二噁英（二氧杂芑），又称二氧杂芑，是一种无色无味、毒性严重的脂溶性物质，它并不是一种单一物质，而是结构和性质都很相似的包含众多同类物或异构体的两大类有机化合物，全称分别是多氯二苯并二噁英（简称PCDDs）和多氯二苯并呋喃（简称PCDFs）。

二噁英包括210种化合物，包括PCDDs的异构体约75种，二恶英环境暴露的异构体约有135种；二噁英的性质非常稳定，熔点较高，极难溶于水，可以溶于大部分有机溶剂，在体内不易被代谢，它的毒性十分大，是氰化物的130倍、砒霜的900倍，有“世纪之毒”之称。二噁英可以引起肝脏损伤、胸腺萎缩、免疫毒性，并且有强烈的致癌致畸和生殖毒性。二噁英非人为生产、无任何用途，主要来源是含氯有机化合物的燃烧产生。

历史上发生过的几起著名的二噁英类化合物危害健康的事件：

1949年，位于美国西弗吉尼亚洲Nitro的孟山都化学工厂的一次二噁英类化合物的意外泄漏导致当地居民患上了氯痤疮、肝脏疾病、血液疾病、肿瘤等疾病，并造成了一些患者的死亡。

1957年Sandermann首次合成了TCDD，并发现其可以导致氯唑疮。

1962-1967年的越南战争期间，美国军队大量喷洒的橙剂（即橙剂），造成越南南方大面积的二噁英污染。虽然战争已经结束了，但当地民众和参战双方士兵却在承受着二噁英污染对他们健康的毒害。

1976年位于意大利塞维索的化工厂发生了一次严重的TCDD和二噁英类似物意外泄漏事故，严重危害了当地民众的健康。

1998年，德国销售的牛奶中被检测出高浓度的二噁英。

1999年，比利时爆发了“二噁英污染鸡事件”，比利时卫生部和农业部部长相继被迫辞职，二噁英从此被研究和关注，它的毒性十分大，是氰化物的130倍、砒霜的900倍，又因为他是在20世纪末被发现，因此有“世纪之毒”之称。

2004年，发生了乌克兰总统候选人尤先科二噁英中毒事件。

2010年底，德国发生二噁英饲料事件，并对该国的猪肉、鸡蛋等食品造成污染。

二噁英（dioxin），并不是一种单一物质，而是一类氯代含氧三环芳香烃类化合物，包括多氯二苯并二噁英（polychlorinateddibenzo-pidioxin简称PCDDs）和多氯二苯并呋喃（polychlorinated dibenzo-pifurans简称PCDFs）。其中，PCDDs可视为由2个氧原子联结2个被氯原子取代的苯环，PCDFs可视为由1个氧原子联结2个被氯原子取代的苯环，每个苯环上都可以取代1～4个原子。氯原子取代的位置和数量的不同造成众多的同系物异构体，PCDDs有75种异构PCDFs有135种异构体。

在二噁英众多的异构体中，毒性较大的约有17种，包括2,3,7,8-PCDDS、1,2,3,7,8-PCDDS、2,3,7,8-PCDFS及2,3,4,7,8-PCDFS等结构，其中最典型的二噁英代表也是毒性最强的二噁英结构为四氯代二苯并对二噁英（2,3,7,8-TCDD）

二噁英类化合物多为无色无臭的固体物质，熔点较高，约为303~305℃；极难溶于水，常温下，在水中的溶解度只有7.210-6mg/L，可以溶于大部分有机溶剂，如在二氯苯中的溶解度可以高达1400mg/L，而且二噁英的蒸气压很低，不易挥发

二噁英化学性质非常稳定，对热、酸、碱、氧化剂都不敏感，一般情况下，二噁英在温度超过800℃时会降解，超过1000℃以上才能较大量被破坏；而且自然环境中的微生物降解、水解及光分解作用对二噁英分子结构的影响均很小，一旦进入土壤，二噁英的半衰期一般可达数十年或更长。

由于二噁英的毒性非常大，其在GHS危险编码情况如下：

H300：吞食致命

H319：造成严重眼刺激

H400：对水生生物毒性极大

H410：对水生生物毒性极大并具有长期持续影响

剧毒，污染环境

二噁英不是一种单一物质，而是一类氯代含氧三环芳香烃类化合物，国际上通常将不同组分的二噁英折算成2,3,7,8-TCDD的量来表示其毒性当量（TEQ）。通过二噁英同系物毒性当量因子（TEF）与其浓度或者含量的乘积计算毒性当量（TEQ），经过计算，毒性较大的17种二噁英的毒性当量因子见下图。

二噁英主要通过芳香烃受体（arylhydrocarbon receptors，AhR）介导基因表达来发挥其毒性作用。二噁英与AhR结合形成复合物后被转运到细胞核内，由此诱导一系列的基因表达及蛋白酶合成，如细胞色素P450异构酶（CYPIA1）、芳烃化酶等，而CYPIA1的诱导反过来可促进有毒或致癌代谢产物的形成，AhR介导的信号通路如下图所示。这些有毒物质产生后一般通过三种作用机制对人体产生影响，一种方式是产生的有毒物质直接对机体产生毒害作用，另一种是产生的有毒物质在人体内累积，达到一定量后引发机体的中毒反应，最后一种是产生的有毒物质阻止了正常蛋白的表达，从而引发中毒反应。

二噁英进入人体的途径主要有三种：

1、食物污染。人如果吃了被二噁英污染的动物性食品，二噁英就会伴随着鸡、鱼、肉、蛋、奶进人体内。

2、皮肤接触。如果工作环境中存在二噁英，那么二噁英会通过皮肤进入人体，如使用2,4,5－涕的水田作业农民，会发生氯痤疮。越南战争时期，美国军队使用的橙剂（其中含有0.001%的二噁英）也让越南人民和参加越南战争的美国士兵皮肤患上了氯唑疮。

3、呼吸道吸收。固体垃圾焚烧产生的二噁英伴随着可吸人颗粒物进入呼吸道，可以经过肺的吸收进人机体。

二噁英的半数致死量(LD50）有着显著的种属差异。二噁英对大鼠的LD50为22-100μg/kg体重，对兔的LD50为10～15μg/kg体重，对猕猴的LD50小于70μg/kg体重，但敏感性最低的仓鼠（雄）的LD50高达5051μg/kg体重。二噁英毒性为迟发型反应常在暴露数周后死亡。

二噁英的急性毒性存在性别差异，雌性的敏感性大于雄性。毒性最强的TCDD急性中毒呈现“消瘦综合征”症状，主要特征是耗竭动物体内的脂类组织，使动物消瘦，并在几天或几周内死亡。人体摄入40μg/kg体重的二噁英就会表现出急性中毒的症状。

TCDD可导致大白鼠产生皮肤肝淀粉样变性、皮肤炎。二噁英通过改变人体内分泌功能，产生皮肤表皮角化、色素沉着，多汗症和弹性组织变性等皮肤毒性。美国越南战争退伍军人中流行氯痤疮已被证实是暴露于较高浓度的TCDD所致。

二噁英影响免疫系统的左右有直接和间接两种，直接引起B淋巴细胞减少，而间接引起T淋巴细胞减少。其作用机制是通过抑制免疫系统的作用，进行影响人体对细菌、病毒、肿瘤等抵抗力下降，也可以通过激活免疫系统，使人体出现过敏反应。具体的免疫毒性主要表现为胸腺萎缩、体液免疫和细胞免疫抑制、抗体产生能力抑制、抗病毒能力降低。

通过对大鼠、小鼠、仓鼠和鱼进行的多次染毒试验中发现，二噁英的致癌性均呈阳性，同时，通过对啮齿动物进行的TCDD染毒实验，发现TCDD可诱发出多部位肿瘤，小鼠的最低致肝癌剂量仅为10ng/kg体重。因此世界卫生组织（WHO）国际癌症研究所（IARC）1997年将其列为对人的I类致癌物，二噁英对动物具有极强的毒性和致癌性。其致癌性是黄曲霉毒素B的3倍。

但是，大白鼠和小白鼠的肝脏、肺与皮肤的两阶段致癌模型试验表明，TCDD不损伤细胞基因（即无遗传毒性作用），它不是直接的引发剂（initiator），而是强烈的促进剂（助催化剂），因此，它的致癌毒性的发生有一定的阈值。该阈值很低，如在小鼠中产生致癌作用的剂量可低至0.001μg/(kg体重*d）。

二噁英可改变体内雌激素、孕激素、雄激素、促乳素、甲状腺素、糖皮质激素、胰岛素受体等的表达，从而引起机体多方面功能的改变，包括生殖功能。大量动物实验表明二噁英对生殖系统的毒性主要表现为配子毒性、胚胎发育毒性和致畸性。

种属不同，肝脏毒性的表现形式也不同，如豚鼠类和仓鼠很少表现出肝脏毒性，大鼠和小鼠的肝毒性则会引起死亡，主要表现为肝脏肿大，实质细胞增生与肥大。

由于二噁英是一种剧致癌毒物质，为了保障人体健康，保护环境，2001年，《斯德哥尔摩公约》将二噁英收录为首批需要控制的有机污染物，世界卫生组织（WHO）对二噁英的人日容许摄入量（tolerable daily intake，简称TDI）值进行了规定，为1~4pg/(千克d)。

世界各国先后制定了食品中二噁英的控制标准，以动物源性食品为例，奥地利规定二噁英的控制标准为2-6pg/g，比利时为3-5pg/g，其他法国、英国等国家公布的标准基本都控制在6pg/g以下。

2003年1月和2001年11月，中国国家环境保护总局分别发布《危险废物焚烧污染控制标准》（GB18484—2001）和《生活垃圾梵烧污染控制标准》（GB18485—2001）。规定了二噁英污染控制指标，即危险废物焚烧炉烟气排放中二噁英类污染物要低于0.5ng-TEQ/m3，生活垃圾焚烧炉烟气排放中二噁英类污染物要低于1.0ng-TEQ/m3，废弃电子的产品如采用焚烧处理手段，烟气排放中二噁英类污染物也要低于0.5ng-TEQ/m3。

2008年，中国制定了制浆造纸工业水污染物排放标准GB3544—2008，规定造纸纸浆企业水体中二噁英的排放限值为30pg-TEQ/L，并要求企业每年监测一次。

二噁英对环境的污染主要表现在：大气污染、土壤污染、水污染几个方面；主要表现为：

大气中或污水中的二噁英侵入到植物或农作物上，被食草动物吃掉后在体内富集，然后经乳制品和肉制品进入人体；还有被二噁英污染的水质，在鱼等生物体内积累，最终进人人体。在食物链的高层，二噁英蓄积在机体中的浓度高出周围空气、土壤和沉淀物中含量几百万倍。作为食物链的最顶端，人体的污染是相当严重的。人体脂肪组织、血液和母乳常常受到二噁英类化合物的污染。

二噁英具有超常的半衰期，需要几十年甚至更长时间，而且不会被微生物分解掉，这样二噁英就可以在环境中长时间的积累，导致在水体沉淀物和食物链中存在非常高的含量水平。同时由于它们能通过大气长距离的转移，因此可以说二噁英无处不在。

主要包括禁止含氯塑料的焚烧，尤其是医疗垃圾的随意处置与焚烧。严格控制生产农用化工产品（包括农药、杀虫剂、除草剂、脱叶剂等化学物质）制造等过程中所产生的二噁英含量；减少工业“三废”的排放和加强“三废”的净化处理。垃圾分类处理，减少汽车尾气的排放。

控制食品原料不受污染，鱼禽肉类动物的饲养尽量选择在环境污染少的地区；减少或禁止含氯农药对农作物的使用。食品加工过程中不使用含氯添加剂；尽量少使用纸作为食品的包装材料。

在各种可能产生二噁英的企业采用高新技术，尽量减少生产过程中二噁英的产生。如：

1、延长含氯垃圾850℃以上温度的停留时间，使二噁英的热分解最大化；

2、加速烟气冷却、布袋过滤前喷吹活性吸附剂；

3、采用催化剂促进紫外线对二噁英的分解，降低或消除其毒性；

4、高级氧化化法处理工业废水，即在含二噁英的溶液中加入过氧化氢，其光解速度可提高4倍；

5、用锯屑高效净化被二噁英等有害质污染的土壤。

此外，还可以采用电子束、射线等手段分解二噁英。

二噁英具有脂溶性，应避免过量食用动物性脂肪而引起中毒，应除去或降低肉类及肉制品中的脂肪，避免使用动物性脂肪烹调；另外，应保持均衡饮食，尽量避免因嗜食某种食品而无意中摄入过量的化学物。

二噁英的主要产生途径是含氯有机化合物的焚烧，由于含氯前驱物的存在，在焚烧过程中前驱物分子通过重排，自由基缩合、脱氯或其他分子反应等过程会生成二噁英。

另外，在低温状态下，已分解的二噁英会再次合成，燃烧不充分时，在烟气中的氯苯及氯酚等物质在特定的温度范围内（250～400℃，300℃时最显著），遇到合适的触媒物质（主要为重金属，特别是铜等）催化反应也会再次生成二噁英。

第三，还有其他的一些容易产生二噁英的途经，如含氯酚的化学产品生产过程中二噁英作为其副产品生成；用氯气漂白纸浆过程、汽车尾气排放等会产生二噁英；二噁英污染还来源于一些意外性事故和战争。

二噁英的检测方法有色谱法、免疫法和生物法三种：

色谱法是国际公认的检测二噁英类物质的标准方法，应用高分辨气相色谱－高分辨质谱联用技术，在质谱分辨率大于10000的条件下，通过精确质量测量监测目标化合物的两个离子，获得目标化合物的特异性响应。

随着单克隆抗体技术发展和酶竞争性免疫分析和酶联免疫吸附分析(ELISA)检测手段的出现，出现了以多克隆抗体，ELISA等手段检测二噁英，检测限可达ppb级。

二噁英类化学物质的生物学检测是依据二噁英类化学物质的毒性作用机理。由于二噁英与芳香烃受体接触的量与其诱导基因表达的能力在一定范围内成正比，因此可通过检测特异基因的表达产物来反映二噁英类化学物质的量。