普伐他汀（Pravastatin），为3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂。适应证为高胆固醇血症和混合型高脂血症，以及冠状动脉粥样硬化性心脏病和脑卒中的防治。

普伐他汀的常见不良反应主要有皮疹、腹泻与胃部不适，临床可能出现的重要不良反应有横纹肌溶解、肝功能障碍、间质性肺炎、肌病等。哺乳期妇女避免用药，不得已给药时应立即停止哺乳；老年患者应考虑高龄引起肾功能降低的可能，定期检查肾功能，慎重给药。普伐他汀制剂以钠盐形式存在，分为普伐他汀钠片与普伐他汀钠胶囊。为医保乙类药品。

普伐他汀于1979年由日本科学家发现研究，于1989年由日本三共公司研制成功并首次在日本上市，后由百时美施贵宝取得普伐他汀钠在日本外的销售权，并于1991年在美国申请，由美国食品药品监督管理局批准上市。中美上海施贵宝制药有限公司于2003年在中国被批准生产普伐他汀钠片，是普伐他汀钠的首仿企业。

家族性高胆固醇血症和混合型高脂血症。

冠状动脉粥样硬化性心脏病和脑卒中的防治。

成人开始剂量为10-20mg，一日1次，睡前服用。应随年龄及症状适应宜增减，一日最高剂量40mg。

普伐他汀剂型为片剂和胶囊剂。规格为10mg、20mg、40mg，硬胶囊规格为5mg、10mg。属于医保乙类。

该药物为3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂。选择性作用于合成胆固醇的主要脏器肝脏和小肠，降低血清胆固醇值，改善血清脂质。

该药物通过两方面发挥降脂作用：一是可逆性抑制HMG-CoA还原酶活性使细胞内胆固醇的量有一定程度的降低，导致细胞表面的低密度脂蛋白（LDL）受体数增加，从而加强了由受体介导的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的分解代谢和血液中LDL-C的清除。二是通过抑制LDL-C的前体——极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）在肝脏中的合成从而抑制LDL-C的生成。

该药物为水溶性HMG-CoA还原酶抑制剂，主要从十二指肠吸收，口服后吸收迅速，吸收率约为34%，生物利用度约18%，高浓度分布于胆固醇生物合成旺盛的肝脏及小肠等，而在脑、肾上腺、生殖器等脏器的分布极低。该药物给药后1-2小时即达到最大血药浓度，血药浓度随给药量的增加而依存性增加。半衰期约为1.5小时，分布容积为830.0L，血清蛋白结合率为53.1%，AUC为14.0±3.9ng×hr/mL。

该药物主要经肝脏代谢，但不经细胞色素P450 3A4代谢，稳态AUCs、Cmax和Cmin分析均提示普伐他汀无论是每日一次或每日二次服用，体内均无蓄积。

该药物通过肝肾双通道进行清除，以粪便排泄为主（80%以上），尿液排泄为2%-13%。故肾或肝功能不全的患者可通过代偿性改变排泄途径而清除。

总病例11224例中，329例（2.93%，本项包括不能计算发生率的不良反应）出现不良反应（包括临床检验值异常），主要有皮疹（0.11%）、腹泻（0.08%）、胃部不适（0.07%）等。

截至2023年11月27日前在关于普伐他汀过量的报告中，未见明显临床症状与相关的临床实验室异常。如果发生过量服用，应该进行系统治疗，按要求建立支持性监测方法。

与他汀类可能产生相互作用的药物包括：HIV蛋白酶抑制剂（如洛匹那韦、达芦那韦、利托那韦）、唑类抗真菌药（如伊曲康唑、酮康唑）、大环内酯类抗感染药（如红霉素、克拉霉素、泰利霉素）、贝特类调脂药（如吉非贝特、苯扎贝特）、稀盐酸、奈法唑酮、环孢素、胺碘酮、地尔硫卓、夫西地酸等。

尚未确立妊娠期用药的安全性，因此孕妇或可能妊娠的妇女，仅在治疗的益处大于风险时方可给药。

哺乳期妇女避免用药，不得已给药时应停止哺乳。

尚未确立小儿用药的安全性。

老年患者应考虑高龄引起肾功能降低的可能，应定期检查肾功能，观察患者症状，慎重给药。

对普伐他汀或普伐他汀中任何成份有过敏既往史患者禁用。

1.在接受该药物治疗前，应先进行饮食控制，这是高脂血症的基本治疗方法。同时还应当充分考虑运动治疗和降低冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素，如高血压和吸烟。

2.在该药物治疗过程中，应定期监测血脂水平。若对治疗无反应，应当停止服药。

3.与其他HMG-CoA还原酶抑制剂类似，普伐他汀可能升高碱性磷酸酶及转氨酶的水平。建议在治疗前、调整剂量前或其他需要时，应当测定肝功能。伴有活动性肝脏疾病或不明原因的持续性转氨酶身高的患者，禁用该药物。对近期患过肝脏疾病、提示有肝脏疾病（如不明原因的持续性转氨酶升高，黄疸）、酗酒的患者，需谨慎使用。对于这些患者，适宜从最小剂量开始，逐步调整到有效治疗剂量，并需要密切观察。治疗期间，患者若出现转氨酶升高或者肝脏疾病的症状或体征，需复检肝功能，知道肝功能恢复正常。若AST或ALT持续超出正常值上限3倍或3倍以上，则停用该药物。

4.该药物罕见引起横纹肌溶解伴继发于肌红蛋白尿的急性肾功能衰竭，可引起无并发症的肌痛。肌病表现为肌肉压痛或关节附近肌无力，并有肌酸激酶（CPK）升高达正常上限的10倍以上。有弥散性肌痛、肌肉压痛或肌无力，和/或CPK显著升高的患者，需考虑肌病的可能性。若出现肌肉疼痛、压痛或肌肉无力，特别伴有乏力或发热，需立即向医生报告。若患者出现急性或严重的会导致发生继发于横纹肌溶解的急性肾功能衰竭，如败血症、低血压、大手术、创伤；重症代谢性、内分泌疾病，电解质紊乱；未控制的癫痫等情况，暂停使用该药物。当该药物与氯贝特类药物合用时，临床上可能有肾功能异常，因此仅在临床确定有必要时方可应用。

他汀类药物（包括普伐他汀）与夫西地酸系统性治疗剂型合并使用时，出现肌病（包括横纹肌溶解）风险可能升高。该相互作用的机制（药物效应动力学和/或药动学）尚不明确。接受这两种药物联合给药的患者曾报告发生横纹肌溶解（包括一些死亡病例）。若必须进行系统性夫西地酸治疗，则在整个治疗期间以及夫西地酸治疗停止后7天内，应停用普伐他汀。如患者出现肌无力、疼痛或压痛症状，应立即就医。在某些例外情况下，如需延长系统性夫西地酸治疗时间，如治疗重度感染，应当酌情考虑普伐他汀与夫西地酸联合使用，并进行密切的医学观察。

5.下述患者应慎重用药：

6.有报道显示，其他HMG-CoA还原酶抑制剂的使用与糖化血红蛋白（HbA1c）和空腹血清葡萄糖水平升高相关。尚缺乏充分证据证明任何HMG-CoA还原酶抑制剂都不会增加易感人群的新发糖尿病风险。对于有风险的患者，使用他汀类药物治疗前及过程中，建议监测血糖代谢障碍相关的临床表现和生化指标。

7.重症肌无力和眼肌衰弱：在少数病例中，他汀类药物可诱导新发或加重已有的重症肌无力或眼肌衰弱。在症状加重的情况下，应停用普伐他汀。有报道称，当再次使用相同或不同的他汀类药物时会复发。

普伐他汀是1983年芹川（Serikawa）等人由美伐他汀（Compactin，ML238-B）经生物转化得到的一个新的羟基化合物。第一个他汀类药物美伐他汀由日本学者远藤（Akira Endo）于1973年发现，由于该药物具严重不良反应，不能供临床应用，已成为生产普伐他汀的原料。

普伐他汀钠于1989年由日本三共公司研制成功并首次在日本上市，后由百时美施贵宝取得普伐他汀钠在日本外的销售权，并于1991年在美国申请，由美国食品药品监督管理局批准上市。中美上海美施贵宝制药有限公司于2003年在中国被批准生产普伐他汀钠片，是普伐他汀钠的首仿企业。

在胆固醇与复发事件研究（CARE）中，4159例血清总胆固醇水平＜250mg/dl、血清低密度脂蛋白胆固醇水平＞115mg/dl的21-75岁（其中1283例为65-75岁）心肌梗死患者接受双盲普伐他汀和安慰剂治疗。在5年的随访中，接受普伐他汀治疗的患者血清LDL胆固醇降低32%，血清总胆固醇降低20%，血清HDL胆固醇升高5%。在65-75岁人群中，普伐他汀显著降低了39%的冠状动脉疾病死亡或非致死性心肌梗死，而在65岁以下的人群中，普伐他汀降低了13%的冠状动脉疾病死亡或非致死性心肌梗死。

普伐他汀对缺血性疾病的长期干预（LIPID）研究将9014例初始血清胆固醇水平位155-271mg/dl的MI（心肌梗死）或不稳定型心绞痛患者随机分为普伐他汀40mg/d或安慰组。对3514例65-75岁的患者进行了8年的随访，与安慰组相对比，普伐他汀可将全因死亡率显著降低21%，冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）死亡降低24%，致死性和非致死性心梗减少26%，心血管疾病死亡减少26%，需要冠状动脉旁路移植术减少26%，需要冠状动脉成形术减少34%。

中文：普伐他汀

英文：Pravastatin

IUPAC 人名：(3R,5R)-7-[(1S,2S,6S,8S,8aR)-6-hydroxy-2-甲基8-[(2S)-2-methylbutanoyl]oxy-1,2,6,7,8,8a-hexahydronaphthalen-1-yl]-3,5-dihydroxyheptanoic acid

分子式：C23H36O7

分子量：424.5

三共株式会社（SANKYO CO）于2002年8月6日申请发明“一种精制/分离普伐他汀的方法”。申请号为JP2002229046A，公开号为JP2003146942A；于2003年4月16日申请发明“纯化普伐他汀的方法”，用于提供纯化普伐他汀的方法。申请号为US41706203A，公开号为US2003216596A1。

第一三共株式会社（DAIICHI SANKYO CO LTD）于2010年10月20日申请发明“一种口腔内速释的普伐他汀钠片制备方法”，该发明提供了一种能够在口腔内快速溶解释放的普伐他汀钠片的制备方法。申请号为JP2010068468W，公开号为WO2011049122A1。