生糖(Cyanogentic glycosides)是由氰醇衍生物的羟基和D-
葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于
豆科，
蔷薇科，稻科的10000余种植物中。生氰糖苷物质可
水解生成高毒性的氰
氢酸，从而对人体造成危害。含有生氰糖苷的食源性植物有
木薯(
木薯属 esculenta)，杏仁，枇杷和
豆类等，主要是
维生素B17(Amygdalin)和
亚麻仁苷(Linamarin)。
生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用。生氰糖苷首先在β-
烷基糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的，醛化合物和氰
氢酸。羟分解酶可加速这一降解反应。生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物不同位置，当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时，其
细胞结构被破坏，使得β-葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷作用产生氰氢酸，这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。
氰化物在人体中的正常代谢如图4-2所示。氰化物的主要转化产物是
硫氰酸盐，这一反应由硫氰酸酶(Rhodenase)
催化。这种酶广泛存在于大多数
哺乳纲的组织中。氰化物还有几种较少见的代谢途径，例如它可以和
半胱氨酸反应生成
噻唑类化合物并随尿排出。
生氰糖苷的毒性甚强，对人的致死量为18mg/kg体重。生氰糖苷的毒性主要是氰
氢酸和
醛类化合物的毒性。氰氢酸被吸收后，随血液循环进入组织
细胞，并透过细胞膜进入
线粒体，
氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断。生氰糖苷的急性中毒症状包括心律紊乱，肌肉麻痹和呼吸窘迫。氰氢酸的最小致死口服剂量为0。5～3。5mg/kg体重。
处理急性氰化物类物质中毒时，首先应立刻让病人口服
亚硝酸盐或亚硝酸(如
亚硝酸异戊酯)，使病人体中的血红蛋白(Fe2+)转变为高铁血红蛋白(Fe3+)，高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。其后应让病人口服硫代
硫酸盐等解毒剂，使
氰化物容易形成
硫氰酸盐而随尿排出。
生氰糖苷引起的慢性
氰化物中毒现象也比较常见。在一些以
木薯为主食的非洲和南美地区，至少有两种疾病是由生氰糖苷引起的，一种疾病称之为
热带神经性共济失调症(TAN)，另一种是热带性弱视。热带神经性
脊髓小脑性共济失调症在
西非一些以木薯为主要食物的地区已多有发现，该病毒表现为视力萎缩，共济失调和思维紊乱。TAN患者血液中
半胱氨酸，
甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低，而
血浆中
硫氰酸盐的含量很高。当患者食用不含
氰化物的食物时，病症消退；恢复传统饮食时，病症又会出现。
甲状腺肿大在这些地区也同样流行，这说明血中
硫氰酸盐水平升高，也可导致甲状腺肿大。
热带性弱视疾病也流行于以
木薯为主要食物的人群中，该病病症为
视神经萎缩并导致
失明。长期以致死剂量的氰化物喂饲动物，也可使这些动物的视神经组织受损。
生氰糖苷有较好的水溶性，水浸可去除产氰食物的大部分毒性。类似杏仁的
核仁类食物及
豆类在食用前大都需要较长时间的浸泡和晾晒。木薯是南美和
北非居民摄取碳水化合物的主要来源，人们将其切片，用流水研磨可除去其中大部分的生氰糖苷和氰
氢酸。发酵和煮沸同样用于
木薯淀粉的加工，尽管如此，一般的木薯粉中仍含有相当量的
氰化物。
从理论上讲，加热可灭活糖苷酶，使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸。但事实上，经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒性。虽然用纯的生氰糖苷(如
维生素B17)大剂量哺饲
豚鼠一般不产生毒性反应，而且生氰糖苷在人的唾液和胃液中都很稳定，但食用煮熟的利马豆和
木薯仍可造成急性
氰化物中毒。这一事实说明人的胃肠道中存在某种微生物，可分解生氰糖苷并产生氰
氢酸。
改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物中毒。
氰化物导致的视神经损害通常只见于
营养不良人群。如果膳食中有足够多的碘，由氰化物引起的甲状腺肿就不会出现。食物中的含硫化合物可将氰化物转化为
硫氰酸盐，膳食中缺乏硫可导致动物对氰化物去毒能力的下降。而长期食用
蛋白质含量低而氰化物含量较高的食物，会加重硫缺乏状况。因此，食用含氰化
烷基糖苷的食物不仅可直接导致
氰化物中毒，还可间接造成特征性蛋白质的
肌营养不良症。