子痫前期（Preeclampsia）是妊娠期特有的疾病，常在妊娠20周之后发生。该病是一种动态性疾病，病情可呈持续性进展，子痫前期的发生率约占所有妊娠的3%~5%，大多数病例表现为晚发型。在所有与妊娠有关的死亡中，大约1/3是由于子痫前期的并发症所致，比率为1.5/100000活产。

子痫前期的病因主要有子宫螺旋小动脉重铸不足、炎症免疫过度激活、血管内皮细胞受损、遗传因素和营养缺乏等。临床表现有尿蛋白定量≥0.3g/24h，或尿蛋白/肌酸酐比值≥0.3，或随机尿蛋白≥（+）；无蛋白尿但伴有心、肺、肝、肾等任何1种重要器官受累等。子痫前期可通过高血压、尿蛋白、肌酐、转氨酶等指标进行诊断，主要检查手段有尿液检查、血液检查、肝功能测定等；该病治疗原则主要为降压、解痉、镇静等；最有效的处理措施是适时终止妊娠。治疗子痫前期的主要药物有降压药例如拉贝洛尔、硝苯地平等；解痉药物主要有硫酸镁。轻度子痫前期只代表诊断时的状态，任何程度的子痫前期都可能导致严重不良预后，

适度锻炼、合理饮食、补钙、阿司匹林抗凝等可有效预防子痫前期。前次妊娠子痫前期发病的时间越早，再次妊娠复发的可能性越大；子痫前期患者远期罹患心血管疾病的发病率上升；远期发生肾衰竭风险较正常人高出4倍。1939年Bernhart（伯恩哈特）关于子痫的历史描述中提到古埃及、中国、印度及希腊人的医学文献中都有关于子痫前期的记载。

至今病因和发病机制尚未完全阐明。子痫前期是一种多因素、多机制及多通路致病的疾病，无法以“一元论”来解释，这就是子痫前期病因的异质性，有学者提出子痫前期发病机制“两阶段”学说。

第一阶段为临床前期，即子宫螺旋动脉滋养细胞重铸障碍，导致胎盘缺血、缺氧，释放多种胎盘因子；第二阶段胎盘因子进入母体血液循环，促进系统性炎症反应的激活及血管内皮损伤，引起子痫前期多样化的临床表现。

正常妊娠时，细胞滋养层细胞分化为绒毛滋养细胞和绒毛外滋养细胞（EVT）。EVT包括间质绒毛外滋养细胞（iEVT）和血管内绒毛外滋养层细胞（enEVT）。iEVT负责浸润子宫内膜基质直至子宫肌层的内1/3处，enEVT则进入子宫螺旋小动脉管腔并逐渐替代血管壁平滑肌细胞、内皮细胞，使动脉由高阻力低容量血管转变为低阻力高容量血管以提高胎盘的血流量、确保母胎之间物质交换正常进行和胎儿发育。但子痫前期绒毛外滋养细胞浸润能力受损，造成“胎盘浅着床”和子宫螺旋动脉重铸极其不足，仅蜕膜层血管重铸，子宫螺旋动脉的管腔径为正常妊娠的1/2，血管阻力增大，胎盘灌注减少，从而引发子痫前期的一系列症状。但造成子宫螺旋小动脉重铸不足的机制尚待研究。

子痫前期患者无论是母胎界面局部还是全身均存在炎症免疫反应过度激活现象。现有证据显示，母胎界面局部处于主导地位的天然免疫系统在子痫前期发病中起重要作用，Toll样受体家族、蜕膜自然杀伤细胞（dNK）、巨噬细胞等的数量、表型和功能异常均可影响子宫螺旋小动脉重铸，造成胎盘浅着床。特异性免疫研究集中在T细胞，正常妊娠时母体Th1/Th2免疫状态向Th2漂移，但子痫前期患者蜕膜局部T淋巴细胞向Th1型漂移。

血管内皮细胞损伤是子痫前期的基本病理变化之一，它使扩血管物质如一氧化氮（NO）、前列环素I2合成减少，而缩血管物质如内皮素（ET）、血栓素A2等合成增加，从而促进血管痉挛。此外血管内皮损伤还可激活血小板及凝血因子，加重子痫前期的高凝状态。

子痫前期具有家族倾向性，提示遗传因素与该病发生有关，但遗传方式尚不明确。由于子痫前期的异质性，尤其是遗传和环境因素的交互作用产生了复杂的表型。在子痫前期遗传易感性研究中，尽管目前已定位了十几个子痫前期染色体易感区域，但在该区域内进一步寻找易感基因面临很大的挑战。

已发现多种营养因素如低白蛋白血症、钙、镁、锌、等缺乏与子痫前期发生发展可能有关，但是这些证据需要更多的临床研究进一步证实。

子痫前期的发生率约占所有妊娠的3%~5%，大多数病例表现为晚发型。在所有与妊娠有关的死亡中，大约1/3是由于子痫前期的并发症所致，比率为1.5/100000活产。这些死亡中约有40%可归因于脑血管事件。早发型子痫前期会增加胎儿死亡的风险（比值比=5.8）。此外，早发型子痫前期与围产期死亡和严重新生儿病死率的显著增加有关（比值比=16.4）。虽然在晚发型子痫前期中，胎儿的预后仍然高于基线值，但是围产期死亡和严重新生儿病死率的比值比仅为2.0。

基本病理生理变化是全身小血管痉挛和血管内皮损伤。全身各脏器各系统灌注减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。

脑血管痉挛，通透性增加，导致脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。CT检查脑皮质呈现低密度区，并有相应的局部缺血和点状出血，提示脑梗死，并与昏迷及视力下降、失明相关。大范围脑水肿主要表现为感觉迟钝和思维混乱，个别患者可出现昏迷，甚至脑疝。子痫前期脑血管阻力和脑灌注压均增加，高灌注压可致明显头痛。而子痫的发生与脑血管自身调节功能丧失相关。

肾小球扩张，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞。血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿。肾血流量及肾小球滤过量下降，导致血尿酸和肌酸酐水平升高。肾脏功能严重损害可致少尿及肾衰竭。

肝脏损害常表现为血清转氨酶水平升高。肝脏的特征性损伤是门静脉周围出血，严重时门静脉周围坏死和肝包膜下血肿形成，甚至发生肝破裂危及母儿生命。

血管痉挛，血压升高，外周阻力增加，心肌收缩力受损和射血阻力（即心脏后负荷）增加，心输出量明显减少，心血管系统处于低排高阻状态，加之内皮细胞活化使血管通透性增加，血管内液进入心肌细胞间质，导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿，严重时导致心力衰竭。

由于全身小动脉痉挛，血管壁渗透性增加，血液浓缩，血细胞比容上升。当血细胞比容下降时，多合并贫血或红细胞受损或溶血。

由于血管紧张素转化酶增加，妊娠晚期盐皮质激素、去氧皮质酮升高可致钠留，血浆胶体渗透压降低，细胞外液可超过正常妊娠，但水肿与子痫前期的严重程度及预后关系不大。通常其电解质水平与正常妊娠无明显差异。子痫抽搐后，可出现乳酸性酸中毒及呼吸代偿性的二氧化碳丢失，可致血中碳酸盐浓度降低。

子宫螺旋动脉重铸不足导致胎盘灌注下降，螺旋动脉平均直径仅为正常孕妇螺旋动脉直径的1/2，加之伴有内皮损害及胎盘血管急性动脉粥样硬化，使胎盘功能下降，胎儿生长受限，胎儿窘迫。若胎盘床血管破裂可致胎盘早剥，严重时母儿死亡。

妊娠20周后孕妇出现收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，伴有下列任意1项：

子痫前期也可发生在产后。血压和（或）尿蛋白水平持续升高，或孕妇器官功能受累或出现胎盘-胎儿并发症，是子痫前期病情进展的表现。

子痫前期孕妇出现下述任一表现为重度子痫前期（Severe Pre-eclampsia）：

子痫前期的临床表现错综复杂、交相呼应，各种器官、系统损害一触即发。到目前为止，尚无准确的预测手段可以预测某个个体是否会发病，也无有效的预防方法，且对于患病个体而言，病情发展的轻重缓急以及个体器官受累差异性的机制也不清楚。不同的病因和发病机制、遗传素质，很有可能决定了个体发病时间、类型等临床表现的差异。临床方面表现出的个体差异显现了个体的遗传异质性。

妊娠恶阻前期的病理基础改变在临床症状出现之前早已发生，理论上应有疾病由轻到重的临床发展过程。但临床研究发现，某些患者的病情发展迅猛，短时间内迅速发展到重度，且出现严重的并发症，甚至子痫，呈现突发型，早发型和晚发型重度子痫前期中都有突发型病例的存在。早在1986年就有学者报道，18％的子痫可以突然发病。因此，产科学医师须对突发型病例具有高度的警觉性。

在重度子痫前期的发病过程中，不同个体所累及的器官是不同的，而且每个个体也并非各种器官同时均等受累。杨孜等研究提出个体疾病的发展不平行性，重度子痫前期有71.70％为单器官受累，明显高于两器官和多器官受累；在器官受累患者中，早发型重度子痫前期终末器官损害以胎盘损害（18.42%）、心肺损害（10.53%）和脑损害（10.53%）为主。胎盘损害发生率在早发型组比晚发型组有显著增高。两器官和多器官受累的胎儿及新生儿死亡率较单器官受累明显增高。

（1）子痫前期的血管肌肉痉挛病理改变存在阶段性和时段性变化，临床表现并非同时出现，可以在疾病发生发展的不同阶段、不同时段，出现不同的临床表现。临床上实行24小时动态血压监测，可以发现每日3次或4次血压测量所不能发现的血压增高时段。24小时蛋白尿定量手段可以发现随意尿常规检测多不能发现的蛋白尿的总体变化。

（2）子痫前期发病时间不同，有38%~53%子痫发生在产前，18%~36％发生在产时，还有11%~44％发生在产后，更有发生在分娩48小时后，更甚者于产后10天。虽有71％伴有严重高血压者的子痫发生在孕32周前，但也有10％发生在孕32周或之前的子痫并无高血压表现。孕20周前的子痫发作尽管很少见，但仍可见于葡萄胎、胎盘水肿或不伴胎儿存在。

（3）临床表现不典型性：子痫前期的临床表现可以非常不典型，妊娠期出现的高血压、蛋白尿或抽搐在子痫前期的分类诊断中已有清楚明确的定义。妊娠期间出现高血压不伴有蛋白尿，或持续的蛋白尿没有高血压出现，但是合并有持续的脑部症状、上腹部疼痛伴有恶心呕吐、胎儿生长受限或出现血小板减少和肝酶异常时，仍应考虑子痫前期，注意临床监控。子痫可以发生在患严重高血压者（20%~54%），也可发生在轻度血压升高者（30%~60%），且有16％并未发现临床上的高血压存在；有48％的子痫患者存在严重蛋白尿，还有14％并无蛋白尿。有报道，10%~15％的HELLP综合征患者可以没有高血压和蛋白尿。

子痫前期患者首发症状多样，可仅表现为单纯的高血压或单纯的蛋白尿，还有部分患者发病时并无高血压或蛋白尿。子痫发作前期，有以头痛或视力障碍为首发表现，也有仅表现为上腹部疼痛者，有反射亢进表现者，还有头痛或视力障碍与上腹部疼痛都存在者。另有部分患者仅存在实验室检查指标的异常，如出现血细胞比容异常（\u003c30％或≥40%）、血小板＜100x109/L、肝酶异常（ALT≥70IU）、血肌酐≥1.2mg/dL等。近年来，亚临床阶段的低蛋白血症越来越受到临床重视。

应定期进行以下常规检查：

子痫前期病人视病情发展和诊治需要，应酌情增加以下检查项目：

注意排查各种风险因素，询问孕妇显现或隐匿的基础疾病，如妊娠前有无高血压、肾脏疾病、糖尿病及自体免疫性疾病等病史或表现；有无妊娠期高血压疾病史及家族史或遗传史；了解孕妇的既往病理妊娠史；了解此次妊娠后孕妇的高血压、蛋白尿等症状出现的时间和严重程度，了解产前检查状况；了解孕妇的一般情况，包括体重、此次妊娠的情况和饮食、生活环境。对于过低体重者要加以重视。

所有孕妇每次产前检查时均应检测尿蛋白或尿常规。尿常规检查应选用清洁中段尿。可疑子痫前期孕妇应检测24h尿蛋白定量，尿蛋白≥0.3g/24h或尿蛋白/肌酸酐比值≥0.3，或随机尿蛋白≥（+）定义为蛋白尿。注意留取清洁中段尿，及排除尿少导致的尿比重增高时的混淆问题。应注意蛋白尿的进展变化，注意排查蛋白尿与孕妇肾脏疾病和自体免疫性疾病的关系。

流行病学调查发现孕妇年龄≥40岁、子痫前期病史、抗磷脂抗体综合征阳性、高血压、原发性慢性肾小球肾炎、糖尿病或遗传性血栓形成倾向、初次产检时BMI≥35kg/m2、子痫前期家族史（母亲或姐妹）、本次妊娠为多胎妊娠、首次怀孕、妊娠间隔时间≥10年以及早孕期收缩压≥130mmHg或舒张压≥80mmHg等均与子痫前期密切相关。

包括可溶性酪氨酸激酶-1（sFlt-1）、胎盘生长因子（PLGF）、胎盘蛋白13（PP13）、可溶性内皮因子（sEng）等。生化指标联合高危因素，有一定预测价值。

妊娠20~24周时进行，如子宫动脉搏动指数和阻力指数持续升高或出现子宫动脉舒张早期切迹等病理波形，有助于预测子痫前期的发生。

子痫前期主要与原发性慢性肾小球肾炎相鉴别，妊娠期发生急性肾炎综合征者较少见。妊娠前已存在慢性肾炎病变者，妊娠期常可发现蛋白尿，重者可发现管型及肾功能损害，伴有持续性血压升高，眼底可有肾炎性视网膜病变。隐匿型肾炎较难鉴别，需仔细询问相关病史，应进一步做肾小球及肾小管功能检查。该病还应与妊娠合并慢性高血压相鉴别，后者在妊娠前已存在高血压疾病。

治疗目的是控制病情、延长孕周、尽可能保障母儿安全。治疗原则主要为降压、解痉、镇静等；密切监测母儿情况；适时终止妊娠是最有效的处理措施。

子痫前期病情复杂、变化快，分娩和产后生理变化及各种不良刺激均可能导致病情变化。因此，对产前、产时和产后的病情进行密切评估和监测十分重要，以便了解病情进展情况，及时合理干预，避免不良临床结局发生。评估和监测的内容及频率需根据病情严重程度决定。

评估和监测的内容包括：①症状：血压、有无头痛、眼花、胸闷、腹部疼痛、胎动、阴道流血、尿量、孕妇体重变化等；②辅助检查：血常规、尿常规、随机尿蛋白/肌酐、24小时尿蛋白定量、肝肾功能、凝血功能、电子胎心监护、产科超声检查、脐动脉血流、孕妇超声心动图检查等。

（1）子痫前期患者可门诊治疗，重度子痫前期患者应住院治疗。

（2）应注意适当休息，保证充足的蛋白质和热量，不建议限制食盐摄入。

（3）保证充足睡眠，必要时可睡前口服地西泮2.5~5mg。

预防子痫、心脑血管意外和胎盘早剥等严重母儿并发症。收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg的严重高血压必须降压治疗；收缩压≥150mmHg和（或）舒张压≥100mmHg的非严重高血压建议降压治疗；收缩压140~150mmHg和（或）舒张压90~100mmHg不建议治疗，但对并发脏器功能损伤者可考虑降压治疗。

未并发脏器功能损伤者，收缩压应控制在130~155mmHg，舒张压应控制在80~105mmHg；并发脏器功能损伤者，则收缩压应控制在130~139mmHg，舒张压应控制在80~89mmHg。降压过程力求下降平稳，不可波动过大。为保证子宫胎盘血流灌注，血压不建议低于130/80mmHg。

（1）拉贝洛尔

为肾上腺素受体阻滞剂，降低血压但不影响肾及胎盘血流量，并可对抗血小板凝集，促进胎儿肺成熟。该药显效快，不引起血压过低或反射性心动过速。用法：50~150mg口服，3~4次/日。静脉注射：初始剂量20mg，10分钟后若无有效降压则剂量加倍，最大单次剂量80mg，直至血压控制，每日最大总剂量220mg。静脉滴注：50~100mg加入5％葡萄糖250~500ml，根据血压调整滴速，待血压稳定后改口服。

（2）硝苯地平

为钙离子通道阻滞剂，可解除外周血管痉挛，使全身血管扩张，血压下降，由于其降压作用迅速，一般不主张舌下含化。用法：口服10mg，3~4次/日，必要时可以加量，一般一日30~90mg，24小时总量不超过120mg。其副作用为心悸病、头痛，使用时需监测血压变化，警惕血压太低而造成的严重并发症。因其与硫酸镁有协同作用，故不建议联合使用。

（3）尼莫地平

为钙离子通道阻滞剂，其优点在于选择性的扩张脑血管。用法：20~60mg口服，2~3次/日；静脉滴注：20~40mg加入5％葡萄糖溶液250ml，每日总量不超过360mg，该药副作用为头痛、恶心、心悸及颜面潮热。

（4）尼卡地平

二氢吡类钙离子通道阻滞剂。用法：口服初始剂量20~40mg，3次/日。静脉滴注1mg/小时起，根据血压变化每10分钟调整剂量。

（5）酚妥拉明

α肾上腺素能受体阻滞剂。用法：10~20mg溶入5％葡萄糖100~200ml，以10μg/min静脉滴注。

（6）甲基多巴

可兴奋血管运动中枢的α受体，抑制外周交感神经而降低血压，妊娠期使用效果较好。用法：250mg口服，3~4次/日。根据病情酌情增减，最高不超过2g/日。其副作用为嗜睡、便秘、口干、心动过缓。

（7）硝化甘油

作用于氧化亚氮合酶，可同时扩张动脉和静脉，降低前后负荷，主要用于合并心力衰竭和急性冠脉综合征时高血压急症的降压治疗。起始剂量5~10μg/min静脉滴注，每5~10分钟增加滴速至维持剂量20~50μg/min。

（8）硝普钠

强效血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降。由于药物能迅速通过胎盘进入胎儿体内，并保持较高浓度，其代谢产物（氰化物）对胎儿有毒性作用，不宜在妊娠期使用。分娩期或产后血压过高，应用其他降压药效果不佳时，方考虑使用。用法：50mg加入5％葡萄糖溶液500ml，以0.5~0.8μg/(千克min)静脉缓滴。妊娠期应用仅适用于其他降压药物无效的高血压危象孕妇。用药期间，应严密监测血压及心率。

硫酸镁是子痫治疗的一线药物，也是重度子痫前期预防子痫发作的关键药物。硫酸镁控制子痫再次发作的效果优于地西泮、苯巴比妥和冬眠合剂等镇静药物。除非存在硫酸镁应用禁忌或硫酸镁治疗效果不佳，否则不推荐使用苯妥英等用于子痫的预防或治疗。

镇静药物可缓解孕产妇精神紧张、焦虑症状，改善睡眠，当应用硫酸镁无效或有禁忌时，可使用镇静药物来预防并控制子痫。

不主张常规应用利尿剂，仅当患者出现全身性水肿、肺水肿、脑水肿、肾功能不全、急性心力衰竭时，可酌情使用呋塞米等快速利尿剂。甘露醇主要用于脑水肿，该药属高渗性利尿剂，患者心衰或潜在心衰时禁用。甘油果糖适用于肾功能损伤的患者。严重低蛋白血症有腹腔积液者，可补充白蛋白后再予以利尿剂。

孕周\u003c35周的子痫前期患者，预计1周内可能分娩者均应给予糖皮质激素促进胎肺成熟治疗。

子痫前期患者经积极治疗母儿状况无改善或者病情持续进展时，终止妊娠是唯一有效的治疗措施。

当血压持续≥150/100mmHg时建议降压治疗，当出现重度子痫前期和子痫时，降压的同时应使用硫酸镁。

1．适度锻炼：妊娠期应适度锻炼，合理安排休息，以保持妊娠期身体健康。

2．合理饮食：妊娠期不推荐严格限制盐的摄入，也不推荐肥胖孕妇限制热量摄入。

3．补钙：低钙摄入（摄入量＜600mg/d）的孕妇建议补钙，每日口服1.5~2.0g。

4．阿司匹林抗凝治疗：主要针对有特定子痫前期高危因素者。用法：可从妊娠11~13+6周，最晚不超过妊娠20周开始使用，每晚睡前口服低剂量阿司匹林100~150mg至36周，或者至终止妊娠前5~10日停用。

对于子痫前期产妇需再次妊娠者，孕前咨询时应告知相应风险，适当预防；孕期加强母儿监护，积极处理并发症。

一般而言，前次妊娠子痫前期发病时间越早，再次妊娠复发的可能性越大。有研究表明，孕30周前确诊为子痫前期的患者，再次妊娠时，复发率近40%。而2006年Hjartardottir等报道的类似复发率高达70%，尽管其中大部分患者为妊娠期高血压，5%为子痫前期，16%合并慢性高血压。对于晚孕期确诊子痫前期患者，再次妊娠复发子痫前期的风险同样上升。荷兰一项针对535,000名晚孕期诊断为子痫前期的初产妇随访发现，相较正常产妇，其再次妊娠发生子痫前期的风险增加2倍（25% vs.14%）。初次妊娠合并HELLP综合征（hemolysis，elevated liver enzymes and low platelet count syndrome，HELLP）者，再次妊娠时，依旧面临5%~26％的复发风险。即使再次妊娠时未复发，但是子痫前期，早产、FGR、胎盘早剥等风险仍增加。此外，早发型重度子痫前期产妇存在潜在的血栓形成倾向，这一异常往往会影响再次妊娠结局，首次妊娠同时合并子痫前期和血栓形成倾向，子痫前期复发风险增高。

无论孕妇合并何种类型的妊娠期高血压疾病，远期罹患心血管疾病的发病率均上升。2007年，Bellamy（贝拉米）等通过Meta分析，证实孕期并发子痫前期者，远期高血压、糖尿病、静脉血栓栓塞、卒中等疾病发病率增加。一项基于780,000名产妇15年的随访研究结果显示，孕期合并妊娠期高血压者，远期慢性高血压发病率增加5.2倍；合并轻度子痫前期，其发病率增加3.5倍；合并重度子痫前期者，发病率增加6.4倍。值得一提的是，远期罹患糖尿病的风险也增加3.5倍。

有研究显示，子痫前期患者远期发生肾衰竭的风险较正常人群高出4倍，该值在再次妊娠复发子痫前期人群中更高。15%~20％子痫前期妇女肾穿刺活检可发现慢性肾脏疾病。

以往的观点认为子痫抽搐并不会产生远期后遗症。但研究表明，子痫抽搐妇女似乎更易发生白质病变，并且可能出现认知障碍，但两者的相关性有待进一步研究。

子痫前期是妊娠期高血压疾病（HDCP）的一种，而当代医学公认的鼻祖、被尊为希波克拉底的希波克拉底撰写的《希波克拉底全集》中已有关于这种症状的记载，例如妊娠妇女抽搐和妊娠期间癫痫发作致死的记载。1939年Bernhart（伯恩哈特）在关于子痫的历史描述中提到了在古埃及、中国、印度及希腊人的医学文献中都有关于妊娠妇女的水肿和子痫现象的记载。中国古代对妊娠水肿和妊娠抽搐也早有认识。中国天宝著名医家王焘（公元670一755年）撰写的《外台秘要》一书中，就有“妊娠临月，忽闭眼不识人，须臾醒，醒复发，也有仍不醒者”的描述。吴谦等撰于清代的《医宗金鉴》（1739一1742年）也有关于子痫的描述：“孕妇忽然颠扑抽搐，不省人事，须臾自醒，少顷复如，为之子痫”。中国中医妇科学中所称的“子肿”“子满”“子晕”“子痫”等诸症都是对妊娠水肿和妊娠抽搐病症的描述。

Bernhart在1939年所提到的关于公元前2200年的最早子痫记载可能来源于Menaschazai（梅纳斯查扎伊）在1927年转引于1893年Griffithzai（格里菲扎伊）的记载。1831年Lee（李）提到早在公元1世纪Celsus（塞尔苏斯）就注意到严重的妊娠抽搐与分娩死胎的关系。1668年Mauriceau（莫里索）在他著作的第一版书中评述了抽搐，在法国出现了以实践为目的的子痫文献。随后，Mauriceau在他以后的版本中更多注重了我们现在称谓的子痫，指出发生在妊娠期间的抽搐比发生在分娩后的抽搐更危险。1739年，De Sauvages（戴·索瓦热）将急性抽搐命名为子痫以区分于癫痫。

1843年，Lever（勒韦）发现子痫患者有蛋白尿，并认为子痫是不同于肾炎的另一种病，因为他发现蛋白尿在产后很快消失。1940年前，有许多针对此病的分类方法。但经多年的研究并未发现患者体内的毒素，所以妊娠中毒症的名词对妊娠和子痫前期已不适用。因为此病妊娠前无高血压，与高血压病不相同，是以高血压、水肿和蛋白尿为特征的。在1952年，美国孕产妇福利委员会（American Committee on Maternal Welfare）进一步修订了分类，以高血压、水肿、蛋白尿综合征命名较为适宜。直至1970年，世界国际妇产科学联合会改变了妊娠中毒症的病名，摆脱了毒血症的假说。

子痫前期作为妊娠期特有的高血压疾病，造成全球2%至8%的发病率，也是构成围产期母婴发病与死亡的主要原因。在中国，子痫前期人群发病率约为5.6％～9.4％，人群发病率较为相似，但不同地区因气候、饮食习惯及诊疗水平等，不同地区的发病率水平存在较大差异。经过国际妊娠高血压协会（ISSHP）的重新修订，目前将其定义为常发于孕20周后的以（1）新发高血压（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg）、（2）至少一种新发疾病（蛋白尿、胎盘功能障碍及其他母体器官功能障碍）为主要临床特征的妊娠期特发性疾病。由于发病机制尚未明确、新的危险因素纳入标准不断更新，目前对于其筛查、预测及预防的手段都非常有限，在消耗大量医疗资源的同时对患者家庭及社会构成沉重的负担。

子痫前期是造成母胎预后不良的主要原因。一系列的细胞、动物实验及少量临床研究发现，普伐他汀可通过调节血管生成、上调血红素氧合酶的表达以及刺激一氧化氮的生成来防治子痫前期，且未观察到妊娠中晚期应用的不良影响。

母体外周血胎儿游离核糖核酸（cff RNA）具有不受胎儿性别限制、易于检测、稳定性好等优势，被认为是潜在的生物标记物，在产科学临床中具有广阔的应用前景。研究表明，胎盘是母体外周血cff RNA的主要来源，而子痫前期和胎儿生长受限的孕妇外周血中cff RNA水平异常。因此母体外周血cff RNA有望成为预测或者诊断这些疾病的工具。

因此，肠道菌群及其代谢产物SCFAs可作为预测和诊治PE的一种新型手段，未来PE的临床试验应从肠道菌群及SCFAs的浓度、各种受体的表达模式、细胞类型和组织背景出发，从而制定出更精确的诊疗方案。