猪传染性胃肠炎是由猪传染性胃肠炎病毒引起猪的一种高度接触性消化道传染病。以呕吐、水样腹泻和脱水为特征。OIE将其列为B类动物疫病。

猪传染性胃肠炎(transmissible gastroenteritis of swine，TGE)又称幼猪的胃肠炎，是一种高度接触传染性，以呕吐、严重腹泻、脱水，致两周龄内仔猪高死亡率为特征的病毒性传染病。

从1933年起，在美国的伊利诺伊州就有本病的记载，随后，日本在1956年，英国在1957年相继发生本病。以后许多欧洲国家，中南美洲、加拿大、朝鲜和菲律宾相继报道了本病。现在除美国的阿拉斯加州、丹麦、挪威、瑞典、芬兰等北欧各国以及澳大利亚等国之外，在北半球，特别是北纬三十度以北的温带至寒带地区，均有TGE发生。中国的四川省、湖北、吉林省、陕西省、台湾省、北京、广州市等省市也有本病的发生。

根据联合国粮食及农业组织的资料，以下国家和地区在1991、1992年均有TGE发生：扎伊尔、喀麦隆、刚果、加拿大、哥斯达黎加、墨西哥、巴拿马共和国、美国、韩国、黎巴嫩、缅甸、奥地利、比利时、法国、德国、波兰、葡萄牙、西班牙、瑞士、乌克兰、英国、俄罗斯、保加利亚、台湾等。TGE在这些国家和地区呈地方性流行或发生于局部地区。委内瑞拉、阿尔巴尼亚、不丹、爱尔兰、老挝等国有疑似TGE的病例，但未获证实。

TGE对首次感染的猪群造成的危害尤为明显。在短期内能引起各种年龄的猪100%发病，病势依日龄而异，日龄越小，病情愈重，死亡率也愈高，2周龄内的仔猪死亡率达90%-100%。康复仔猪发育不良，生长迟缓，在疫区的猪群中，患病仔猪较少，但保育猪有时死亡率达50%。在1977年，法国仅由于应付TGE的暴发就耗用了1000万美元的防治费用。

TGE病毒属于正冠状病毒亚科科冠状病毒属。电镜负染观察，TGE病毒粒子呈圆形、椭圆形或多边形。病毒直径为90-200nm，有双层膜，外膜覆有花瓣样突起，突起长约18-24nm，突起以极小的柄连接于囊膜的表层，其末端呈球状，病毒粒子内部在以12-磷钨酸负染以后可见一个电子透明中心；也有人描述病毒粒子内部具有一个呈半球样的丝状物。

TGE病毒核酸为单股核糖核酸，分子量为6.8×10道尔顿，完整的TGE病毒在蔗糖的浮密度为1.19-1.218g/ml。病毒粒子由3种主要结构蛋白构成，一种是磷蛋白(N，即核蛋白)，它包裹着基因组RNA；另一种是膜结合蛋白(M或E1)，主要包埋在脂质囊膜中；第三种为大的糖蛋白(S或E2)，它形成病毒的突起。据推测，E2在决定宿主细胞亲嗜性方面起作用，还具有膜融合作用，使病毒核蛋白进入细胞浆，E2还携带主要的B淋巴细胞抗原决定簇，在提高获得免疫力中可能起关键作用。用单克隆抗体竞争性放射免疫电泳证明:E2糖蛋白存在三种水平的抗原结构，即抗原位点(SITES)、抗原亚位点(SUBSITES)和抗原决定簇(EPITOES)；抗原分A、B、C、D四个位点，A位点可分为a、b、c三个亚位点，这些亚位点又可再分为抗原决定簇。E2糖蛋白共有11个抗原决定簇，其中8个是与中和作用相关的重要抗原决定簇。

TGE病毒对乙醚、三氯甲烷、去氧胆酸钠、次氯酸盐、氢氧化钠、甲醛、碘、碳酸以及季化合物等敏感；不耐光照，粪便中的病毒在阳光下6小时失去活性，病毒细胞培养物在紫外线照射下30分钟即可灭活。病毒对胆汁有抵抗力，耐酸，弱毒株在磷化氢时活力不减，强毒在pH2时仍然相当稳定；在经过DL-乳酸发酵的肉制品里病毒仍能存活。病毒不能在腐败的组织中存活。胰酶、a-胰凝乳蛋白酶、胰酶制剂、肽酶、羧基肽酶对MILLER毒株活力没有或只有轻度影响，而对弱毒株(如Purdue毒株和弱毒新型冠状病毒疫苗毒株)的活力则影响很大。病毒对热敏感，56℃下30分钟能很快灭活；37℃下4天丧失毒力，但在低温下可长期保存，液氮中存放三年毒力无明显下降。

TGE病毒能凝集鸡、豚鼠类和牛的红细胞，不凝集人、小鼠和鹅的红细胞。

TGE病毒只有一个血清型，各毒株之间有密切的抗原关系，但也存在广泛的抗原异质性。TGE病毒与猪血凝性脑脊髓炎病毒和猪流行性腹泻病毒无抗原相关性，但与猪呼吸道冠状病毒有交叉保护。TGE病毒与犬冠状病毒(CCV)和猫冠状病毒(FIPV)之间都有抗原相关性。通过血清中和试验和间接免疫荧光法证明，TGE病毒与CCV、TGE病毒与FIPV之间存在双相交叉反应，只是同源病毒的中和滴度高于异源病毒。因此，这三种病毒在流行病学、诊断和免疫方面有一定的关系。

猪对TGE病毒最为易感。各种年龄的猪都可感染，而猪以外的动物如狗、猫、狐属、北椋鸟、等不致病，但他们能带毒、排毒。血清学调查表明，TGE的阳性率在不同的国家和地区猪群中不同：加拿大8%的猪和19%猪群，德国21%，荷兰17%，美国50%-54%猪群和31%-54%的猪。在夏威夷，1.5%的屠宰猪中分离到TGE病毒。

TGE病毒的贮存宿主至少有四种，第一种是病毒扩散呈亚临床症状的猪场，如育肥猪场或不断有新生仔猪的猪场，TGE病毒可持续存在于这些猪场，一旦到了发病的适应季节，即可引起本病的爆发。第二种是狗、猫、狐属、北椋鸟、苍蝇等带毒、排毒、机械的传播本病；第三种是带毒猪或发病猪通过鼻内分泌物、粪便、乳汁排毒；第四种是感染了TGE病毒的动物尸体。业已证明，血液和屠宰后的废弃物可将TGE病毒传入猪群。在病毒毒血症期一些组织如肾脏中TGE病毒滴度高达10TCID50/ml。这些屠宰猪的肉也能传播病毒。

根据不同年龄猪的易感性，TGE可呈三种流行形式。其一呈流行性，对于易感的猪群，当TGE病毒入侵之后，常常会迅速导致各种年龄的猪发病，尤其在冬季，大多数猪表现不同程度的临诊症状；其二呈地方流行性，局限于经常有仔猪出生的猪场或不断增加易感猪如肥育猪的猪场中，虽然仔猪能从免疫后或从母猪乳汁中获得被动免疫，但受到时间和免疫能力的限制，当病毒感染力超过猪的免疫力时，猪将会受到感染。所以TGE病毒能长期存在于这些猪群中；其三呈周期性流行，常发生于TGE病毒重新侵入有免疫母猪的猪场，由于前一冬季感染猪在夏天或秋天已被屠宰，新进的架子猪和出栏猪便成为易感猪。

一般2周龄以内的仔猪感染后12-24小时会出现呕吐，继而出现严重的水样或糊状腹泻，粪便呈黄色，常夹有未消化的凝乳块，恶臭，体重迅速下降，仔猪明显脱水，发病2-7天死亡，死亡率达100%；在2-3周龄的仔猪，死亡率在0-10%。断乳猪感染后2-4天发病，表现水泻，呈喷射状，粪便呈灰色或褐色，个别猪呕吐，在5-8天后腹泻停止，极少死亡，但体重下降，常表现发育不良，成为僵猪。有些母猪与患病仔猪密切接触反复感染，症状较重，体温升高，泌乳停止，呕吐、食欲不振和腹泻，也有些哺乳母猪不表现临诊症状。

TGE病毒通过消化道和呼吸道入侵机体。病毒经口咽，食管，胃进入消化道，在小肠上皮细胞发生感染，导致空肠和回肠的绒毛显著萎缩。感染的上皮细胞受到破坏脱落，破坏了小肠上皮细胞吸收功能，使肠道水解乳糖和吸收其他营养成份的功能下降，肠腔内高渗，导致严重腹泻脱水。TGE病毒经鼻腔进入呼吸道，在鼻粘膜和肺中增殖，然后经血液进入小肠。

本病的潜伏期很短，一般为12-18小时，仔猪发病后往往表现为严重脱水而死亡。

主要的病理变化为急性肠炎，从胃到直肠可见程度不一的卡他性炎症。胃肠充满凝乳块，胃粘膜充血；小肠充满气体。肠壁弹性下降，管壁变薄，呈透明或半透明状；肠内容物呈泡沫状、黄色、透明；肠系膜淋巴结肿胀，淋巴管没有乳糜。心，肺，肾未见明显的病理肉眼病变。

病理组织学变化可见小肠绒毛萎缩变短，甚至坏死，与健康猪相比，绒毛缩短的比例为1:7；肠上皮细胞变性，粘膜固有层内可见浆液性渗出和细胞浸润。肾由于曲细尿管上皮变性尿管闭塞而发生浊肿，脂肪变性。电子显微镜观察，可看到小肠上皮细胞的微绒毛、线粒体、内质网及其它细胞质内的成分变性，在细胞质空泡内有病毒粒子存在。

平时注意不从疫区或病猪场引进猪只，以免传入本病。当猪群发生本病时，应即隔离病猪，以消毒药对猪舍、环境、用具、运输工具等进行消毒，尚未发病的猪应立即隔离到安全地方饲养。

猪传染性胃肠炎爆发时，立即收集7日龄内患病仔猪的肠道，制作自家苗，对所有猪群进行一次普免，间隔28天再次普免一次，若自家苗数量少，可以先对临产6周内的妊娠母猪普免一次自家苗，之后在产前1周、2周和4周跟胎免疫自家苗，同时，注意环境的消毒减毒。