氧中毒（氧 intoxication）是人体长时间吸入高氧分压气体，超过一定的压力和时程，引起一系列生理功能的紊乱或导致的病理现象。根据其临床表现可分为肺型氧中毒、脑型氧中毒及眼型氧中毒。

氧中毒的发生主要取决于吸入气体的氧分压，常见于使用水下呼吸器的潜水者、高浓度氧环境下的早产以及高压氧治疗的患者。氧中毒早期可出现定向力障碍、呼吸困难、视力变化等症状。吸入0.5个大气压以上氧持续48小时，或长期吸入\u003e60%高浓度氧，均可导致氧中毒。氧中毒关键在于及时发现其症状或体征，并尽快地脱离高压氧环境。肺型氧中毒以支持疗法为主，脑型氧中毒以镇静、抗惊厥、催眠为主，眼型氧中毒予能量合剂等支持疗法为主，救治时酌情使用药物和对症处理。

脑型氧中毒临床表现突出，但只要处理恰当，一般不会留下永久性损害。肺氧中毒因及早发现并及时中止高压氧治疗，预后还是良好的。高压氧对视网膜的影响很明显，多是暂时性的，一般可以恢复。

氧中毒是吸入高压氧或高浓度的氧，或吸氧超过一定时限，产生的某些功能性或器质性的损害。

氧中毒的发生主要取决于吸入气体的氧分压而不是氧浓度。常见于使用水下呼吸器的潜水者、高浓度氧环境下的早产以及高压氧治疗的患者。氧疗时如果吸入0.5个大气压以上氧持续48小时，或长期吸入\u003e60%高浓度氧，均有可能发生氧中毒。

有关氧中毒发病机制的研究颇多，但至今尚未完全阐明，大致包括三个方面。

γ-氨基丁酸（GABA）系统是脑对“高压氧防御”中最薄弱的环节，这个系统的障碍是氧诱发惊厥的主要原因，其理由是：

高压氧条件下，多种酶的活性受到抑制，特别是许多硫基酶受到抑制。体内许多重要的酶和辅酶是疏基酶，由于这些酶或辅酶受抑制，必然发生代谢障碍。在高压氧条件下，包括三羚酸循环在内的多种代谢途径过程中的酶活性受到抑制，而对三馥酸循环的抑制使得葡萄糖有氧代谢发生障碍，造成ATP生成减少，就易发生所谓的高氧性缺氧症，造成能量的缺乏，从而引起功能障碍和中毒症状。

氧中毒的本质是氧自由基对人体内酶的抑制、细胞膜的损伤、细胞器的破坏，导致蛋白质、核酸合成受阻，能量代谢障碍所致。

压强—时限关系：一般来说，脑型氧中毒常于1875mmHg（250kPa）氧压以上发生，氧压越高，持续吸氧时间越长，越易发生氧中毒。但氧中毒也可以在较低的压强－时限发生，有人观察到在250kPa氧压下15～28min出现氧中毒惊（见下表）。

以上参考：

氧中毒亦可发生在停止吸氧后的减压病过程中，这种现象称“撤氧效应”。因为氧气本身就是一种中枢神经抑制剂，在神经细胞已经发生氧代谢亲乱时，吸氧尚能起到抑制作用。一且吸氧停止，立即出现氧中毒。

大多数研究者认为，肺型氧中毒是由高浓度的氧对肺组织的直接损害所引起的。

1、正常肺泡表面含有一层活性物质，由磷脂组成，这种物质有降低表面张力的作用，可以防止肺泡萎陷，并维持肺毛细血管的正常通透性，防止向肺泡渗液而产生肺水肿，因此表面活性物质对保持正常呼吸起着重要作用。高压氧可减少肺泡表面活性物质产生。由于肺表面活性物质减少，肺弹性减弱，肺泡内液体渗出形成一层透明膜，结果造成肺不张，产生室息。

2、肺氧中毒的另一重要的因素是肺泡－毛细血管屏障的增厚。肺泡气与血液之间有一层组织屏障，在高压氧下，由于肺泡毛细血管屏障两侧气体分子的压力差，会导致在肺泡一毛细血管屏障中形成微气泡。压力低时，微气泡囊大，数量少；压力高时，微气泡囊小，数量多。微气泡可作为栓子，造成毛细血管的栓塞，破坏作用大多发生在毛细血管静脉端的内皮细胞上。

3、高压氧还通过内分泌系统对肺组织造成损伤，主要是通过垂体肾上腺皮质轴和交感－肾上腺髓质系统来实现。高压氧可引起促肾上腺皮质激素分泌增加，促进肾上腺皮质激素的分泌；同时使交感神经兴奋，盐酸肾上腺素分泌增多，可直接和间接使肺小血管收缩，肺泡细胞缺血受损，渗出增多，从而发生肺型氧中毒。

视网膜静脉周围炎对高压氧非常敏感，在750mmHg（100kPa）氧压下，视网膜小动脉及小静脉的直径分别缩小8.5%与10.7%。在2250mmHg（300kPa）氧压下，分别缩小19%与28%；在吸氧1.5～3h后，可出现视野缩小、畏光、视物扭转变形、视力减退等。不过高压氧对视野、视力的影响多是暂时性的，一般可以恢复。

高压氧对眼的毒性主要发生于未成熟婴儿，表现为晶体后纤维组织增生，视网膜有大量的新生血管和成纤维细胞浸润，视网膜功能发生障碍，甚至造成永久性失明，因此对孕妇和未成熟婴儿进行高压氧治疗时必须慎重。长时间的高压氧治疗可能会促进已经存在的核性白内障的生长，且在停止长期高压氧治疗后，核性白内障不会消退。

氧中毒早期可出现定向力障碍、呼吸困难、视力变化等症状。临床上把中枢神经系统、肺和眼损伤为主的氧中毒分别称为脑型、肺型、眼型氧中毒。

脑型氧中毒又称惊厥型氧中毒或急性氧中毒，指吸入2-3个大气压以上的氧气后，短时间内出现惊厥等中枢神经症状（6个大气压的氧数分钟，4个大气压氧数十分钟）。早期可能出现面颊肌肉的纤维性颤动，视觉、听觉和感觉异常等前驱症状，继而出现抽搐、晕厥、昏迷，甚至死亡。高压氧治疗时，患者出现神经症状，应区分脑型氧中毒与由缺氧引起的缺氧性脑病。前者先抽搐后昏迷，抽搐时患者是清醒的；后者则先昏迷后抽搐。对氧中毒者应控制吸氧，但对缺氧性脑病者则应加强氧疗。

肺型氧中毒是因较长时间吸入0.6-2个大气压的氧气，导致以肺部损害为主的氧中毒。肺型氧中毒的发生、发展经历时间相对较长，又称为慢性氧中毒。一般人在吸入1个大气压的氧10小时后，初期出现鼻黏膜充血、口干、咽喉痛、咳嗽、胸骨后不适；随后频繁咳嗽、胸骨后疼痛、呼吸害迫、肺活量减少、动脉血氧分压（PaO）下降。氧疗的患者如发生氧中毒，吸氧反而使PaO下降，加重缺氧，造成难以调和的治疗矛盾，故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，防止氧中毒的发生。

眼型氧中毒是由高浓度氧和高压氧引起视觉系统损害的氧中毒。主要发生于早产、低出生体重等有吸氧史的新生儿。表现为视网膜广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生。是新生儿氧疗不当引起的并发症，常导致视力障碍，严重者可致盲。

以上参考：

以上参考：

根据吸氧史及吸氧的压力和时程，结合患者的主要症状，即可诊断和鉴别诊断。

不同脏器、系统所表现的氧中毒现象，有共同的机制，但不同脏器又有其特异的功能变化，所以在处理（及预防）方面，既有一般措施，也有特异的针对性措施对氧中毒患者的救治，关键在于及时发现其症状或体征，并尽快地脱离高压氧环境。具体措施为：

患者出舱后，应注意密切观察和精心护理，酌情使用抗生素和对症处理。

以上参考：

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目前尚缺乏防止氧中毒发生的有效药物，下表种所列药物可供参考使用。表中所列药物中最有前途的是抗氧化剂。

以上参考：

在临床中应用最普遍的防止氧中毒的药物是VE和镁剂。高压氧治疗期间给予VE50mg或硫酸镁250mg，每日2次，有助于预防氧中毒。

预防要求了解氧中毒的先兆症状，并能严格遵守各项制度和操作规程。

以上参考：

虽然脑型氧中毒临床表现突出，但只要处理恰当，一般不会留下永久性损害。

因肺氧中毒的病程是渐进的，只要在肺部损害未形成不可逆改变前发现，及时中止高压氧治疗，预后还是良好的。

高压氧对视网膜的影响很明显，不过高压氧对视野、视力的影响多是暂时性的，一般可以恢复。