王红梅,博士,研究员,
中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室生殖生理学研究组组长。
主要从事胚胎植入和卵泡发育与闭锁的分子机理研究。在
渥太华大学渥太华生殖健康研究中心时,从事Nodal-ALK7信号通路对卵泡发育、颗粒细胞凋亡及上皮型
卵巢癌细胞抗药性机理的合作研究。现主持国家重大科学研究计划“
配子健康与母胎识别及免疫豁免的分子基础”二级课题一项、国家973项目“人类生育调节及其相关重要疾病的基础研究”三级课题一项。国家自然科学基金面上项目一项,
中国科学院院长特别基金资助项目一项。近5年间共发表SCI收录论文29篇。
⑴通过利用人
胎盘绒毛滋养层
细胞侵润/转移和合体化、
小鼠胎盘特异敲低或敲除等模型结合蛋白质组学和单核酸多态性等方法,研究胎盘早期发育和滋养层
细胞分化的分子机制及相关疾病(胎儿生长受限和
子痫前期)的发病机理;系统研究了泛素-蛋白酶体通路对胚胎植入和胎盘滋养层细胞分化的影响,以及前蛋白转化酶furin对滋养层细胞合体化的影响及分子机制。⑵运用
基因敲除小鼠模型、卵泡和原代颗粒细胞培养等模型,研究卵泡发育的分子机理与
卵巢早衰的病理生理机制。曾经主持国家重大科学研究计划二级课题2项,973项目1项,
中国科学院院长特别基金资助项目、中加双边合作项目等。曾获教育部科技进步
二等奖,
黑龙江省科技进步二等奖和
三等奖。担任PLoS ONE期刊编委,近5年在J Biol Chem,Mol Endocrinol,J Cell Physiol及Biol Reprod等国内外期刊发表SCI收录学术论文31篇。
王红梅及其带领的研究组致力于女性生殖与疾病的研究。主要研究方向为
胎盘发育和
卵巢卵泡发生的分子机理。
胎盘绒毛滋养层
细胞的合体化及对子宫内膜的适当侵润是成功
妊娠的关键,其异常将导致自然流产、葡萄胎和胎儿生长受限(FGR)等病理事件。生殖生理组通过利用人胎盘绒毛滋养层细胞侵润/转移和合体化、胚胎-子宫内膜共培养、
小鼠胎盘特异敲低或敲除等模型结合蛋白质组学和单核苷酸多态性等方法研究胎盘早期发育和滋养层
细胞分化的分子机制及相关疾病(葡萄胎和FGR)的发病机理,尤其关注泛素-蛋白酶体通路、Proprotein convertases (PCs)家族分子和CBG。已发现CUL7 E3连接酶能诱导
胎盘滋养层
细胞发生上皮-间质转化(EMT)并促进其侵润和迁移。
哺乳动物卵泡发生是从原始卵泡,经初级卵泡,次级卵泡,三级卵泡直到排卵的整个过程。卵泡发育异常在临床上可引发
卵巢早衰(POF)和
多囊卵巢综合症(PCOS)等疾病,严重威胁妇女健康。生殖生理组通过运用
基因敲除小鼠模型、卵泡体外培养模型和原代颗粒细胞培养,致力于研究卵泡发育的分子机理与PCOS的病理生理机制,尤其关注miRNA和TGFβ通路分子。
蝙蝠的行为、进化及其与病毒相互关系的研究。(2008年度教育部
高等学校科学研究优秀成果奖(科学技术)
二等奖(自然科学类))
胚胎植入分子机理的研究。(2008年度黑龙江省科学技术
三等奖(自然类))
滋养层
细胞分化的调节机制。(国家重大科学研究计划“
配子健康与母胎识别及免疫豁免的分子基础”;2006.11-2011.10)
IGFBP-3蛋白
水解加工在胚胎植入中作用的研究。(国家自然科学基金-
加拿大健康研究院资助项目;2009.1-2011.12)