新生儿破伤风（neonatal tetanus）是指新生儿在出生后的28天内，由破伤风菌从脐部侵入而引起的一种急性严重感染性疾病。1988年，全球估计有78.7万名新生儿在出生后的第一个月内死于破伤风。2018年，约有2.5万名新生儿死于新生儿破伤风，自1988年以来减少了97%。

新生儿破伤风的发病多由新生儿脐炎引起，其具有感染性而无传染性，潜伏期多数为7~14天，典型临床表现为牙关紧闭、吞咽困难、刺激后肌肉强直性肌肉痉挛发作、“苦笑面容”、角弓反张等。新生儿破伤风根据旧法接生或断脐消毒不严病史、脐部感染病灶或病史、出生后7天左右发病、出现典型临床表现即可明确诊断。该病治疗的要点是控制痉挛、预防感染和保证营养，疾病初期使用地西泮、苯巴比妥等控制痉挛尤为重要，还需尽早使用马血清破伤风抗毒素(TAT)、人破伤风免疫球蛋白(TIG)等各种破伤风抗毒素治疗。新生儿破伤风病死率很高，从出现症状到首次抽搐的时间越短，预后越差。但该病是完全可以预防的，可通过推广无菌接生法、母亲进行破伤风类毒素免疫接种等进行预防。

大约300年前，希波克拉底(Hippocrates)就已经描述了破伤风这种疾病。1884年，卡莱(Carle)和拉东(Rattone)发现破伤风的病因是由于感染造成的。1898年，乔法德(Chauffard)和凯努(Quenu)首次将马血清破伤风抗毒素脑内注射用于治疗破伤风。1989年，世界卫生大会发起全球消除新生儿破伤风目标。2012年，中国成功消除了新生儿破伤风。

破伤风（tetanus）：破伤风菌侵入人体伤口后，在厌氧环境下生长繁殖，以产生嗜神经外毒素而引起全身肌肉强直性肌肉痉挛为特点的感染病。典型表现为牙关紧闭、强直性痉挛及阵发性痉挛，重型患者可因喉痉挛或继发严重肺部感染面死亡。破伤风在各年龄组均有发病。重症患者，特别是中老年人和新生儿，在没有医疗干预的情况下病死率极高。

新生儿破伤风（neonatal tetanus）：是由破伤风菌由脐部侵入引起的一种急性严重感染性疾病，常在新生儿出生后7天左右发病，故有“脐风”、“七日风”、“羊破伤风”、“扁担风”之称。

非新生儿破伤风（non-neonatal tetanus）：指年龄超过28天，由破伤风菌通过皮肤或者黏膜破口侵入机体，在厌氧环境中繁殖并且产生外毒素，造成的以全身骨骼肌持续强直性收缩和阵发性肌肉痉挛为特征的急性、中毒性、特异性疾病。

破伤风梭菌（简称破伤风菌）的菌体细长，为(0.5~2)μmx(2~18)μm，革兰染色阳性。有周鞭毛、无荚膜。芽孢呈圆形，直径大于菌体，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状(drumstick)，为该菌典型特征。严格厌氧，对营养要求不高。在血平板上，37℃培养48小时，形成的菌落较大、扁平、边缘不整齐，似羽毛状，易在培养基表面迁徙扩散，有β溶血环。不发酵糖类，不分解蛋白质。通常100℃经过1小时，芽胞可被完全破坏；但在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。

破伤风梭菌芽胞由伤口或脐带残端侵入人体，其感染的重要条件是：伤口局部需形成厌氧微环境，以利于芽胞发芽形成繁殖体并在局部繁殖。易造成伤口局部厌氧微环境的因素有：伤口窄而深（如刺伤），伴有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染。

破伤风梭菌仅在伤口局部繁殖，其致病作用主要依赖于该菌所产生的外毒素。破伤风梭菌能产生两种外毒素，并在细菌裂解时释放。一种是对氧敏感的破伤风溶血性贫血毒素(tetanolysin)，其功能和抗原性与链球菌溶血素O相似，尚不清楚在致破伤风中的作用。另一种为质粒编码的破伤风肌肉痉挛毒素(tetanospasmin)，是已知的破伤风的主要致病物质，该毒素入血经血液循环达到神经肌肉接点处而致病。破伤风痉挛毒素属神经毒素，毒性极强，仅次于肉毒毒素。腹腔注射入小鼠的半数致死量(LD50)为0.015ng，对人的致死量小于1μg。因化学性质为蛋白质，不耐热，65°C经过30分钟即被破坏，亦可被肠道中存在的Caspase-3所破坏。

机体对破伤风的免疫主要依靠体液免疫，即抗毒素对毒素的中和作用。然而，破伤风肌肉痉挛毒素毒性很强，极少量毒素即可致病，但如此少量的毒素尚不足以刺激机体产生抗毒素，故病后一般不会获得牢固免疫力。获得有效抗毒素的途径是进行人工免疫。

在皮肤创伤时，破伤风菌芽孢侵入局部伤口，若存在需氧菌合并感染、局部血液循环不良、或有坏死组织及异物存留等情况，形成局部厌氧环境，芽孢可转变为破伤风菌并产生破伤风毒素，通过血液和淋巴液扩散至全身，作用于中枢神经系统，包括外周末梢运动神经节、脊髓、大脑和交感神经系统，破坏神经的正常抑制性调节功能，导致典型症状的出现。

世界卫生组织(WHO)数据显示，1988年，全球估计有78.7万名新生儿在出生后的第一个月内死于破伤风。2015年，全球约3.4万名新生儿死于破伤风感染，相比1988年下降了96%，且新生儿破伤风约45%发生在亚洲南部地区，44%发生在非洲撒哈拉沙漠以南地区。2018年，约有2.5万名新生儿死于新生儿破伤风，自1988年以来减少了97%。

随着医疗环境的改善和住院生产率的提高，中国新生儿破伤风发病总体呈下降趋势。2010年至2017年，中国共报告新生儿破伤风3992例，其中死亡病例272例，死亡率为6.81%，年平均发病率为0.032‰，从2010年的0.058‰下降至2017年的0.0059‰。2011年，中国达到了世界卫生组织消除新生儿破伤风的控制目标（以地市为单位，新生儿破伤风发病率＜1‰活产儿）。但在偏远农村、山区及由私人接生者仍不罕见。

破伤风的病理变化较少，且缺乏特异性，脑及脊髓有不同程度的充血，甚至出血。严重者有脑水肿，大脑半球可见广泛散在性血管周围髓鞘脱失和神经胶质细胞增多，运动神经细胞有水肿，核肿大和染色质溶解、肝细胞肿胀、肾充血，心包和胃肠道黏膜出血等也有所见。

破伤风梭菌在环境中随处可见，大量存在于人和动物肠道及粪便、土壤、灰烬中，以及皮肤和生锈的工具（如钉子、针、铁丝网等）的表面上。

新生儿破伤风发病的多由新生儿脐炎引起。主要为：接生时用未消毒或消毒不彻底的剪刀线绳来断脐结扎脐带；接生者的手或包盖脐残端的棉花纱布未严格消毒，使破伤风菌侵入脐部。新生儿破伤风偶可发生于预防接种消毒不严之后。

新生儿破伤风潜伏期多数为7~14天，平均7天，也可短于24小时；因伤口特征、范围和部位不同，有时可至数月。

患有破伤风的新生儿出生正常，但出生后3~28天不能吸吮。新生儿破伤风临床上以全身骨骼肌强直性肌肉痉挛、牙关紧闭为特征。临床症状和体征源于肌萎缩侧索硬化放电的去抑制化，导致骨骼肌的张力过高和痉挛。在严重的病例中可出现其他自主神经功能障碍。破伤风的疾病进展有明显的阶段，与毒素的摄入和作用相关。

一般以哭吵不安起病，患儿想进食，但口张不大，吸吮困难。随后牙关紧闭，眉举额皱，口角上牵，出现“苦笑”面容，双拳紧握，上肢过度屈曲，下肢伸直，呈角弓反张状。强直性痉挛阵阵发作，轻微刺激（声、光、轻触、饮水、轻刺等）常诱发痉挛发作，最终会自发抽搐。呼吸肌与喉肌痉挛引起呼吸困难、面色青紫、窒息；咽肌痉挛使唾液充满口腔，口溢白沫，常因吞咽和吸气不协调造成吸入性肺炎，表现为肺部大量而广泛的湿啰音，使感染难以控制；膀胱及直肠括约肌肌肉痉挛可导致尿潴留和便秘。

患儿神志清醒，早期多不发热，随后体温升高可因全身肌肉反复强直痉挛引起，亦可因肺炎等继发感染所致。经及时处理度过痉挛期者（一般需要3周左右），其发作逐渐减少、减轻、痊愈。否则越发越频，因缺氧窒息或继发感染死亡。病程中常并发肺炎和败血症。

实验室检查：取脐部或伤口处分泌物标本，直接涂片后镜检可见革兰染色阳性细菌；脐部或伤口处分泌物破伤风杆菌培养阳性。

根据旧法接生或断脐消毒不严病史、脐部感染病灶或病史、出生后7天左右（2~14天）发病、出现典型临床表现（牙关紧闭、吞咽困难、刺激后肌肉强直性肌肉痉挛发作、“苦笑面容”、角弓反张等）即可明确诊断。早期无明显抽搐时，可用“压舌板试验”，即用压舌板检查患儿的咽部，若用力下压，压舌板被患儿咬的很紧，无法看到咽部，则为“压舌板试验”阳性，可确诊。

外伤史等风险因素不是破伤风诊断的必要条件，破伤风患者采用伤口直接涂片镜检和病菌分离培养的阳性率很低，故一般不进行病原学检查。近期无破伤风被动免疫制剂注射史的患者，如果破伤风抗体检测阳性，有助于除外诊断。

患儿常有围产期严重窒息史，多在生后12小时左右发生惊厥，开始为微小的抽搐，以后可出现强直性或阵挛性惊厥，发作时无牙关紧闭。

惊厥出现较早，一般在出生后2~3天出现，缺氧或难产的足月儿多见，常可致蛛网膜下腔出血或硬脑膜下腔出血；早产儿缺氧后可表现为脑室周围-自发性脑室内出血，通常在生后12~24小时即出现神经系统症状，无牙关紧闭。头颅CT可确认。

可有发热、全身性肌肉痉挛和抽搐，但常有皮肤、黏膜破损感染史或败血症史，很少出现牙关紧闭，血白细胞计数明显增高，脑脊液检查呈化脓性改变有助于诊断。

可表现为惊跳、震颤、惊厥。抽搐发作时常伴呼吸改变、心率增快和发，但无牙关紧闭。血钙\u003c1.8mmol/L或游离钙\u003c9mmol/L可确诊。

惊厥、角弓反张发生在严重黄疸的同时，检查血总胆红素可有助诊断。

控制痉挛、预防感染、保证营养是治疗的三大要点，疾病初期控制痉挛尤为重要。

控制痉挛是治疗该病成败的关键。相关治疗药物如下：

地西泮：为首选药物，因其松弛肌肉及抗惊厥作用均强而迅速，副作用少，安全范围大。

苯巴比妥：是治疗新生儿其他惊厥的首选药，因其止惊效果好。

其他治疗药物有：咪达唑仑、水合氯醛、三聚乙醛、硫喷妥钠、泮库澳等。

破伤风抗毒素只能中和尚未与神经节苷脂结合的毒素，需尽早使用，用前需做皮肤过敏试验，必要时需行脱敏治疗；用人体破伤风免疫球蛋白不必做过敏试验。

静脉注射苄青霉素和甲硝唑是孕产妇和新生儿破伤风的一线药物。

用氧化消毒剂（3%过氧化或1:4000高锰酸钾溶液）清洗脐部，再涂以碘伏以消灭残余破伤风杆菌，同时脐部周围注射破伤风抗毒素予以免疫保护。接触脐部的敷料应焚烧，脐部有脓肿时需切开引流。

保持室内安静，禁止一切不必要的刺激，必需的操作如测体温、翻身等应尽量在镇静药发挥最大作用时集中进行，动作轻柔敏捷。及时清除痰液，保持呼吸道通畅及口腔、皮肤清洁，病初应暂时禁食，从静脉供给营养及药物（包括葡萄糖酸钙)。

有缺氧及青紫时给氧，链接呼吸机用气管插管较气管切开更安全。有脑水肿应用甘露醇等脱水剂。患儿的肌肉痉挛表现得以有效的缓解后可进行鼻饲营养，在插鼻导管之前给患儿应用镇静药，在喂奶的过程中应遵循少喂多次的原则。每次喂奶要先抽尽残余奶，残余奶过多可暂停一次量，喂后取侧卧位防窒息。采取隔离和消毒措施，防止交叉感染。

新生儿破伤风是完全可以预防的。

新生儿破伤风病死率很高。从出现症状到首次抽搐的时间越短，预后越差。

新生儿破伤风预后差与低出生体重、发病日龄小、发热、全身僵硬和苦笑面容等因素有关。1974~2011年报道4535例新生儿破伤风的Meta分析，低出生体重和发病日龄是最重要的预后因素，低出生体重和发病日\u003c6天两因素共同存在时预后最差。

大约300年前，希波克拉底(Hippocrates)就已经描述了破伤风这种疾病。1884年，卡莱(Carle)和拉东(Rattone)发现破伤风的病因是由于感染造成的，同年，尼科莱尔(Nicolaier)通过动物实验发现破伤风的发病与泥土中的病原菌有关。1898年，乔法德(Chauffard)和凯努(Quenu)首次将TAT脑内注射用于治疗破伤风。

自20世纪50年代开始，中原地区开展了培训传统接生员和推广新法接生工作，使新生儿破伤风发病率大幅度下降。1959年，中国采用胃酶消化、硫酸铵盐析等工艺开始了精制TAT的生产。

20世纪60年代，世界上研制出破伤风免疫球蛋白开始应用于临床。20世纪80年代，中国开始了人源特异性免疫球蛋白的生产。

1978年，中国将百日咳白喉破伤风联合新型冠状病毒疫苗纳入国家免疫规划。

1989年，世界卫生大会发起全球消除新生儿破伤风目标，旨在作为公共卫生问题在所有国家减少新生儿破伤风（定义为每个区每千例活产少于一例新生儿破伤风），大会还通过了到1995年消除新生儿破伤风的决议。1990年，世界儿童问题高级首脑会议上，中国政府对此做了承诺。同时为了适应防治工作的需要，制定新生儿破风诊断标准及处理原则(GB 16393-1996)。

20世纪90年代，根据世界卫生组织的建议，中国推行以开展育龄期妇女破伤风类毒素接种为主的消除新生儿破伤风策略。1995年，中国将新生儿破伤风从丙类传染病调整为乙类传染病。

1999年，儿童基金会、世卫组织组织和联合国人口基金发起了消除孕产妇和新生儿破伤风行动，作为公共卫生问题，重新启动消除孕产妇和新生儿破伤风目标。

2012年，中国成功消除了新生儿破伤风。

2017年，世界卫生组织(WHO)破伤风疫苗立场文件指出，破伤风疫苗接种的目的是要在全球消灭破伤风，并通过预防接种提高破伤风疫苗覆盖率以确保所有人群终生具有预防破伤风的能力。

在世界许多地区，破伤风仍然是一个重大的公共卫生问题，但低收入国家或低收入地区尤其如此。截至2023年7月，全球有11个国家没有实现消除孕产妇和新生儿破伤风目标。