碱基切除修复（Base excision repair，BER）是一种存在于细菌、古菌与真核生物中的细胞机制，用于修复受损脱氧核糖核酸。它主要针对大小较小、对DNA双股尾旋结构影响较小的损伤，如去胺、被基化或氧化的碱基。这些损伤包括8-羟基鸟嘌呤（8-oxoG）、7-甲基鸟苷、黄嘌呤与尿嘧啶等。而对于大小较大、影响DNA结构较大的损伤，如紫外线造成的胸腺嘧啶二聚体，则由核苷酸切除修复（NER）途径修补。

碱基切除修复的过程首先由DNA糖基酶移除损伤的碱基，形成AP位点。AP核酸内切酶随后将此位点的磷酸二酯键切除，造成脱氧核糖核酸单股断裂。DNA聚合酶接着合成缺失的碱基，可能仅合成单一缺失的碱基后由DNA连接酶完成修补，这称为短补丁修复（short-patch BER）。也可能合成2-10个核苷酸以取代下游的若干的核酸，由Flap核酸内切酶将旧有的核苷酸切除后，再由DNA连接酶完成修补，这称为长补丁修复（long-patch BER）。两种途径的选择由DNA损伤种类、细胞周期、细胞分化状态与物种种类等因素决定。

一类DNA糖苷水解酶一般只对应于某一特定的类型的损伤，如尿嘧啶糖苷水解酶就特异性识别DNA中胞嘧啶自发脱氨形成的尿，而不会水解核糖核酸分子中尿嘧啶上的N-β-糖苷。DNA分子中一旦产生了AP位点，AP核酸内切酶就会把受损核苷酸的糖苷-磷酸键切开，并移去包括AP位点核苷酸在内的小片段DNA，由DNA聚合酶Ⅰ合成新的片断，最终由DNA连接酶把两者连成新的被修复的DNA链。

脱氧核糖核酸糖基酶的活性可能随老化而下降，使BER途径的效率降低。另外，BER途径的缺失与数种癌症有关，表明这一修复机制在维持基因组稳定性和防止癌症发生中扮演着重要角色。