动脉栓塞(arterial embolism),指动脉腔被进入血管内的栓子(血栓、空气、脂肪、癌栓及其他异物)堵塞,造成血流阻塞,引起以受累动脉供血器官或肢体急性缺血为临床表现的疾病。起病急骤,症状明显,进展迅速,严重者将最终导致器官或肢体坏死。好发于老年人、长期卧床以及患有
心血管疾病、
糖尿病者。
动脉栓塞的栓子来源主要有心源性、血管源性、医源性及其他来源。临床上,该病典型表现包括
5p征(疼痛、感觉异常、麻痹、无脉、苍白)及肢体皮温降低,其中,疼痛往往是最早出现的症状。凡有心脏病史伴有心房纤维颤动或相关发病原因者,突然出现5P征象,即可作出临床诊断,皮肤测温试验、超声多普勒、动脉造影和CTA(CT血管造影)等检查可为确定诊断提供依据。治疗上,非手术治疗适用于早期、肢体功能障碍较轻、栓塞不完全的患者,或者作为手术的辅助治疗,常用药物有纤溶、抗凝及扩血管药物;手术治疗是治疗急性动脉栓塞的主要手段,凡诊断明确,尤其是大、中动脉栓塞,如果患者全身情况允许,应尽早施行切开动脉直接取栓;或利用Fogarty球囊导管取栓;肌组织已有广泛坏死者,需作截肢术。该病致肢体缺血超过24h,可导致肌病-肾病-代谢综合征,预后较差。
1684年威廉·古尔德(Wiliam Gould)首次报道动脉栓塞,1911年乔治·拉贝(George Labey)首次成功地进行了动脉取栓术,1963年Fogarty气囊导管问世,是动脉取栓术的新里程碑。
病因
心源性
动脉栓塞的栓子来源多种多样,90%以上来源于心脏,心房颤动或在心房颤动转为
窦性心律的过程中引起附壁血栓脱落是导致动脉栓塞的最常见原因,如风湿性心脏病、
冠状动脉粥样硬化性心脏病性心脏病及
细菌性心内膜炎时,心室壁或
人工心脏瓣膜上的血栓脱落等。此外,心房黏液瘤也可能造成形成瘤栓并脱落引起远端动脉栓塞。
血管源性
近端动脉的动脉瘤、动脉硬化、动脉壁炎症或创伤时,近端动脉瘤内的血栓、动脉硬化斑块、胆固醇结晶等栓子脱落;少见情况是静脉栓子经过未闭的卵圆孔进入动脉而引起栓塞,可同时存在深静脉血栓、
肺栓塞及动脉血栓,称为反常性栓塞。
医源性
动脉穿刺
插管导管折断成异物,或内膜撕裂继发血栓形成并脱落等。随着心脏瓣膜置换术、腹主动脉瘤切除人造血管移植术的普及以及腔内血管外科手术的开展,术后人工瓣膜缘血栓形成脱落,尤其是人工植入物抗凝不足、动脉瘤手术阻断动脉或者动脉造影时,近端动脉的斑块及血栓脱落等医源性因素已经比较常见。
其他来源
骨折、脂肪抽吸术等可以引起脂肪栓塞,
分娩可以引起
羊水栓塞,血管手术及腔内操作可导致
空气栓塞,另外部分非心血管源性的肿瘤如
肺癌,侵入血管,通过肺循环进入
左心房、左心室面形成的癌栓脱落,也是导致急性动脉栓塞原因之一。某些侵入体内的异物也可进入动脉循环成为栓子,如有报道射入体内的子弹导致动脉栓塞者。
流行病学
该病发病率较高,好发于老年人、长期卧床以及患有
心血管疾病、
糖尿病者。各年龄段人群均可发生,但发病率随年龄增加而升高,以50岁以上者占多数。
人工瓣膜的应用日益广泛,可使血流缓慢,诱发血栓形成。Cooley对2097例
心脏瓣膜病手术的患者做了随访,存活6年的1550例中,动脉栓塞发病率为15.5%。
二尖瓣置换术较
主动脉瓣置换术的动脉栓塞率高,分别为17%和11.5%。
病理学
栓塞动脉的变化
由于动脉分叉处管腔突然狭窄,并且呈马鞍形,因此绝大多数栓子最终停留在动脉分叉或分支开口处。在动脉栓塞的部位中,下肢动脉的发病率明显高于上肢,以股总动脉的发病率为最高,其次是髂总动脉、腹主动脉、腘动脉。上肢动脉中,肱动脉的发病率最高,其次是腋动脉、锁骨下动脉。栓塞引起受累动脉两方面变化:
首先是受累动脉
肌肉痉挛,栓塞刺激动脉壁,经交感神经血管舒缩中枢反射引起远端动脉及邻近侧支的强烈痉挛,血栓内大量凝集的
血小板释出的
组胺和
5-羟色胺更加重了动脉痉挛,从而使患肢缺血更加严重。
然后是继发性血栓形成,动脉滋养血管的痉挛引起动脉壁缺血、内膜损伤,成为继发性血栓形成的诱因。栓塞近端的血流缓慢淤滞和血栓收缩时释放出凝血物质也是其诱因。栓塞动脉的
深静脉也可继发血栓形成,进一步加重肢体血流障碍。
受累肢体的变化
神经细胞对缺氧极为敏感,所以急性动脉栓塞最初表现为疼痛和麻木。随着缺血时间延长,
肌肉组织也逐渐坏死,并释出
肌酸激酶、
溶菌酶等加剧组织坏死的物质。此时患肢就会出现运动障碍,皮肤显现
尸斑,提示即将坏死。肢体坏死的时间平均为6小时,但是坏死时间与栓塞部位、动脉
肌肉痉挛程度、继发性血栓的范围以及侧支循环是否建立等因素密切相关。一般说来,动脉栓塞部位距心脏愈远,愈靠近终末动脉,由于缺乏足够的侧支循环,愈容易发生坏死。此外在急性动脉栓塞重建血供后,一部分患者会表现为缺血再灌注损伤,即由于氧自由基的释放等因素,
毛细血管通透性的增高,组织明显水肿,严重者甚至阻碍了原已再通的动脉供血。
全身系统性改变
随着肢体及靶器官发生大面积坏死,及继发感染,大量坏死组织及毒素吸收入血,可导致肌红蛋白尿、
氮质血症、
高钾血症、代谢性酸中毒、肾小管受损引起的急性肾功能不全、
心律失常以及休克等并发症,缺血再灌注损伤将进一步加重上述的病理生理变化。
临床表现
因栓塞的动脉部位不同而表现出不同的供血器官缺血症状,肢体动脉栓塞的典型表现包括
5p征(疼痛、感觉异常、麻痹、无脉、苍白)及肢体皮温降低。
症状
疼痛
往往是最早出现的症状,由栓塞部位动脉
肌肉痉挛和近端动脉内压突然升高引起疼痛。起于阻塞平面处,以后延及远侧,并演变为持续性。轻微的体位改变或被动活动均可致剧烈疼痛,故病肢常处于轻度屈曲的强迫体位。随着栓子的移位,疼痛部位可发生变化。大多数患者表现为突发的患肢剧痛,少数侧支代偿好的患者表现为轻微的疼痛或酸胀不适感。
感觉和运动障碍
由于周围神经缺血,引起栓塞平面远侧肢体皮肤感觉异常、麻木甚至丧失。然后可以出现深感觉丧失,运动功能障碍以及不同程度的足或腕下垂。受累肢体远端可出现袜套征,患肢还可有针刺样感,甚至麻痹、肌力下降、感觉消失,此时常提示有肌肉坏死。
体征
皮肤颜色和温度变化
由于动脉供血障碍,皮下静脉丛血液排空,因而皮肤呈苍白色。如果皮下静脉丛的某些部位积聚少量血液,则有散在的
小岛状紫斑。栓塞远侧肢体的皮肤温度降低并有冰冷感觉。用手指自趾(指)端向近侧顺序检查,常可扪到骤然改变的变
温带,其平面约比栓塞平面低一手宽,具有定位诊断意义。变温带在大腿上部和臀部,栓塞位于腹
主动脉骑跨处;在大腿中部,栓塞位于髂动脉处;在大腿中下部,栓塞多位于股总动脉处;在小腿中部,栓塞位于股浅动脉和腘动脉处。
动脉搏动减弱或消失
栓子部分栓塞时,可使远端动脉搏动减弱;当完全栓塞时,远端动脉搏动消失。此时,栓塞动脉近端搏动反而增强,检查时,应避免由近端搏动向远端的传导而造成触诊错误。
肢体远端坏死
动脉栓塞造成肢体远端缺血,严重者发生远端坏死,表现为皮肤紫暗、起
水痘,趾(指)呈干性坏疽。可有发热、寒战、
心悸病、尿少、血压下降,甚至出现
中毒性休克综合征的表现。
检查诊断
诊断依据
凡有心脏病史伴有心房纤维颤动或前述发病原因者,突然出现5P征象,即可作出临床诊断。下列检查可为确定诊断提供客观依据:
在确定诊断的同时,还应针对引起动脉栓塞的病因作相应的检查,如
心电图、心脏X线、生化和酶学检査等,以利于制订全身治疗的方案。
病史及体格检查
急性动脉栓塞多发生于下肢动脉。风湿性心脏病、
冠状动脉粥样硬化性心脏病等心脏疾病形成的心脏附壁血栓,在发生心房颤动或心房颤动转为
窦性心律时脱落是引起急性动脉栓塞的主要诱因。患者主诉患肢剧烈疼痛、发冷、麻木、运动障碍。体格检查可发现患肢苍白、厥冷,动脉栓塞部位远端的搏动减弱或消失。因此对于既往有风湿性心脏病、冠心病伴心房颤动的患者,如果有明确的诱因和典型的临床表现,即所谓
5p征,就应考虑急性动脉栓塞的诊断。关于栓塞平面的判断可按以下标准:患肢皮温降低的平面通常比栓塞平面低1掌宽至1个关节,患肢皮色、运动和感觉障碍的平面通常比栓塞平面低1~2个关节平面。若栓塞平面的判断困难,则可行多普勒超声检查或动脉造影。必须注意急性动脉栓塞可导致
氮质血症、
高钾血症、代谢性酸中毒、肾功能不全、
心律失常以及休克等危及生命的病变,不能仅仅着眼于患肢,而忽略了心血管系统和全身的变化。
影像学检查
可进行彩色多普勒超声检查、CT血管造影(CTA)、磁共振血管造影(MRA)或动脉造影。
无创性检查
多普勒超声不能闻及正常的动脉音;血流图检测,无血液或动脉
波形出现,可以大致确定肢体动脉闭塞的部位、程度、血流状态及侧支循环情况。
动脉造影
可以确定肢体动脉闭塞的部位、状态及侧支循环情况。一般来说,动脉造影对动脉栓塞部位的诊断比多普勒超声检查更准确,但它是有创性检查,且耗时长,如能根据病史、体查、无创性检查做出诊断,则尽量不做动脉造影。主要征象:
其他
胸部X线片、
心电图、超声心动图等检查,了解是否有引起动脉栓塞的原因。
鉴别诊断
急性动脉血栓形成
常在动脉硬化性闭塞的基础上发生。具有与急性动脉栓塞相似的
5p征,但有慢性缺血伴侧支循环建立,因而患肢坏死率较低。临床上鉴别急性动脉栓塞和动脉粥样硬化继发血栓形成是非常困难的,动脉血栓形成有长期供血不足症状,如麻木感、
畏寒和间歇性跛行等。检查时有皮、甲、肌肉萎缩病变,起病不如动脉栓塞那样急骤,往往有一段时间的血管功能不全的前驱症状。动脉造影见受累动脉管壁粗糙,不光整或扭曲、狭窄或节段性闭塞,周围有较多侧支循环,呈扭曲或螺旋形。CTA及动脉造影示动脉壁粗糙、钙化,动脉扭曲狭窄、节段性闭塞,与急性动脉栓塞光滑完整的动脉壁并截断性血流中断不同。需要指出的是在动脉硬化基础上并发急性动脉栓塞,诊断时不可忽视。
主动脉夹层
主要是由于夹层分离形成的内膜瓣片堵住一侧肢体动脉的开口处,从而表现为急性缺血症状。但该病患者既往有
高血压或者
马方综合征等病史,起病突然,往往伴有腹部或胸背部剧烈疼痛及内脏动脉缺血表现。但也有患者仅表现为肢体缺血,容易误诊。此外,CTA和MRA可以观察到
主动脉内膜分离,真假腔形成,有助于鉴别。
股青肿
急性
下肢深静脉血栓形成合并压迫动脉或者动脉
肌肉痉挛时也会出现与急性动脉栓塞相似的患肢剧痛、
发冷、苍白、肢体远端动脉搏动减弱消失等症状体征,但患肢缺血多在12~24小时后改善。该病还有急性动脉栓塞所缺乏的患肢
肿胀、浅静脉曲张等体征。
治疗
治疗原则是首先挽救缺血肢体及器官,强调病因治疗。以药物治疗、血管介入治疗及手术治疗为主,同时应辅助一般治疗,如吸氧、控制血压、利尿、饮食调理等,从而缓解病情。
非手术治疗
主要适用于早期、肢体功能障碍较轻、栓塞不完全的患者,或者作为手术的辅助治疗。由于患者常伴有严重的
心血管疾病,因此,即使要施行急症取栓术,亦应重视手术前后处理,以利改善全身情况,减少手术危险性。针对动脉栓塞的非手术疗法适用于:
一般治疗
患者绝对卧床休息,密切观察生命体征和肢端情况。待诊断明确后方可使用镇痛药。患肢应低于心脏水平,有利于增加血供。若下肢栓塞,可将床头抬高15°~20°;若上肢栓塞,可半卧位。患肢禁敷各种药物。
药物治疗
常用药物有:纤溶、抗凝及扩血管药物。治疗期间必须严密观察患者的凝血功能,及时调整用药剂量或中止治疗,防止发生重要脏器出血性并发症。
溶栓药物
常用尿激酶和
链激酶,发病后48~72小时使用效果最佳。链激酶的不良反应较大,一般都采用尿激酶。尿激酶等纤溶药物,可经外周静脉或栓塞动脉近端穿刺注射以及经动脉内导管利用
输液泵持续给药等三种方法。治疗前后应了解患者有无溶栓治疗禁忌证,如发现注射部位出血或血肿、
鼻出血或
消化道出血等,立即停药。
抗血小板药
抑制血小板黏附、聚集,常用阿司匹林,每次100mg,1次/天,口服;氯吡格雷每次75mg,1次/天。
抗凝药
防止栓塞动脉内继发血栓形成、心房内附壁血栓形成发展,以及静脉血栓形成。在各种抗凝药中,特别是在栓塞发生的急性期,
肝素是唯一有效和可靠的药物。初以全身肝素化3~5天,然后用
香豆素类衍化物维持3~6个月。
去纤药物
常用
亚洲蝮属抗栓酶,0.75~1.00U加入5%葡萄糖注射液或
生理盐水500ml中静脉滴注,每天1次,15~20天为1个疗程,用前做过敏试验。
扩血管药物
直接或间接作用于周围血管而增加血流,常用妥拉唑啉,每次25mg口服,3~4次/天,或肌内注射,1~2次/天;
烟酸,50~100mg/d,3~4次/天,口服。
介入治疗
手术治疗
是治疗急性动脉栓塞的主要手段。手术时间越早越好,否则截肢率随着动脉栓塞时间的延长而上升。凡诊断明确,尤其是大、中动脉栓塞,如果患者全身情况允许,应尽早施行切开动脉直接取栓;或利用Fogarty球囊导管取栓;肌组织已有广泛坏死者,需作截肢术。
动脉切开取栓术
适用于无Fogarty取栓导管情况下短段动脉栓塞的治疗。根据栓塞动脉部位采取不同的切口,仔细分离栓塞段动脉直至全程暴露。静脉使用
肝素后阻断栓塞段远近端动脉。在血栓段纵行切开动脉,将血栓由近端向远端轻轻挤出,血管镊配合夹出血栓。动作应轻柔,以免血栓断裂。若近端血栓无法挤出,可向近端延长动脉切口直至将栓塞段血栓完全取出。血栓取出完毕后松开近端阻断,检查近端喷血情况,有时血流可将近端残留血栓喷出。阻断近端后再松开远端阻断,检查远端返血情况,必要时可在远端开放的情况下由远端向近端挤压肢体,将远端继发血栓挤出。向远端注射肝素盐水,可以注射少量尿激酶以溶解残留血栓。取栓毕缝合动脉切口,检查远端肢体动脉搏动。有条件可以术中造影。
带囊导管术
用Fogarty带囊导管取栓,不仅简化操作,缩短手术时间,而且创伤小,只要备有球囊导管都应采用该法。术后,应严密观察肢体的血供情况,继续治疗相关的内科疾病。尤其应重视肌病肾病性代谢综合征的防治:
高钾血症、酸中毒、肌红蛋白尿以及少尿、无尿,是急性肾功能损害表现,若不及时处理,将致不可逆性肾功能损害。术后如病肢出现
肿胀,肌组织僵硬、疼痛,并致已恢复血供的远端肢体再缺血时,应及时作肌
筋膜间隔切开术。可能发生的并发症:
血管架桥移植术
适宜于动脉阻塞不能解除,而远端动脉通畅者。
截肢术
当肢体组织明显坏死、界限清楚或因感染和病毒吸收可能会加重病情,危及生命时,不等界限清楚也应采取截肢术。
预防
积极治疗各种类型心脏病和动脉硬化。严格规范各种医疗操作,积极防治全身感染性疾病以免发生细菌栓子栓塞。
预后
该病致肢体缺血超过24h,可导致缺血性横纹肌溶解及由此产生的
肌红蛋白血症、肌红蛋白尿、代谢与
电解质紊乱、酶学变化,甚至发生急性肾衰竭,称为肌病-肾病-代谢综合征,发生率为7%~37.5%,预后较差。
历史
1684年威廉·古尔德(Wiliam Gould)首次报道动脉栓塞,1852年柯克斯(Kirkes)记述了恶急性
细菌性心内膜炎产生小栓子引起
周围动脉栓塞。1854年斐尔科(Virchow)对起源于左心病变的动脉栓塞,做了比较详细的病理记载。从1895年起虽然已有一些外科医生开始尝试动脉切开取栓术,但直到1911年乔治·拉贝(George Labey)才首次成功地进行了动脉取栓术。
1940年后抗凝药物
肝素的应用,使取栓术的效果明显提高。1958年
中原地区林春业成功地进行了第1例腹主动脉跨栓摘除术。1963年Fogarty气囊导管问世,是动脉取栓术的新里程碑。
研究进展
急性下肢动脉栓塞在老年人群中较为常见,特别是有基础病的患者,如
高血压、
糖尿病等,一旦形成动脉阻塞,受累肢体迅速缺血,若不及时开通血管则会导致肢体坏死。中国老年急性下肢动脉栓塞患者的内科治疗常选择导管接触性溶栓,对治疗的环境要求较低,甚至在病房内即可开展。切开取栓术是血管外科常用的治疗方式,通过机械性取栓,可使血栓减少更为确切,但对手术的环境要求较高,一般都需要在
手术室才能开展。研究结果显示,对于老年急性下肢动脉栓塞患者,切开取栓术与导管接触性溶栓的疗效相当,导管接触性溶栓即刻的通畅率也可以达到100%,两组患者治疗后1h的踝肱指数、足部皮温以及治疗后3d的踝肱指数、足部皮温比较,差异无
统计学意义,然而,导管接触性溶栓的并发症总发生率显著高于切开取栓术。
张骞等研究了107例急性下肢缺血患者,其中,59例接受导管接触性溶栓,48例接受切开取栓治疗,两组患者的成功率均为100%,导管接触性溶栓组、切开取栓组患者术后30d内并发症发生率(11.9%vs14.6%),病死率(5.1%vs6.3%)以及再次手术干预率(17.0%vs22.9%)比较,差异均无统计学意义,表明两种手术方式的效果与安全性相当。江占鸿则比较了切开取栓术与杂交手术在
下肢动脉硬化闭塞症并血栓形成患者中的疗效与安全性,结果显示,切开取栓组患者并发症发生率低于杂交手术组患者,但杂交手术对于一些缺血时间长、高龄且合并基础疾病的人群疗效显著,可降低其截肢率与病死率,该研究中纳入83例患者,切开取栓组患者21例,样本量较小,研究结果可能存在一定的偏移。刘俊华研究对43例患者进行导管接触性溶栓治疗,40例患者进行切开取栓术,结果显示,两种手术都是治疗下肢动脉硬化闭塞症合并急性血栓形成的有效方法,导管接触性溶栓在远期效果上更好,术后并发症发生率及病死率也更少。
综上所述,在老年急性下肢动脉栓塞患者中,切开取栓术与导管接触性溶栓有相似的疗效,且切开取栓术的短期安全性更高。