腺病毒肺炎（adenovirus pneumonia）为腺病毒(ADV)感染所致的肺炎，引起儿童肺炎最常见的为3、7型。腺病毒肺炎为婴幼儿肺炎中最严重类型之一。

腺病毒肺炎约占病毒性肺炎的20%-30%，在北方多见于冬春两季，南方多见于秋季。80%的腺病毒肺炎发生于6个月至2岁的婴幼儿。潜伏期3-8天。多以骤热（39°C以上）、咳嗽、呼吸困难及发组等呼吸道症状为主，有时出现嗜睡、惊厥、腹泻、结膜炎，甚至心力衰竭等。主要病理改变是灶性或融合性坏死性肺浸润和支气管炎，还伴有中枢神经系统及心脏的间质性炎症与小血管壁细胞增生反应。根据流行情况和临床表现可初步诊断腺病毒肺炎。用间接免疫荧光技术、ELISA检测特异性lgM可以进行快速诊断。以对症治疗和抗病毒治疗为主。尚缺乏有效的抗病毒药物与疫苗。

影响预后的主要因素是：1、年龄幼小缺乏特异抗体，死亡多发生于6~18月婴幼儿，2岁以上者几乎没有死亡；2、如并发或继发于麻疹、一般肺炎或其他疾病过程中，病死率较高，继发金黄色葡萄球菌或大肠杆菌等感染时预后也较差；3、与HAdV-3型、HAdV-11型比较，HAdV-7型所致肺炎，重症及死亡者较多。

腺病毒(adenovirus)属于腺病毒科（Aderwviridae）哺乳动物腺病毒属（Mastadenovirus）。腺病毒颗粒直径为60-90nm,无包膜；基因组为线状脱氧核糖核酸,约3.6kb;衣壳呈二十面体立体对称，由252个壳粒组成，其中240个壳粒是六邻体（hexon）,含有组特异性a抗原；位于二十面体顶端的12个壳粒组成五邻体（penton）;每个五邻体包括基底部分和伸出表面的一根末端有顶球的纤突；基底部分含有组特异性B抗原和毒素样活性，可引起细胞病变；纤突蛋白包含型特异性计亢原，与病毒凝集动物红细胞活性有关。HeLa细胞和人胚原代细胞对腺病毒敏感，能引起明显的细胞病变。耐温、耐酸、耐脂溶剂的能力较强，56°C30分钟可被灭活。

人类腺病毒分为A-G共7组，42个血清型；多数可以引起人类呼吸道、胃肠道、泌尿道及眼部感染等。腺病毒科主要通过呼吸道传播，3、7、11、21、14型等主要引起婴幼儿肺炎和上呼吸道感染；其中3型和7型腺病毒为腺病毒肺炎的主要病原。此外，3、7、14型可以引起咽结膜热（pharyngoconjunctival fever,PCF），8、19、31型可以引起流行性角膜炎（epidemic keratoconjunctivitis,EKC），40、41型可以引起儿童病毒性肠炎。

腺病毒肺炎（adenovirus pneumonia）为腺病毒（ADV）感染所致，ADV共有42个血清型，引起儿童肺炎最常见的为3、7型。ADV肺炎曾是中国儿童患病率和死亡率最高的病毒性肺炎，占20世纪70年代前病毒性肺炎的首位，死亡率最高曾达33%,发病率现在被RSV肺炎取代。7型ADV有15个基因型，其中7b所致肺炎的临床表现典型而严重。

ADV肺炎约占病毒性肺炎的20%-30%。

ADV肺炎冬春季节多发，在北方多见于冬春两季，南方多见于秋季。

由于缺乏腺病毒科特异抗体，80%的ADV肺炎发生于6个月至2岁的婴幼儿。

ADV肺炎曾是中国儿童患病率和死亡率最高的病毒性肺炎，占20世纪70年代前病毒性肺炎的首位，死亡率最高曾达33%。

局灶性或融合性坏死性肺浸润和支气管炎为本病主要病变。肺炎实变可占据一叶的全部，以左肺下叶最多见。肺切面上从实变区可挤压出黄白色坏死物构成的管型样物，实变以外的肺组织多有明显的气肿。镜检所见病变，以支气管炎及支气管周围炎为中心，炎症常进展成坏死，渗出物充满整个管腔，支气管周围的肺泡腔内也常有渗出物，大多为淋巴细胞、单核细胞、浆液、纤维素，有时伴有出血，而中性粒细胞则很少，肺泡壁也常见坏死。炎症区域的边缘可见支气管或肺泡上皮增生，在增生肿大的上皮细胞核内常可见核桃包涵体，其大小近似正常红细胞，境界清晰，染色偏嗜酸性或嗜两色性，其周围有一透明圈;核膜清楚，在核膜内面有少量的染色质堆积；但胞质内无包涵体，也无多核巨细胞形成，因此，在形态学上可与麻疹病毒肺炎及肺巨细胞包涵体病区别。此外，全身各脏器，如中枢神经系统及心脏均有间质性炎症及小血管壁细胞增生反应。

HAdV一般通过呼吸道传染，还可通过接触传播和粪-口传播。感染潜伏期一般为2~21天，平均为3~8天。在集体儿童机构中往往同时发生腺病毒科上呼吸道感染及肺炎。人群血清学研究表明，生后最初数月常存留从母体传递的腺病毒特异抗体，此后抗体滴度逐渐下降，这与腺病毒肺炎80%发生在7~24个月婴幼儿的临床观察完全符合。有报道，HAdV引起10%~15%的新生儿病毒性肺炎。腺病毒肺炎在中国北方多见于冬春两季，夏、秋季仅偶见，在广州市的流行高峰则多见于秋季。华北地区、东北地区及西北于1958年冬及1963年冬有较大规模的腺病毒肺炎流行，病情极其严重。1970年以后腺病毒肺炎明显减少，但是近10年一些地区又有流行。

根据经病毒学证实的HAdV-3型、HAdV-7型婴幼儿腺病毒肺炎的临床特点如下：

婴幼儿更易合并感染。可合并RSV、鼻病毒、副流感病毒等感染。亦可并发金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎链球菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌等感染，以致病势更为严重。在腺病毒肺炎后期，以下几点常提示有继发细菌感染存在：1、于发病10天左右病情不见好转，或一度减轻又恶化；2、痰变为黄色或淘米水色；3、身体其他部位有化脓灶；4、出现脓胸；5、X线检查出现新的阴影；6、免疫细胞计数增高以及中性粒细胞比例增高或核左移；7、中性粒细胞的碱性磷酸酶或四唑氮蓝染色数值增高。

在重症腺病毒肺炎的极期(第6~15病日)，少数病例可并发弥散性血管内凝血(DIC)，尤其易发生在有继发细菌感染时。在DIC发生前均有微循环功能障碍，最初多仅限于呼吸道及胃肠道少量出血；以后可有肺、胃肠及皮肤广泛出血。近年来的研究显示，部分重症腺病毒肺炎患儿可合并噬血细胞综合征。多于高热7~10天后出现外周血两系或三系细胞减少，可伴有脾肿大，铁蛋白升高≥500μg/L，骨髓、脾或淋巴结活检可见噬血细胞现象，自然杀伤细胞活性降低或缺乏，高甘油三酯血症(甘油三≥3.0nmol/L)和/或低纤维蛋白原血症(纤维蛋白原\u003c1.5g/L)及血浆可溶性CD25\u003e2400U/ml等8项诊断标准中的任意5项。

吉林大学白求恩医学部发现重症病例或并发7型或3型腺病毒科心肌炎者，以起病急、恢复快为特点。一般见于病程第2周早期，随着心肌缺氧、水肿的消除，其恢复较快。但由于合并心力衰竭，往往漏诊心肌炎；所以应重视突然出现苍白、多汗、呕吐、腹痛、心界扩大、心率变快或变慢，以及肝肿大等，常规做心电图及心肌酶检查以确定诊断。

根据流行情况和临床表现可初步诊断腺病毒肺炎。用间接免疫荧光技术、ELISA检测特异性lgM可以进行快速诊断，但不能进行腺病毒分型。常规咽拭子病毒分离及双份血清抗体检查可用于回顾诊断。

1、心肺部啰音出现较迟，多于高热3-7天后才出现，肺部病变融合时可出现实变体征；

2、肝脾增大，由于单核吞噬细胞系统反应较强所致；

3、麻疹样皮疹；

4、出现心率加速、心音低钝等心肌炎、心力衰竭表现；亦可有脑膜刺激征等中枢神经系统体征。

免疫细胞总数在早期（第1~5日）大部减少或正常，约62%病例在10x10%/L以下，36%在（10~15）×10%/L，分类无任何特殊改变。晚期白细胞数值与早期类似，唯有继发细菌感染时才升高。血涂片检查，中性粒细胞碱性磷酸酶及四唑氮蓝染色，一般较正常儿童或细菌性肺炎患儿为低，虽白细胞总数高达15x10°/L，但白细胞碱性磷酸酶指数仍明显降低。C反应蛋白可正常或升高。部分患儿血清冷凝集试验可为阳性。表现为有脑膜刺激征的患儿中，脑脊液检查一般正常。

X线特点：1、心肺部X线检查改变较肺部啰音出现早，故强调早期摄片；2、大小不等的片状阴影或融合成大病灶，甚至一个大叶；3、病灶吸收较慢，需数周或数月。

特别应注意学龄前和学龄期儿童，腺病毒肺炎与支原体肺炎的临床表现几乎相同，都有高热，呼吸困难及嗜睡等症状均不太明显。但一般腺病毒肺炎有肺病阳性体征，而肺炎支原体肺炎体征不明显，或可助鉴别，但最终只能依靠实验室特异诊断。5个月以下婴儿腺病毒肺炎临床表现较5个月以上婴幼儿腺病毒肺炎明显为轻，与呼吸道合胞病毒、副流感病毒所致肺炎无法鉴别，只有靠病原学诊断。

典型婴幼儿腺病毒肺炎早期与一般细菌性肺炎不同之处为：

1、大多数病例起病时或起病不久即有持续性高热，经抗菌药物治疗无效；

2、自病程第3~6日出现嗜睡、萎靡等神经症状，嗜睡有时与烦躁交替出现，面色苍白发灰，肝肿大显著，以后易见心力衰竭、惊厥等并发症。上述症状提示感染不但累及呼吸道，其他系统也受影响；

3、肺部体征出现较迟，一般在病程第3~5日以后方出现湿啰音，病变面积逐渐增大，易有叩诊浊音及呼吸音减低，喘憋于发病第二日渐严重；

4、免疫细胞总数较低，绝大多数患儿不超过12x10%/L，中性粒细胞不超过70%，中性粒细胞的碱性磷酸酶及四唑氮蓝染色较化脓性细菌感染时数值明显低下，但如并发化脓性细菌感染则又上升；

5、X线检查肺部可有较大片状阴影，以左下为最多见。

中国内地尚无针对人腺病毒感染的特异性抗病毒药物，临床上以对症支持、免疫调节治疗和针对并发症的治疗为主。

尚无任何明确针对腺病毒的特异抗病毒治疗药物。利巴韦林、阿昔洛韦、更昔洛韦对腺病毒疗效不确切。西多福韦通过抑制病毒的DNA聚合酶，使病毒DNA失去稳定性，抑制病毒的复制，在重症肺炎患者的早期治疗中取得效果，但其在儿童患者中的疗效和安全性尚未确定。

对于重症病例，伴有气道内分泌物阻塞或黏液栓形成者，可以支气管镜灌洗治疗，同时取灌洗液行病原学检查，更利于针对性治疗。

重症腺病毒肺炎合并细菌或真菌感染者，可以选用敏感抗菌药物及抗真菌药物治疗。抗菌药物使用原则参阅支气管肺炎治疗部分。

重症腺病毒肺炎可出现多系统损害，如呼吸衰竭、DIC、噬血细胞综合征等，应及时诊断和正确处理，以降低病死率、减少后遗症。

早期以宣肺清热解毒为主，中期加用涤痰豁痰，重症极期扶正救逆。具体归纳为八法及病后调理一项。

在中国北方腺病毒肺炎的病情严重，1958年初次大流行时，住院患儿病死率高达25%，经中西医结合治疗后，病死率降至5%~10%。近10余年来又有明显流行，病情轻重差异较大，但病死率进一步降低。流行时死亡大多发生在病程第10~15日。影响预后的主要因素是：1、年龄幼小缺乏特异抗体，死亡多发生于6~18月婴幼儿，2岁以上者几乎没有死亡；2、如并发或继发于麻疹、一般肺炎或其他疾病过程中，病死率较高，继发金黄色葡萄球菌或大肠杆菌等感染时预后也较差；3、与HAdV-3型、HAdV-11型比较，HAdV-7型所致肺炎，重症及死亡者较多。近年来的研究发现腺病毒肺炎后出现闭塞性细支气管炎的比例较高，首都医科大学附属北京儿童医院随访206例腺病毒肺炎患儿，闭塞性细支气管炎的发生率为47.57%。

3、4、7型腺病毒科口服减毒活疫苗经国外小规模应用已证明有预防效果，但尚未大规模生产和应用。流行期间，特别在病房，应尽量隔离，以预防交叉感染。腺病毒交叉感染发生率达60%~85%，接触时间短者20分钟即可致病，因此，腺病毒感染患儿不能与其他患儿同室，以避免交叉感染。在托幼机构要特别注意早期隔离及避免患感冒的保育员继续担任护理工作，以减少传播机会。