羊水栓塞（amniotic fluid embolism，AFE），是由于羊水进入母体血液循环，而引起的动脉性肺动脉高压、低氧血症、循环衰竭、弥散性血管内凝血（DIC）以及多器官功能衰竭等一系列病理生理变化的过程，是极其严重的分娩并发症，发病率1.9-7.7例/10万次分娩，死亡率19-86%。

1941年，医生斯坦纳（Steiner）和卢斯堡（Luschbaugh）等人在死亡孕妇的血液循环中找到羊水有形成分，命名该病为“羊水栓塞”，1995年，医生克拉克（Clark）等人研究发现羊水栓塞与过敏性疾病更相似，故建议将羊水栓塞更名为“妊娠过敏样综合征”。羊水栓塞病因未明，但可能与羊膜腔内压力过高、血窦开放、胎膜破裂等因素有关，高龄初产、经产妇、宫颈裂伤、子官破裂、羊水过多、多胎妊娠、子宫收缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、子宫破裂、剖宫产和刮宫术等均可能是诱发因素。

典型羊水栓塞特征有骤然出现的低氧血症、低血压和凝血功能障碍，也称为“羊水栓塞三联征”。具体临床表现包括前驱症状、心肺功能衰竭和休克、凝血功能障碍、急性肾衰竭等脏器受损等。一旦出现羊水栓塞，处理原则是维持生命体征和保护器官功能，抗过敏、纠正呼吸循环功能衰竭和改善低氧血症、抗休克、防止DIC和肾衰竭发生等，采取支持性和对症性方法，各种手段同时进行。预防手段包括通过正确使用缩宫素，防止宫缩过强、人工破膜在宫缩间歇期进行、产程中避免产伤、子宫破裂、子宫颈裂伤等。

1926年，医生迈耶（Meyer）首次描述1例年轻产妇在分娩时突然死亡的典型症状，直至1941年，医生斯坦纳（Steiner）和卢斯堡（Luschbaugh）等人在死亡孕妇的血液循环中找到羊水有形成分，从而命名此病为“羊水栓塞”。

1995年，医生克拉克（Clark）等人研究认为羊水栓塞与一般的栓塞性疾病不同，反而与过敏性疾病更相似，故建议将羊水栓塞更名为“妊娠过敏样综合征”。

高龄初产、经产妇、宫颈裂伤、子官破裂、羊水过多、多胎妊娠、子宫收缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、子宫破裂、剖宫产和刮宫术等均可能是羊水栓塞的诱发因素。

具体原因暂未明确，但可能与以下因素相关：

羊膜腔内压力过高

临产后，特别是第二产程子宫收缩时羊膜腔内压力可高达100-175mmHg，当羊膜腔内压力明显超过静脉压时，羊水有可能被挤入破损的微血管而进入母体血液循环。

血窦开放

分娩过程中各种原因引起的宫颈或宫体损伤、血窦破裂，羊水可通过破损血管或胎盘后血窦进人母体血液循环。

胎膜破裂

大部分羊水栓塞发生在胎膜破裂以后，羊水可从子宫蜕膜或宫颈管破损的小血管进入母体血液循环中。

羊水栓塞发病罕见，截至2011年2月，美国研究认为发病率1例/12953次分娩；欧洲研究认为发病率1例/53800次分娩；中国研究认为发病率1.9-7.7例/10万次分娩，死亡率19-86%，好发人群为高龄初产妇、经产妇。

羊水栓塞发生的先决条件是羊水成分进入母体循环，可能发生过敏样反应、动脉性肺动脉高压、炎症损伤、弥散性血管内凝血（DIC）等病理生理变化。

过敏样反应

羊水中的抗原成分可引起I型变态反应。在此反应中肥大细胞脱颗粒、异常的花生四烯酸代谢产物包括白三烯、前列腺素、血栓素等进入母体血液循环，出现过敏样反应，同时使支气管黏膜分泌亢进，导致肺的交换功能降低，反射性地引起肺血管痉挛。

肺动脉高压

羊水中的有形物质形成小栓子及其刺激肺组织产生和释放血管活性物质，使肺血管反射性肌肉痉挛，致使动脉性肺动脉高压，直接使右心负荷加重，导致急性右心扩张及充血性右心衰竭；又使左心房回心血量减少，左心排出量明显减少，引起周围血液循环衰竭，使血压下降产生一系列休克症状，产妇可因重要脏器缺血而突然死亡。

炎症损伤

羊水栓塞所致的炎性介质系统的突然激活，引起类似于全身炎症反应综合征（SIRS），从而导致多器官损伤。

弥散性血管内凝血（DIC）

弥散性血管内凝血（DIC）是羊水栓塞的临床特点之一，甚至是唯一的临床表现，也常是最终死亡的主要原因。羊水中含大量促凝物质类似于组织凝血活酶，进入母血后易在血管内产生大量的微血栓，消耗大量凝血因子及纤维蛋白原；同时炎性介质和内源性儿茶酚胺大量释放，触发凝血级联反应，导致DIC。DIC时，由于大量凝血物质消耗和纤溶系统激活，产妇血液系统由高凝状态迅速转为纤溶亢进，血液不凝，,极易发生严重产后出血及失血性休克。

羊水栓塞发生在阴道分娩时占比达70%，发生在剖宫产时占比19%；大多发生在分娩前2小时至产后30分钟之间，极少发生在中孕引产、羊膜腔穿刺术中和外伤时。

典型羊水栓塞特征有骤然出现的低氧血症、低血压（血压与失血量不符合）和凝血功能障碍，也称为“羊水栓塞三联征”。具体临床表现具有多样性和复杂性：

前驱症状

约30-40%患者会出现非特异性的前驱症状，如呼吸急促、胸痛、憋气、寒战、呛咳、头晕、乏力、心慌、恶心、呕吐、麻木、针刺样感觉、焦虑、烦躁和濒死感、胎心减速、胎心基线变异消失等。

心肺功能衰竭和休克

出现突发呼吸困难和（或）发、心动过速、低血压、抽搐、意识丧失或昏迷、突发血氧饱和度下降、心电图ST段改变及右心受损和肺底部湿音等。该临床表现若严重，患者可于数分钟内猝死。

凝血功能障碍

出现以子宫出血为主的全身出血倾向，如切口渗血、全身皮肤黏膜出血、针眼渗血、血尿、消化道大出血等。

急性肾衰竭等脏器受损

全身脏器均可受损，除心肺功能衰竭及凝血功能障碍外，最常见受损的器官是中枢神经系统和肾脏。因全身循环衰竭，肾脏血流量减少，出现肾脏微血管栓塞、肾脏缺血缺氧导致肾脏器质性损害，表现为少尿（或无尿）和尿毒症表现。

部分羊水栓塞表现不典型，仅出现低血压、心律失常、呼吸短促、抽搐、急性胎儿窘迫、心脏骤停、产后大出血、凝血功能障碍或典型羊水栓塞的前驱症状。但当不能以其他原因解释使，应考虑羊水栓塞。

羊水栓塞尚无国际统一的诊断标准和实验室诊断指标，主要基于临床表现和诱发因素进行排除性诊断。

出现以下临床表现之一：

上述临床表现符合以下诱发因素：

发生在阴道分娩、剖宫产、刮宫术或产后短时间内（多数发生在产后30分钟内）。

上述临床表现不能以其他疾病来解释。

羊水栓塞的诊断可通过血常规、凝血功能、血气分析、心肌酶谱、心电图、X线胸片、超声心动图、血栓弹力图、血流动力学监测等检查手段辅助。

羊水栓塞的诊断为临床诊断，血涂片或器官病理检查找到羊水有形成分均不是诊断必需依据，若检查找到羊水有形成分，但临床表现不支持，不能诊断为羊水栓塞；若检查找不到羊水有形成分，但临床表现支持，应诊断为羊水栓塞。

羊水栓塞应特别注意与产后出血量未准确评估的凝血功能障碍相鉴别，鉴别时应逐一排除导致心力衰竭、呼吸衰竭、循环衰竭的疾病包括肺栓塞、空气栓塞、心肌梗死、心律失常、围产期心肌病、主动脉夹层、脑血管病、药物引发的过敏性反应、输血反应、麻醉并发症（全身麻醉或高位硬膜外麻醉）、子宫破裂、胎盘早剥、子痫等。

产后大出血凝血功能障碍

产后出血凝血功能障碍主要因为失血过多引起继发性凝血功能障碍，表现为持续阴道流血，血液不凝；全身多部位出血、身体瘀斑。根据临床表现及血小板计数、纤维蛋白原、凝血酶原时间等凝血功能检测可作出诊断。

子宫破裂

子宫破裂是指在妊娠晚期或分娩过程中子宫体部或子宫下段发生的破裂，出现严重腹痛，阴道异常出血，血尿，宫缩消失，孕妇心动过速、低血压、晕厥或休克等症状，根据病史、症状、体征容易诊断，超声检查能协助诊断。

胎盘早剥

胎盘早剥指妊娠20周后正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子宫壁剥离，属于妊娠晚期严重并发症，表现是阴道流血、腹痛，严重时子宫呈板状，压痛明显，胎心率改变或消失，甚至出现恶心呕吐、出汗、面色苍白、脉搏细弱、血压下降等休克征象，依据病史、症状、体征，结合实验室检查及超声检查等结果，不难做出临床诊断。

羊水栓塞的处理原则是维持生命体征和保护器官功能，抗过敏、纠正呼吸循环功能衰竭和改善低氧血症、抗休克、防止DIC和肾衰竭发生等，采取支持性和对症性方法，各种手段同时进行。

增加氧合

保持气道通畅，尽早实施面罩吸氧、气管插管或人工辅助呼吸，改善肺泡毛细血管缺氧状况，预防及减轻肺水肿，缓解心、脑肾等重要脏器的缺氧状况，维持氧供以避免呼吸和心搏骤停。

解除动脉性肺动脉高压

前列腺素e1：1μg/ml，静脉泵入，10ml/小时。

盐酸罂粟碱：30-90mg加于10-25%葡萄糖液20ml，缓慢静脉推注，日量不超过300mg。

阿托品：1mg加于10-25%葡萄糖液10ml，每15-30分钟静脉推注1次，直至面色潮热、症状缓解为止。阿托品能阻断迷走神经反射所致的肺血管和支气管痉挛。

氨茶碱：250mg加于25%葡萄糖液20ml，缓慢推注，可松弛支气管平滑肌，解除肺血管肌肉痉挛。

抗过敏

基于临床实践的经验，早期使用大剂量糖皮质激素或有价值，但截至2022年10月，应用大剂量糖皮质激素尚存在争议。

氢化可的松：100-200mg加于5-10%葡萄糖注射液50-100ml，快速静脉滴注；再用300-800mg加于5%葡萄糖注射液250-500ml，静脉滴注，每日剂量可达500-1000mg。

地塞米松：20mg加于25%葡萄糖注射液，静脉推注，后再加20mg于5-10%葡萄糖注射液中，静脉滴注。

抗休克

羊水栓塞引起的休克比较复杂，与过敏、肺源性、心源性及DIC等多种因素有关，应考虑补充血容量、升压药物、纠正酸中毒、纠正心衰等方式抗休克。

多巴胺：20-40mg加于10%葡萄糖液250m，静脉滴注；

间羟胺：20-80mg加于5%葡萄糖液，静脉滴注，根据血压调整速度。

毛花苷丙：0.2-0.4mg加于10%葡萄糖液20ml，静脉缓注；

毒毛花苷K：0.125-0.25mg同法，静脉缓注，必要时4-6小时重复用药。

纠正凝血功能障碍

积极处理产后大出血，通过输注大量的新鲜血、血浆、冷沉淀、纤维蛋白原等及时补充凝血因子，必要时可静脉输注氨甲环酸。

注：不推荐肝素治疗，因DIC早期高凝状态难以把握，使用肝素治疗弊大于利，肝素治疗羊水栓塞DIC的争议仍很大。

预防肾衰竭

当血容量补足后，若仍少尿应选用塞米或20%甘露醇，扩张肾小球动脉（有心衰时慎用）预防肾衰，若无效提示急性肾衰竭，应尽早采取血液透析等急救处理：

呋塞米：20-40mg，静脉注射；

20%甘露醇：250ml，快速静脉滴注（10ml/min）。

预防感染

应选用肾毒性小的广谱抗生素预防感染。

全面监测

采取包括血压、呼吸、心率、血氧饱和度、心电图、中心静脉压、心排出量、动脉血气和凝血功能等手段全面监测患者情况。

产科学处理

器官功能受损的对症支持治疗

通过神经系统保护、稳定血流动力学、血氧饱和度和血糖维持、肝脏功能的支持、血液透析的适时应用、积极防治感染、胃肠功能维护等方式对症支持治疗。

孕产妇死亡率的估计差别很大，在很大程度上依赖于病例纳入真正的羊水栓塞所规定的标准。对出现羊水栓塞经典体征和症状的患者经过严格筛选，结果表明其死亡率超过 60%。并发心脏骤停的病例其生存劣于许多系列报道的病例，因为任何原因的院内心脏骤停的成人患者，不足10%的情况能存活出院。另外，病情不严重的患者许多人实际上并没有羊水栓塞，因此报道的死亡率会更低，有时候会低于20%。尽管已明确专科重症监护病房的治疗将改善些女性存活的可能性，预后最终更多与疾病的严重程度和出现心脏骤停并发症密切相关，这种相关性优于任何特殊的治疗方法。

1926年，医生迈耶（Meyer）首次描述产妇分娩时突然死亡的症状，直至15年后的1941年，医生斯坦纳（Steiner）和卢斯堡（Luschbaugh）等人在死亡孕妇的血液循环中找到羊水有形成分，认为患者死于由羊水导致的肺栓塞，从而为该病命名“羊水栓塞”。

随后的20余年，与斯坦纳和卢斯堡报道的在患者肺部有病理发现相似，不管临床症状如何，均诊断为羊水栓塞，然而有的患者在循环中发现的细胞碎片与羊水栓塞无关的报道却被忽视。当时医学期刊上有许多病例报道仅仅基于尸检在肺动脉中发现鳞状细胞或胎儿来源的细胞碎片即诊断为羊水栓塞，但描述的临床表现有很大的不同。1948年医生伊斯曼（Eastman）曾提及“对于分娩期不可解释的死亡病例，应谨慎做出羊水栓塞的诊断”，是出现较早的但通常被忽视的警示。

20世纪80年代，有几篇报道记录在妊娠妇女体内已证实的病理发现，这些不同发生条件与羊水栓塞无关，这些研究发现引起对1941-1985年间报道病例有效性的质疑，因为相关诊断仅仅基于病理发现。

通过大规模的动物实验研究发现，将来自一个物种的大量羊水或胎儿排泄物注射到不同物种小动物的中心循环，有时候会引起不良生理效应，但这种观察与人类羊水栓塞综合征的相关性是值得怀疑的。对此的客观评价证据证明即使大量同种羊水进入人中心循环通常是无害的。随着重症患者肺动脉导管插入术、母胎生理学基础科学研究等现代技术的发展，以及羊水栓塞第一次系统病例注册的建立，有几项公布的研究宣布羊水栓塞的现代纪元的到来。相关研究结果引起对发病机理早期理论的重新评估和反对。

1995年，医生克拉克（Clark）等人从许多羊水栓塞患者血液中找不到羊水成分的现象中，发现羊水栓塞更类似过敏性休克的过敏反应，故建议将羊水栓塞更名为“妊娠过敏样综合征”（anaphylactoid syndrome of pregnancy）。