用愈显著，与物理降温同时应用，则有协同降温作用。

氯丙嗪口服后吸收慢而不规则，到达血药浓度峰值的时间为 2-4 小时。胃中有食物、同时服用抗胆碱药均能明显延缓其吸收。肌内注射吸收迅速15~30 分钟血药浓度达高峰，血浆蛋白结合率大于 90%，消除半衰期约为6小时。氯丙嗪分布于全身，脑、肺、肝、脾、肾中较多，其中脑内浓度可达血浆浓度的 10 倍。主要在肝经 P450系统代谢为多种产物，经肾排泄。其脂溶性高，易蓄积于脂肪组织，停药后数周乃至半年后，尿液中仍可检出其代谢物。不同个体口服相同剂量的氯丙嗪后血药浓度可差 10 倍以上，故给药剂量应个体化。氯丙嗪在体内的消除和代谢随年龄而递减，因此老年患者须减量。

氯丙嗪的不良反应主要为一般不良反应，神经系统、心血管系统和内分泌系统等方面不良反应。

（1）帕金森病：表现为肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、 流涎等。

（2）静坐不能：坐立不安、反复徘徊。

（3）急性肌张力障碍：多出现在用药后第 1~5 天。这是由于氯丙嗪阻断了黑质纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的多巴胺功能减弱、乙胆碱的功能增强而引起的，可用减少药量、停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药以缓解。此外，部分患者还可引起迟发性运动障碍，其机制可能与多巴胺受体长期被阻断、受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜多巴胺释放增加有关。

药物过量时发生的不良反应为表情淡漠、烦躁不安、吵闹不停、昏睡，严重时可出现昏迷；严重锥体外系反应；心悸病、四肢发冷、血压下降、直立性低血压、持续性低血压、体克，并可导致房室传导阻滞及室性期前收缩甚至心搏骤停。处理：静脉注射高渗葡萄糖注射液，促进利尿，排泄毒物，但输液不宜过多，以防心力衰竭和肺水肿。依病情给予对症治疗及支持疗法。

2016年8月31日,美国食品药品监督管理局（FDA）评估发现，阿片类药物与苯二氮卓类或其他抑制中枢神经系统（CNS）的药物联合使用的现象日益增多，这种联合用药会导致严重的副作用，包括呼吸减慢或呼吸困难，甚至死亡。

1950年，氯丙嗪由 Charpentier 合成，后由 Laborit 和 Huguenard 用于临床麻醉。

1952 年初，在法国用氯丙嗪治疗精神分裂症和躁狂症患者的兴奋性躁动获得成功，改变了精神分裂症患者的预后。氯丙嗪作为第一个治疗抗精神分裂症药物，开创了治疗精神疾病的历史，具有里程碑式的意义。1952 年秋季，这一新药在巴黎投放市场。1954年，氯丙嗪获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，商品名为索拉嗪。 

1972年，Paul Greengard实验室首次发现氯丙嗪的作用与多巴胺受体有关，由此掀起了多巴胺研究的热潮。作为治疗精神病的第一种药物，氯丙嗪历史功绩斐然，它的发现改变了精神病患者的预后，并在西方国家掀起了非住院化运动，也是在此基础上，人们继续寻找其他有效的抗精神病药。

20世纪中叶，第一种抗精神病药物氯丙嗪凭借它的非凡效力和高度可控性，让患者回归家庭生活成为可能。氯丙嗪的发明不仅建立了精神药理学学这门新兴学科，更是直接推动了现代精神病学治疗模式的形成。因其表现出的非凡效力和高度可控性，抗精神病药物使处于巅峰期的精神分析治疗的主流地位也受到颠覆性的挑战。使用抗精神病药物已经成为各精神专科医院的主要治疗方式。

氯丙嗪在中国已进入基该药物目录。

3-(2-氯-10H-吩噻嗪10-基)-N,N-二甲基丙-1-胺

分子式：C17H19ClN2S

分子量：318.9

性状：常用其盐酸盐，为白色或粉红色结晶性粉末，味苦而麻。

溶解性：易溶于水、乙醇与三氯甲烷中，不溶于苯、醚等。有吸湿性。

熔点：189~196℃

1952年，隆尼普莱尼克公司在巴黎投放市场投放该药物，取名氯普马嗪（氯丙嗪），申请商品专利名为“Largaotil”，意为有多种作用，在美国该药叫作“Thorazine”(盐酸氯普马嗪)，氯丙嗪在精神病患者身上测试并取得成功，葛兰素史克制药买下专利，并在1954年于美国被美国食品药品监督管理局批准。该专利已过期。