腺样体是位于鼻咽顶后部的淋巴组织，因生理性自然增生或者炎症的反复刺激可发生病理性增生，即腺样体肥大（英文：Adenoid Hypertroph）。

腺样体在儿童2～6岁时为增殖旺盛的时期，10岁以后逐渐萎缩，故该病多发于儿童，患病率为34.46%，且男性患病概率高于女性。引起腺样体肥大的因素是多样的，可以为生理性的，也可能继发于病毒或细菌感染、过敏、刺激，以及胃食管反流等。

腺样体肥大的症状包括鼻塞、睡眠障碍，以及中耳积液所导致的听力下降，严重的腺样体肥大会阻塞咽鼓管和后鼻孔，分别导致中耳炎和鼻窦炎。腺样体肿大可以通过纤维鼻咽镜检查来帮助诊断。此类疾病可以通过鼻内激素、抗生素来治疗，对于具有严重鼻塞、持续复发性急性中耳炎或者中耳积液症状的患儿可采取腺样体切除术进行治疗。

腺样体肥大一般有较为良好的预后，自然性肥大会随着年龄的增大而逐渐萎缩，病理性肥大在术后也有良好的改善。同时要注意，预防腺样体肥大主要依赖于增强儿童的整体健康和免疫力。这包括保持良好的个人卫生，比如经常洗手以减少感染的机会；确保孩子获得均衡的饮食，适量的运动，以支持免疫系统的正常运作等。

细菌或病毒的反复感染是导致腺样体肥大的常见原因。由于腺样体其独特的橘瓣状结构和所处的解剖学位置，使腺样体本身易成为细菌蓄积的场所，而且某些特定的细菌（如普氏菌）具有促炎属性。在此过程中，淋巴细胞、巨噬细胞和M细胞等炎症细胞向内皮募集，最终导致腺样体病理性肥大。

腺样体在早期的发育过程中表现出较高的过敏原性。当过敏原（常见的过敏原包括尘螨、花粉、霉菌、动物皮屑等）进入机体后，会刺激免疫系统产生过敏原特异性IgE抗体。IgE抗体会与肥大细胞表面的FcεRI受体结合，引起肥大细胞的脱颗粒，释放炎症介质，如白三烯、前列腺素、组胺等。这些炎症介质会导致腺样体黏膜水肿、增生，从而引起腺样体肥大。

食管反流，或胃食管反流病，是胃酸和其他胃内容物反流进入食管的情况。这种反流不仅会导致食管的不适，还可能引起上呼吸道的反应。当胃酸反流至咽喉区域时，可能会刺激腺样体和周围的淋巴组织。当它们暴露于反复的刺激，如食管反流导致的酸性内容物时，便可能发生炎症反应。这个炎症反应是身体的自然防御机制，目的是对抗刺激源。在这种炎症状态下，腺样体可能会增生或肥大，作为对持续刺激的反应。肥大的腺样体可能会阻塞鼻咽部，导致鼻塞、呼吸困难，甚至影响睡眠。

2018年，一顶纳入了5248例病例的芸萃分析显示，腺样体肥大的患病率为34.46%。其中男性占60.22%，女性占39.78%，男性的患病率高于女性，发病年龄集中在2-6岁儿童，占70.6%；其中父母至少一人打鼾的比例占76.19%，腺样体肥大也可能和遗传因素有关。

通常腺样体的天然菌群和免疫反应之间存在着良好的平衡，而当外界感染或者胃食管反流等刺激打破这种平衡后，便会导致患者腺样体部位的固有定植菌群发生变化。通常可以在患者咽喉部腺样体组织中分离出健康人群中不存在的致病菌群，如流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌和金黄色葡萄球菌等。在慢性感染中，也存在厌氧菌病原体。

腺样体肥大的患者通常具有局部的免疫紊乱。其中多种细胞因子的产生会发生改变，例如腺样体组织中免疫细胞介素（IL）-32的上调，这可能通过NOD1/2/TLR4/NLRP3途径介导的人鼻上皮细胞中促炎细胞因子的产生以及细胞焦亡对腺样体肥大（AH）进展产生潜在影响。此外，也在腺样体肥大儿童中观察到了如高敏C反应蛋白、IL-1和IL-10、干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）以及细胞间黏附分子-1等促炎细胞因子水平升高。对患者的血清学检测也发现了白三烯炎症因子LTC4、LTD4、CC类趋化因子CCL21等重要的免疫炎性介质水平升高。

肥大的腺样体阻塞后鼻孔，使气流通过鼻腔时受限，造成腺样体肥大的最典型症状鼻塞和呼吸困难，特别是在夜间。由此造成的呼吸障碍会进一步表现为睡眠打鼾、张口呼吸、呼吸暂停等症状。

肥大的腺样体可部分或完全对上气道形成堵塞，影响呼吸的通畅性。呼吸通畅性受到影响后，呼吸性的激醒可对睡眠相关神经递质分泌形成影响，从而影响儿童睡眠质量和结构，并且堵塞严重时易导致儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发生，包括夜间呼吸暂停、睡眠不宁、憋醒等症状。

腺样体肥大患儿由于鼻咽腔狭窄，睡眠中呼吸道反复塌陷阻塞发生呼吸暂停和低通气，存在明显夜间间歇性缺氧。这是一种特殊类型的缺氧形式，表现为反复缺氧-复氧，可引起机体氧化应激及炎症反应，造成神经细胞损伤。

当腺样体受到刺激肥大后，鼻咽后壁和软腭容积缩小，共同导致软腭闭合不全，除临床表现为鼻塞、张口呼吸及睡眠打 鼾等症状外，还会引起发音时气流变化，鼻音漏出，形成高鼻音，造成言语和嗓音的改变。同时体腺样体肥大具有减弱共鸣和阻音的作用，降低了声音传递的质量和精度。

腺样体肥大可能会影响耳咽管的功能，这是连接中耳和咽部的通道。正常情况下，耳咽管允许中耳液体排出，并保持耳内外压力平衡。当腺样体肥大时，它们可能会压迫或阻塞耳咽管，导致管道狭窄或功能不全。这种状况阻碍了中耳液体的正常排出，使得液体在中耳腔内积聚。这种液体积聚创建了细菌或病毒滋生的理想环境，从而增加了中耳炎的风险。儿童由于耳咽管较短且平直，更容易受到这种影响。反复的耳部感染可能表现为耳痛、听力下降、耳内液体感，甚至有时会有流脓等症状。如果这种情况持续存在，可能会导致听力受损或其他更严重的并发症，如鼓膜穿孔。

腺样体肥大导致的长期口呼吸可能对儿童的面部发育产生重要影响。当鼻塞迫使儿童经常通过口部呼吸时，这种不自然的呼吸模式可能影响面部骨骼的正常生长和发育。长期口呼吸可能导致上颌骨的发育异常，使面部呈现出所谓的“腺样体面容”，特征包括长而狭窄的面部形状、突出的上颌、下垂的上嘴唇和不对称的牙齿排列。

视诊可见部分患者出现“腺样体面容”。患者出现咽骨咽口管受阻，同时鼻咽镜可见肥大腺样体堵塞鼻后孔；鼻咽侧位X线片可见明显腺样体肥大，呼吸道狭窄；多导睡眠检测仪可不同程度睡眠呼吸暂停或者低通气；鼻咽CT、MIR扫描等均可见腺样体大小异常。

根据纤维（电子）鼻咽镜显示腺样体阻塞后鼻孔的程度，可将腺样体肥大分为四度

I 度 ： 腺样体阻塞后从孔 ≤25%；

Il 度：腺样体阻塞后鼻孔 26% ~ 50%；

III 度 ：腺样体阻塞后鼻孔 51% ~75%；

IV度 ： 腺样体阻塞后从孔 \u003e75%。

症状询问是诊断过程中的关键步骤。医生会详细询问患者或其监护人关于病史和当前症状，以便更好地理解病情。常见的症状包括持续鼻塞、口呼吸、打鼾、睡眠中断、反复中耳炎或听力下降。小儿患者可能表现为反复呼吸道感染、学习困难或行为问题。

体格检查主要包括鼻咽部和耳部的检查。鼻咽部检查通常通过口腔或使用小镜子通过鼻腔进行，以观察腺样体的大小、肿胀程度以及是否有炎症迹象。耳部检查则重点关注是否有中耳炎症状或液体积聚，这可能是腺样体肥大导致耳管功能受影响的结果。这些检查有助于评估腺样体肥大对患者呼吸和听力的影响。

鼻咽部侧位 X 线片是临床最常用影像学检查手段，是诊断腺样体肥大一种经济、简便的方法。鼻咽部侧位X线片是一种非侵入性的影像学检查，能够显示鼻咽部的结构，包括腺样体的大小和形态。临床上采用腺样体与鼻咽比值（A/N）判断腺样体阻塞程度。这种检查有助于医生评估腺样体肥大的程度，并观察其对周围结构（如鼻腔、咽部和中耳）的影响。

鼻咽部 CT 采用横轴位扫描，具有多平面重建（MPR）技术，能够清晰显 示鼻咽部及其周围组织的形态学改变，通过对 CT 的矢状面图像中腺样体大小做测量，并计算 A/N 值 对其进行诊断，并且可对由腺样体增大导致的双侧隐窝、咽鼓管口改变进行清晰显示，了解其是否患有鼻腔炎症。

鼻-鼻窦炎涉及鼻腔周围空腔（鼻窦）的炎症。它分为急性和慢性两种形式，通常由病毒、细菌或偶尔是真菌感染引起。急性鼻窦炎通常伴随感冒出现，持续时间较短；而慢性鼻窦炎症状则持续更长时间，可能由持续的炎症或解剖结构异常（如鼻中隔偏曲）引起。症状包括鼻塞、流鼻涕（通常为浓稠且颜色较深）、面部疼痛或压迫感（尤其在额头、鼻根、脸颊和上牙周围）、嗅觉减退、头痛、咳嗽、疲劳感。一些患者还可能出现发烧、喉咙痛或口臭。治疗通常依赖于症状的严重程度和类型，可能包括药物治疗（如鼻喷剂、抗生素、消炎药）和在某些情况下的手术治疗。

鼻咽纤维血管瘤在组织病理学上是一种高度血管性的良性肿瘤，由致密结缔组织、大量弹性纤维和血管组成。鼻内镜观鼻咽血管纤维瘤患者常表现为鼻咽部的红色圆形或分叶形肿瘤，当肿瘤增大可堵塞后鼻孔进入鼻腔，形成鼻腔内肿瘤占位表现。典型的临床表现包括严重且反复的鼻出血和持续性鼻塞，当肿瘤侵入侵入翼腭窝，可引起面部疼痛，面颊肿胀隆起；压迫咽鼓管咽口可引起耳闭塞感、耳鸣，甚至出现听力下降。

过敏性鼻炎是儿童最常见慢性疾病之一，是特应性个体接触致敏原后产生的，由IgE介导的炎性因子释放和多种免疫活性细胞(肥大细胞，TB淋巴细胞等)共同参与的鼻黏膜非感染性、慢性炎症性疾病。鼻黏膜的炎症反应会造成下鼻甲肥大、鼻腔狭窄，进而引起鼻塞等症状。临床上,通过鼻流清涕、打喷嚏或鼻塞、鼻痒、眼部等症状及体征可诊断为鼻炎。再结合过敏病史及皮肤点刺试验(skin prick test，SPT)或血清特异性IgE检测，可确诊过敏性鼻炎。

扁桃体与腺样体同为存在于咽部的淋巴组织，是人体免疫体系的一部分。扁桃体肥大多由于反复感染导致，也有部分患儿是生理性肥大。扁桃体肥大是耳鼻咽喉科的常见病与多发病，近年来发病率较高，该病的临床表现主要为可导致患者出现呼吸不畅、吞咽困难、发音困难、声音嘶哑等。扁桃体肥大同样是引起儿童睡眠障碍和呼吸障碍的主要病因之一，患儿若得不到有效治疗，将会对其身体生长发育、学习能力、行为习惯等造成严重影响，甚至会影响其智力发展。

腺样体肥大的药物治疗中，治疗方案主要旨在缓解症状和控制炎症。治疗的核心通常是鼻腔类固醇喷剂的使用，这类药物通过减少鼻咽部的炎症和肿胀来缓解鼻塞和呼吸困难。对于同时患有过敏性鼻炎的病人，抗组胺药物或脱敏治疗可以有效控制过敏反应，减轻相关的鼻咽症状。当存在细菌感染迹象时，抗生素的使用则成为治疗感染的关键。这通常是基于症状的临床表现或实验室检测结果来决定的。对于那些因腺样体肥大导致睡眠问题的病人，可能还需要采取额外的治疗手段，比如使用夜间正压呼吸机以维持呼吸道通畅。

对于药物治疗症状缓解不明显或本身病情严重的患者，建议采用手术治疗。目前针对腺样体肥大的手术有刮除法、鼻内镜下腺样体切吸术、鼻内镜下低温等离子手术等。传统的刮除法简便易行，且价格较为便宜，但不能直视手术操作部位，无法判断腺样体是否切除完全，咽鼓管损伤、咽后壁损伤的风险较大。鼻内镜下腺样体切吸术可通过内窥镜的指引使得手术视野更为清晰，切吸器高速切割、边切割边吸引尽量减少创伤，最大程度保留黏膜，减少周围组织的损伤，降低并发症发生率，但是由于设备原因价格昂贵。等离子手术的手术创伤小，利用其低温、无热辐射等优点，减少了对周围组织的损伤，可获得无血术野，出血量较小，手术时间也较短。但是对医生经验要求较高，且价格昂贵。

对于患者首先要保证鼻咽部的清洁，这包括定期清洁鼻腔以减少感染风险，使用盐水鼻腔冲洗可以帮助清除分泌物和减轻鼻塞。同时养成餐后、睡前漱口的习惯，尽量避免继发感染。其次，关注患者的睡眠质量至关重要，尤其是对于儿童，因为腺样体肥大可能导致睡眠呼吸障碍。保持适当的睡眠姿势，如侧卧位睡眠，有时可以帮助改善呼吸。同时应对患儿的饮食生活方式上做出改变，酸性、高脂肪和低蛋白质饮食将会增加咽喉反流的次数，造成喉部刺激增多，要尽量避免。对于术后患儿，应酌情考虑使用抗炎药止痛类药物，避免继发感染同时提高患儿生活质量。

在日常生活中，家长应特别注意避免孩子长期、频繁感冒。尤其是小孩在2~10岁期间，应注意预防感冒。若发生感冒，应注意观察小孩流鼻涕、鼻塞咳嗽、搓鼻子、揉眼睛、打喷嚏等的严重程度。当儿童有睡眠时打鼾、憋气、听力不好或经常鼻塞时，不仅要考虑可能是耳或鼻的疾病，还要检查是否有腺样体肥大。可进行鼻咽部三维CT检查、侧颅底X线检查、纤维鼻咽镜检查，以判断腺样体大小；进行睡眠监测(PSG)检查，以判断儿童有无阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。

腺样体肥大的预后通常是比较乐观的，尤其是在儿童患者中。随着年龄的增长，腺样体通常会自然缩小，从而导致相关症状的减轻或消失。大多数患者在接受适当的治疗后，如药物管理或在必要时进行手术，能够显著改善症状和生活质量。尽管如此，某些患者可能会经历持续的症状或并发症，如睡眠呼吸暂停、反复发生的中耳炎或听力问题。这些情况可能需要更积极或持续的医疗干预。特别是在有持续感染或免疫系统问题的患者中，腺样体肥大可能较难治愈，并可能导致更频繁的医疗访问和治疗。

腺样体的存在最早是由康拉德·维克托·施耐德（Conrad Victor Schneider）于1661年首次记录。1842年，詹姆斯·耶斯利（James Yearsley）报道了一个案例，他通过移除悬雍垂后面的粘膜改善了患者的听力，这表明人们已经认识到鼻咽与耳部疾病之间的某种联系。1868年，汉斯·威廉·迈耶（Hans Wilhelm Meyer）首次展示了腺样体与耳部疾病之间的关系，并开发了一种有效但有些困难的手术操作来移除腺样体。腺样体切除术迅速被全球接受，作为治疗多种病症的方法，包括中耳炎、语言问题、认知问题和睡眠呼吸暂停。

19世纪的波兰科学家特奥多尔·赫林（TeodorHeryng）、克莱门斯·科勒（KlemensKoehler）、瓦瓦杜瓦夫·沃罗布列夫斯基（WadysawWróblewski）、扬·谢德扎克（JanSedziak）、特奥菲尔·扎列夫斯基（TeofilZalewski）等作出了开创性的工作，他们的研究广泛介绍了咽扁桃体肥大（腺样体又称咽扁桃体）的流行病学、病因学、病理生理学、解剖病理学检查、咽扁桃体在免疫系统中的作用。同时更详细地描述了咽扁桃体肥大对儿童整体发育、智力领域、语言障碍、上呼吸道疾病、听力障碍、聋哑症的发生、反射源性神经官能症的发生的影响。

直到20世纪20年代，腺样体切除术通常作为一个分阶段的过程进行，且没有使用全身麻醉。早期的工具和技术包括使用赤手指甲、指环刀、刮刀和电灼术。

2011年卫生部办公厅发布了《耳鼻咽喉科专业11个病种临床路径的通知》，其中明确了腺样体肥大临床路径标准住院流程，规范了该病的临床住院治疗流程。

2012年卫生部办公厅发布了《全科医生规范化培养基地认定和管理办法（征求意见稿）》中将腺样体肥大收录进《全科医生临床培养基地收治常见病种名称》，增进了腺样体肥大在全科医生的临床培养上的标准。