慢性肾盂肾炎（chronic 肾盂肾炎）是指发生于肾脏和肾盂的炎症，大都由细菌感染引起，致病菌主要是大肠杆菌，病变侵犯肾间质和肾盂、肾盏组织。

该病常见于女性，有的患者在儿童时期有过急性尿路感染，经过治疗，症状消失，但仍有“无症状细菌性尿路感染”，到成人时逐渐发展为慢性肾盂肾炎。急性肾盂肾炎患者治愈后诱发感染未得到有效治疗、尿流不畅和膀胱输尿管返流也是导致慢性肾盂肾炎的主要原因。

临床表现有尿频、尿急、尿痛、腰痛、腹痛、乏力、夜尿增多、高血压等等。确诊慢性肾盂肾炎后应积极控制感染，缓解症状，并尽可能纠正和去除患者存在的泌尿系统功能和解剖异常。

慢性肾盂肾炎需适当休息，注意营养，增强体质及机体抵抗力，多饮水、勤排尿，可服用碳酸氢钠片以减轻膀胱刺激症状，使尿pH值维持在6.0~6.5。慢性肾盂肾炎急性发作者或反复发作者应使用抗菌药物进行抗感染治疗，反流性慢性肾盂肾炎、梗阻性慢性肾盂肾炎等应通过外科的方法制止尿液反流和解除梗阻。

根据基础病因不同，慢性肾盂肾炎被分为如下三类：①伴有膀胱输尿管返流（vesicoureteral reflex，VUR）的慢性肾盂肾炎（反流性肾病），占过去所诊断的慢性肾盂肾炎的绝大多数。②伴有尿路阻塞的慢性肾盂肾炎（慢性梗阻性肾盂肾炎）。③病因不清的特发性慢性肾盂肾炎，这需要经过详细检查排除上面尿路解剖及功能异常后才能诊断，为数甚少。前面两者都为复杂性慢性肾盂肾炎。

慢性肾盂肾炎的发生机制主要涉及细菌致病力、机体抵抗力、炎症和免疫反应等方面。致肾盂肾炎大肠杆菌或尿道致病性大肠埃希菌含有P菌毛，可产生较强的尿道黏膜上皮黏附力，而L细菌可在髓质高渗环境长期存活并产生持续性细菌抗原，介导慢性肾损伤的发生。慢性肾盂肾炎患者自身尿路抵抗力常由于各种因素遭到削弱，其中，以膀胱输尿管反流和梗阻性肾病最为常见。肾间质的炎症细胞浸润可能通过释放细胞因子及超氧化物造成肾组织损伤，参与了慢性肾盂肾炎病理改变的形成。因此在有尿路梗阻、畸形及机体免疫功能低下等易感因素存在下，抗菌治疗未能彻底控制急性肾盂肾炎期形成的肾盂黏膜下的炎症或小脓疡，引起持续免疫炎症反应，可留下小痕，最终导致慢性肾盂肾炎发生和发展。

慢性肾盂肾炎为临床常见病、多发病。对18万人健康普查结果统计，肾盂肾炎发病率为0.92%，多见于女性。欧洲透析和移植协会数据报道，22%的终末期肾病成年人患有慢性肾盂肾炎。Schwartz等对95个肾移植前行肾切除标本进行大体、显微镜和细菌学检查后发现，慢性肾盂肾炎阳性率为11%。Kincaid等对147个移植前肾切除的肾标本系列研究发现30例（20%）患者有慢性肾盂肾炎。

慢性肾盂肾炎的病理特点是肾组织活动性炎症与修复、纤维化及瘢痕形成的综合改变。因病情和病程不同，病变可累及一侧或双侧肾脏，双侧肾脏损伤程度可不相同，病变分布也不均匀，呈不规则灶性、多灶性或片状。大体解剖可见肾包膜苍白，不易剥脱，肾外表因瘢痕收缩而凹凸不平。肾盂及肾盏扩大，肾盂、肾盏黏膜及输尿管管壁增厚，肾皮质及乳头处瘢痕形成。肾髓质变形，皮质与髓质分界不清，严重者肾实质广泛萎缩。光镜下肾间质可见淋巴细胞、单核细胞浸润，急性发作期还可见中性粒细胞浸润，伴不同程度肾间质纤维化。大量肾小管萎缩和消失，管腔内充以浓稠蛋白管型，有如“甲状腺滤泡”，有时管腔内尚可见白细胞。早期肾小球相对正常或出现球周纤维化及肾小球缺血皱缩，晚期肾小球荒废。

在慢性肾盂肾炎的病程中，肾组织逐渐受到破坏，肾单位的数目逐渐减少，当肾组织破坏过多，代偿功能不充分时，就逐渐出现氮质血症及尿毒症。慢性肾盂肾炎引起的尿毒症与其他肾脏疾病引起的尿毒症无区别。

慢性肾盂肾炎常发生尿浓缩功能障碍，而且在病程的早期就可出现。引起尿浓缩功能不良的机制有以下三种可能。一是由于肾单位数目大大减少，残存的有功能的肾单位就须担负排出更多溶质的任务，形成了渗透性利尿，滤液在肾小管中的流速大为增加，使重吸收不充分。二是慢性肾盂肾炎引起的病理改变使肾髓质维持高渗性的生理机制遭到破坏，肾髓质的渗透压降低，使水从收集管进入肾髓质受到影响。三是由于远曲小管及收集管的损害，失去对抗利尿激素的反应性，这是一种很罕见的情况，临床表现有烦渴、多尿、尿比重低，与缺乏抗利尿激素相似，称为肾源性尿崩症，但患者的多尿及低比重尿不能用静脉滴注抗利尿激素来纠正。这种病可能是由于远曲小管及收集管本身及其周围组织的特殊病理变化造成，有些病例可见到肾曲小管极度萎缩，肾间质广泛纤维化及慢性炎症。

血清钠由肾小球滤出，然后由肾小管重吸收。约55%的肾小球滤液中的钠在近曲小管中被重吸收，余下的钠主要在汉勒氏襟的升支中以高渗液的形式被重吸收，滤液到达远曲小管后，残存钠通过远曲小管分泌H+及K+与其交换而被重吸收入体内。慢性肾盂肾炎可引起钠留，也可引起钠排出过多，甚至可出现低钠综合征的临床表现，称为失盐性肾病或失盐性肾炎。

慢性肾盂肾炎与其他肾脏疾病一样，肾组织严重破坏后，就可出现氮质血症和代谢性酸中毒，有两种类型的代谢性酸中毒。最常见的是由于体内代谢酸性产物不能排出而积存于体内，称为存留性酸中毒；另一较少见的类型是由于HCO3排出过多而形成高氯性酸中毒。

慢性肾盂肾炎发生酸中毒的机制有二。一是肾组织破坏过多，滤过面积减少，合成及分泌H+及（或）NH4+的组织亦严重减少。二是肾脏仍保留有一定量的滤过面积，但肾小管合成、分泌H+及（或）NH4+的功能有特殊缺陷。

当肾小球滤过面积降低于正常的1/4，加上肾小管的破坏，则机体的组织及食物中的酸性代谢产物就不能全部排出而存于体内，达到一定浓度超过血浆缓冲系统的代偿能力时，血浆pH下降，HCO3-减少就产生酸中毒，这一类型的酸中毒称为存留性酸中毒。

另一类型的酸中毒称高氯性酸中毒，不如存留性酸中毒多见，是由于肾小管对HCO3-的重吸收发生了障碍，大量的HCO3-从尿中流失，患者尿的HCO3-/CI-比值大于血清的比值，血清CI-绝对地或相对地升高，遂发生高氯性酸中毒。开始时患者的尿渣呈碱性反应，随后血清HCO3-严重降低，又恢复酸性反应。当肾组织进一步遭受破坏，肾脏滤过面积进一步减少，高氯性酸中毒随之消失，代之以存留性酸中毒。

正常人K+由肾小球滤出后又几乎全部被近曲小管重吸收，随后又由远端小管分泌而排出。在远端小管中K+与H+竞争与Na+置换，将Na+回收。由此可见K+的清除率实际上是由远端小管分泌的速度所决定。慢性肾盂肾炎患者如无尿量不足或胃肠道的额外丢失，血清K+一般保持正常水平，无钾存留的现象。这可能是由于近曲小管损害后，重吸收K+减少，K+从尿中排出多，也可能由于有功能的残存肾单位的远曲小管分泌K+高于正常。以上两种可能都还没有得到进一步证实。另外还有一个特殊现象是高氯性酸中毒的患者的血清K+常偏高，血清K+浓度常在5.7~7.5mmol/L之间，机制也不明。有氨质血症的慢性肾盂肾炎患者，服利尿剂克尿噻后，可引起K+的大量排出，短期内可引起严重的低钾血症，特别是进食较少的患者，要密切注意。

光镜检查可见肾小管萎缩及瘢痕形成，间质可有淋巴细胞，单核细胞浸润，急性发作时可有中性粒细胞浸润，肾小球可正常或轻度小球周围纤维化，如有长期高血压，则可见肾小球毛细血管壁硬化，肾小球囊内胶原蛋白沉着。

尿路感染史在1年以上，抗生素治疗效果不佳者；膀胱穿刺尿细菌培养灭菌前、后均阳性，且为同一菌株生长者；经治疗症状消失后仍有肾小管功能减退，排除其他原因所致者；肾脏指数≤45%（一侧或双侧），集合系统显著分离（排除梗阻）者。以上4项全部阳性即可诊断为慢性肾盂肾炎；也有专家认为慢性肾盂肾炎的诊断有赖于典型病理表现或X线静脉肾盂造影的特殊征象，即局灶的粗糙的皮质瘢痕，伴有附属的肾乳头收缩和肾盏的扩张和变钝。

若显示中小分子尿蛋白、β2-微球蛋白等增高，尿沉渣抗体包裹细菌阳性，免疫细胞管型以及肾形态和功能异常，均有助于慢性肾盂肾炎的诊断。必要时可做膀胱冲洗灭菌培养，若膀胱冲洗灭菌10分钟后留取膀胱尿菌数较少，提示膀胱炎；如灭菌前后菌数相似，则为肾盂肾炎。

尿道综合征好发于中年女性，病人以尿频、尿急、尿痛、排尿不适为主要表现，伴有精神焦虑或忧郁，常被误诊为不典型慢性肾盂肾炎而长期盲目应用抗菌药物治疗，甚至造成不良后果，必须予以鉴别。尿道综合征经多次清洁中段尿培养无真性细菌尿并排除假阴性可资鉴别。

肾结核病病人多有肾外结核病史或病灶存在，血尿多见，膀胱刺激症状显著而持久，24小时尿沉渣涂片可找到分枝杆菌，尿细菌普通法培养呈阴性，尿结核菌培养阳性可资鉴别。必要时做静脉肾盂造影，如发现肾实质虫蚀样破坏性缺损则对诊断肾结核有帮助。

非感染性慢性间质性肾炎（chronic interstitial 肾炎，CIN）起病隐匿，临床表现多样，尿与肾功能化验与慢性肾盂肾炎相似，易混淆。但非感染性CIN有以下特点：①有较长期梗阻性肾病或有长期接触肾毒性物质史；②有肾小管功能障碍；③肾功能受累，但无水肿和高血压病史；④轻度肾小管性蛋白尿；⑤静脉肾盂造影可见双侧肾影大小不等、外形不规则（瘢痕形成），可有肾盏变形（扩张和变钝）；⑥肾图、核素扫描或超声显像可显示双侧肾脏病变不相等。而慢性肾盂肾炎与其不同的是主要表现为尿路刺激症状、间歇性真性细菌尿；静脉肾盂造影有慢性肾盂肾炎征象，即局灶、粗糙的皮质瘢痕，伴有邻近的肾小盏变钝或呈鼓槌状变形。肾盂有时亦可变形、扩大和积水现象。如鉴别仍有困难，可考虑作肾活检，有助于确诊或排除其他慢性肾脏疾病。

慢性肾盂肾炎以血尿或高血压或无症状细菌性尿路感染为主要表现的病人，应分别与引起血尿的其他疾病、高血压病、隐匿性肾炎等相鉴别。通过详细询问病史，观察症状、体征以及反复做尿常规、尿红细胞形态和尿细菌学检查，必要时做影像学和肾组织病理检查等可鉴别。

1.早发现，早治疗。

2.积极寻找并及时去除发病因素，是抗菌治疗有效的前提。如手术治疗肥大的前列腺，使梗阻性肾病得以解除，就可以较有效地治疗肾盂肾炎。抗菌治疗的同时，特别是在疗效不佳或频频再发时，必须寻找并去除易感因素。

慢性肾盂肾炎病人应根据病情适当休息，注意营养，增强体质及机体抵抗力。急性发作者应卧床休息，给予富含维生素的食物营养，多饮水、勤排尿，每日尿量应保持在1500mL以上；可服用碳酸氢钠片1g，每日3次，以碱化尿液，减轻膀胱刺激症状，使尿pH值维持在6.0~6.5。

慢性肾盂肾炎急性发作者或反复发作者应通过尿细菌培养并确定菌型，然后选用针对性的敏感抗菌药物，重症病人可联合用药，需足够疗程。停用抗菌药2周后，随访中段尿细菌培养直至连续2次尿培养阴性。切忌滥用抗生素。由于致病菌较为顽固，以2~3种敏感抗生素联合应用为佳，必要时尚可中西医结合治疗。

慢性肾盂肾炎急性发作时，按急性肾盂肾炎的治疗原则用药，总疗程不少于4周。若无效或复查中再发可选用敏感药物分为2~4组轮换应用，每组药用1个疗程疗程结束后停药3~5天，共2~4个月。当临床症状被控制后，可停药观察，一般每月复查尿常规和尿细菌培养一次共半年。

如上述长程抗菌治疗仍无效或常复发者可采用低剂量长期抑菌治疗。临床常用磺胺甲硝唑/甲氧苄啶（复方磺胺甲基异𫫇唑）、呋喃妥因、头孢氨苄、阿莫西林、诺氟沙星等任何一种药1次剂量，于每晚排尿后入眠前服用，可长期服至3~6个月，多可防止再发，尤其对重新感染引起再发的慢性肾盂肾炎更为有效。

如反流性慢性肾盂肾炎、梗阻性慢性肾盂肾炎等应通过外科的方法制止尿液反流和解除梗阻。

肾盂肾炎的致病菌入侵途径主要是上行性感染，预防主要措施如下：

（1）坚持每天多饮水，勤排尿，以冲洗膀胱和尿道，避免细菌在尿路繁殖，这是最简便又有效的措施。

（2）增强体质，提高机体防御能力。

（3）积极治疗易发因素，如糖尿病、肾结石和梗阻性肾病等。

（4）注意阴部清洁，以减少尿道口的细菌群，必要时可用新霉素或呋喃妥因油膏涂于尿道口旁黏膜或会阴部皮肤，以减少上行性再发感染。

（5）尽量避免使用尿路器械，减少导尿及泌尿道器械操作。必要时应严格无菌操作。

（6）反复发作的肾盂肾炎妇女，应每晚服一个剂量的抗菌药预防，可任选复方新诺明、喃旦、阿莫西林或头孢拉啶等药物中一种，如无不良反应，可用至半年以上。女性的再发与性生活有关者，性生活后即排尿，必要的口服一次复方磺胺甲𫫇唑，也可减少肾盂肾炎的再发。更年期可服用尼尔雌醇1~2mg，每月1~2次，可增强局部抵抗力。

肾盂肾炎的预后，在很大程度上取决于患者是否有导致发病的易感因素。此外与是否及时、有效地治疗有关。若无明显的易感因素，急性期易被治愈，慢性期也可获得较好疗效而不易再发；反之，如有明显的易感因素，急性期则难以治愈，慢性期疗效更差，且常再发，影响肾功能而预后不良。恰当的治疗和密切的随访观察也可改善预后。

慢性肾盂肾炎属于中医学的“淋证（劳淋）”“腰痛”“虚劳”等范畴。劳淋其病名，最早见于《中脏经》“劳淋者、小便淋漓不绝，如水之滴漏而不绝也。”其根据淋证的不同临床表现，提出了淋有冷、热、劳、膏、砂、虚、实等8种，开创淋证临床分类的先河。《证治汇补·下窍门》曰：“劳淋遇劳即发，痛引气街，又名虚淋”，指出了其临床特点。《景岳全书》亦详细描述了该病的症状，指出：“淋之为病，小便痛涩滴沥，欲去不去，欲止不止者是也。”可见从汉唐时期对劳淋已有了初步的认识，无论是从病名的提出，还是症状的描述都比较系统，也为后世医家更加全面系统的研究劳淋其病因病机及辨证论治奠定了理论基础。