去甲盐酸肾上腺素（DL-去甲肾上腺素，NA；Norepinephrine，NE）是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要神经递质受体，肾上腺髓质亦少量分泌。旧称“正肾腺素”，分子式C8H11NO3。药用的去甲肾上腺素是人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇热易分解，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变色而失效，在酸性溶液中较稳定，常用其重酒石酸盐。

去甲肾上腺素适用于心肌梗死、体外循环等引起的低血压。其常见的不良反应有不安、头痛、心悸病、寒战等，逾量时也可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。禁用于伴有高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍的患者及孕妇。去甲盐酸肾上腺素遇光即渐变色，应避光贮存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。

去甲肾上腺素最常用的剂型是重酒石酸去甲肾上腺素注射液。重酒石酸去甲肾上腺素注射液已纳入国家医保，为医保甲类。

①心肌梗死、体外循环等引起的低血压；

②血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压，去甲肾上腺素作为急救时补充血容量的辅助治疗，以使血压回升，暂时维持脑与冠状动脉灌注，直到补充血容量治疗发生作用；

③椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持。

用5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液稀释后静脉滴注。

成人常用量，开始以每分钟8~12μg速度滴注，调整滴速以达到血压升到理想水平；维持量为每分钟2~4μg。在必要时可按医嘱超越上述剂量，但需注意保持或补足血容量。

持续静脉滴注，剂量0.1～2μg/（千克min）。用微量注射泵控制输入速度，根据病情调节至所需的速度。

对危急病例可用1~2mg稀释到10~20ml，缓慢注射入静脉，同时根据血压以调节其剂量待血压回升后，再用滴注法维持。

激动α受体作用强大，对α₁和α₂受体无选择性。对心脏β₁受体作用较弱，对β₂受体几乎无作用。

激动血管α₁受体，使血管收缩，主要使小动脉和小静脉收缩。皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。此外，脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌血管也呈收缩反应。动脉收缩使血流量减少，静脉的显著收缩使总外周阻力增加。冠状血管舒张，主要是由于心脏兴奋，心肌的代谢产物（腺苷等）增加所致，同时因血压升高，提高冠状血管的灌注压，故冠状动脉流量增加。激动血管壁的去甲盐酸肾上腺素能神经末梢突触前膜α₂受体，抑制去甲肾上腺素释放。

较弱激动心脏的β₁受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。在整体情况下，心率由于血压升高而反射性减慢；另外，由于药物的强烈血管收缩作用，总外周阻力增高，增加了心脏的射血阻力，使心排出量不变或下降。剂量过大时，心脏自动节律性增加，可能引起心律失常，但较肾上腺素少见。

小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时，由于心脏兴奋使收缩压升高，而舒张压升高不明显，故脉压加大。较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压减小。

对机体代谢的影响较弱，仅在大剂量时才出现血糖升高。对中枢神经系统的作用较弱。对于孕妇，可增加子宫收缩的频率。

口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏；皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死，故一般采用静脉滴注给药。静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1~2分钟。外源性去甲盐酸肾上腺素不易透过血脑屏障，很少到达脑组织。内源性和外源性去甲肾上腺素大部分被神经末梢摄取后，进入囊泡贮存（摄取-1）；被非神经细胞摄取者，大多被儿茶酚氧-甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）代谢而失活（摄取-2）。代谢产物为活性很低的间甲去甲肾上腺素，其中一部分再经 MAO的作用，脱胺形成3-甲氧-4-羟L-扁桃酸（Vanillyl mandelic acid，VMA），后者可与硫酸或葡萄糖醛酸结合，经肾脏排泄。由于去甲盐酸肾上腺素进入机体迅速被摄取和代谢，故作用短暂。

①药液外漏，可引起局部组织坏死。也可出现不安、头痛、心悸病、寒战等。

②去甲肾上腺素强烈的血管收缩足以使生命器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织血供不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回心血流量减少，外周血管阻力增高，心排血量减少，后果严重。

③应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤变白，注射局部皮肤脱落，皮肤发，皮肤发红，严重眩晕，上列反应虽属少见，但后果严重。

④个别患者因过敏而有皮疹、面部水肿。

⑤以下反应如持续出现须加注意：焦虑、眩晕、苍白、心跳重感、失眠等。

①急性肾衰竭滴注剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。

②逾量时也可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。

③在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病患者中或逾量时，可出现心律失常；血压升高后可出现反射性心率减慢。

①全麻药如三氯甲烷、环丙烷、氟烷等同用，可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感，容易发生室性心律失常，不宜同用，必须同用时减量给药。

②与β受体拮抗药同用，各自的疗效降低，β受体拮抗后α受体作用突出，可发生高血压，心动过缓。

③与降压药同用，降压效应被抵消或减弱，与甲基多巴同用还使去甲盐酸肾上腺素加压作用增强。

④与毛地黄类同用，易致心律失常，须严密注意心电监测。

⑤与其他拟交感胺类同用时，心血管作用增强。

⑥与麦角菌制药如麦角胺、麦角新碱或缩宫素同用，促使血管收缩作用加强，引起严重高血压，外周血管的血容量锐减。

⑦与三环类抗抑郁药合用，由于抑制组织吸收去甲肾上腺素或增强肾上腺素受体的敏感性，可增强去甲肾上腺素的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压或高热，如必须合用，则开始去甲肾上腺素用量须小，并严密监测。

⑧与甲状腺素同用使二者作用均增强。

⑨与妥拉唑林同用可引起血压下降，继以血压过度反跳上升，故妥拉唑林逾量时不宜用去甲盐酸肾上腺素。

妊娠期妇女：去甲肾上腺素易通过胎盘，使子宫血管收缩，血流减少，导致胎儿缺氧，妊娠期妇女应用去甲肾上腺素必须权衡利弊。美国FDA妊娠期药物安全性分级为肠道外给药C。

老年人：长期或大量使用，可使心排血量减低。

①伴有高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍的患者及孕妇禁用。

②禁止与含卤族元素的麻醉剂和其他儿茶酚胺类药合并使用。

③可卡因中毒及心动过速患者禁用。

①缺氧，此时用去甲盐酸肾上腺素易致心律失常，如室性心动过速或心室颤动。

②闭塞性血管病，如动脉硬化、糖尿病、闭塞性血管炎等，可进一步加重血管闭塞，一般静脉注射不宜选用小腿以下静脉。

③血栓形成，无论内脏或周围组织，均可促使血供减少，缺血加重，扩展梗死范围。

③抢救时如长时间持续使用去甲肾上腺素或其他血管收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。

④去甲肾上腺素遇光即渐变色，应避光贮存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。

2012年3月15日，为进一步加强化妆品安全评价工作，规范化妆品中禁用物质或限用物质检测方法，中国国家食品药品监督管理总局保健食品化妆品监管司对化妆品中替硝唑等禁用物质或限用物质检测方法做出了要求，其中包括去甲盐酸肾上腺素等物质。

肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素均属于儿茶酚胺类物质。化妆品中添加一种或几种这类物质，能促进毛发生长，防止皮肤老化，有除皱、增加皮肤弹性、抑制皮脂腺过多分泌等作用。但长期不规范使用会影响中枢神经系统和心肾等主要脏器的血液循环，出现各系统缺血症状和功能损害。

1904年，英国剑桥大学的一个年轻生理学工作者埃利奥特（Elliott T.R.）在研究动物膀胱和尿道的神经支配时，发现刺激交感神经的反应与注射盐酸肾上腺素的作用相似，从而提出一个设想，肾上腺素可能是交感神经末梢释放的化学刺激物，但并未引起广泛关注。后德国青年科学家勒维（Loewi 0.）研究证明刺激迷走神经在其末梢释放一种物质，借此传递神经冲动的效应，但交感物质的化学本质研究由于受到当时技术上的限制，世界各地实验室报道的结果不一致，其研究进展缓慢。

1946年，瑞典生理学家冯.奥伊勒（Von Euler U.）成功地分离出上述的拟交感物质，他认为无论从生物学作用上，还是化学结构上，它都不是盐酸肾上腺素，而是与肾上腺素最接近的去甲肾上腺素（DL-去甲肾上腺素），是兴奋交感神经引起的主要神经递质。

1984年确证去甲肾上腺素是肾上腺素能神经介质，主要作用为兴奋a受体，与肾上腺素比较，其收缩血管与升压作用较强，并反射性地引起心率减慢，但兴奋心脏，扩张支气管作用较弱。主要用于抗休克，如因麻醉引起的休克、中毒性休克综合征、心源性休克等。家畜肾上腺中含有肾上腺素和去甲肾上腺素，由于两者极难分离，后采用合成法制取。中原地区于1959年开始生产。

重酒石酸去甲肾上腺素注射液属于《国家基本药物目录（2018年）》品种、《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录（2020年）》甲类品种、临床必需易短缺药品。截至2021年11月中国市场有7家企业的重酒石酸去甲肾上腺素注射液获批上市，根据米内网全国放大版的医院数据（含城市公立医院、县级公立医院、城市社区医院、乡镇卫生院）显示，重酒石酸去甲肾上腺素注射液2019年销售额约10亿元，2020年销售额约12亿元。

根据恒州博智研究团队调研统计，2022年全球去甲肾上腺素市场销售额达到了27亿元。全球去甲盐酸肾上腺素主要厂商有辉瑞公司、Novartis、Teva、Amneal Biosciences、Baxter等，全球前五大厂商共占有超过55%的市场份额。美国是全球最大的去甲肾上腺素市场，占有大约40%的市场份额，之后是亚太和欧洲市场，二者共占有超过45%的份额。

1950年7月，去甲肾上腺素首次在美国被批准，由Hospira公司制造。

2012年1月，上海禾丰制药有限公司公开了一种重酒石酸去甲肾上腺素注射液的配方成分及其制剂相关专利，于2013年11月6日公开。

乌尔夫·冯·奥伊勒（Ulf.S.von.Euler），1905年生于瑞典，1922年入卡罗林斯卡学院学医，后被任命为卡罗琳学院生理学教授。1946年，奥伊勒鉴定出肾上腺素能神经递质就是去甲肾上腺素，以后他的大部分研究工作就一直以此为课题。1970年，他因发现了前列腺素和去甲盐酸肾上腺素，特别是查明了去甲肾上腺素的神经传递物质的功能而获1970年诺贝尔生理学或医学奖。1983年逝世。