亚急性甲状腺炎（subacute 甲状腺炎，SAT）又称de-Quervain甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎。该病为非化脓性甲状腺炎，是疼痛性甲状腺疾病中发病率最高的疾病。

亚急性甲状腺炎病因尚未完全明确，一般认为与病毒感染有关。典型病程包括早期甲状腺毒症期、中期甲状腺功能减退期及恢复期，其中病程早期可出现发热、怕冷和乏力等，最特征性的表现是甲状腺部位疼痛或压痛，常向颌下、耳后或颈部等处放射，吞咽时疼痛加重等；病程中期可出现甲状腺机能低下症；恢复期为上述症状逐渐改善，甲状腺肿或结节也逐渐消失，95%的患者甲状腺功能恢复正常。亚急性甲状腺炎的诊断主要依据典型临床表现及过程与实验室检查，其中典型病史为患者上呼吸道感染后1~3周发病，常用的辅助检查有血常规、血沉测定、彩色多普勒超声检查、甲状腺放射性核素扫描、甲状腺活检等。该病为自限性疾病，治疗仅是缓解症状。一般采用阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药可控制症状，症状改善不明显者可考虑使用糖皮质激素等药物。

亚急性甲状腺炎约占甲状腺疾病的5%，男女发生比例1:（3~6），以40~50岁女性最为多见；一年均可发病，以春秋季更多见；其发病率为4.9/（10万人·年），有研究证实该病具有免疫细胞相关抗原（HLA）易感组型，但存在地理分布与种族差异。已证明多个民族的该病患者均与HLA-B35强烈相关，占64%~87%，其中欧洲及北美的患者比例甚至高达90%。

多见于HLA-B35阳性妇女，炎症机制尚未明了。一般认为与病毒感染有关，由于病毒直接攻击甲状腺或由病毒感染诱发，引起甲状腺组织反应从而导致破坏病变。对白细胞相关抗原（HLA）的研究表明，具有多种病毒易感基因组者存在患病倾向。

如感染麻疹、柯萨奇、EB病毒、腺病毒科、艾柯、流感、流行性腮腺炎、风疹病毒，以及肠病毒属、反转录病毒、巨噬细胞病毒等，一种或多种病毒同时感染后可发病。在病毒感染暴发期间该病聚集发病。

如Q热或疟疾之后发生该病也有报道。

该病具有HLA易感组型，但存在地理分布与种族差异。已证明多个民族的该病患者均与HLA-B35强烈相关。HLA组型不同，临床表现及发病季节有所差异。

该病活动阶段，血中可测得多种抗甲状腺自身抗体，如甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等。然而这些抗体多数仅呈低滴度存在，可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放。这些自身免疫现象在该病的存在是非特异的、短暂的，常发生于疾病活动阶段，是对炎症期间受损甲状腺抗原释放的反应，而非特异的原发性甲状腺自身免疫疾病。

亚急性甲状腺炎约占甲状腺疾病的5%，男女发生比例1:（3~6），以40~50岁女性最为多见。一年均可发病，以春秋季更为多见。

亚急性甲状腺炎发病率为4.9/（10万人·年），在该病患者中有64%~87%的病例与HLA-B35相关，其中欧洲及北美的患者比例甚至高达90%。HLA-B35阳性是这些地区和民族SAT发病的强有力预测指标。日本患者中71%携带HLA-B35，16%与HLA-B67有一定相关性。而荷兰一组患者中仅1例/11例携带HLA-B35，5例/11例存在HLA-B15/62。

组织学上，病灶呈灶性分布。初始阶段，甲状腺滤泡破坏，胶质外溢或消失，多量的中性粒细胞浸润为主。随后出现大量的淋巴细胞或组织细胞侵袭滤泡上皮细胞。淋巴细胞、组织细胞和多核巨细胞围在胶质块周围，出现巨细胞（giant 细胞），所以称为巨细胞甲状腺炎。巨细胞内也可吞噬有胶质，形成类似结核病结节样的肉芽肿，伴多量中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，形成微脓肿，间质炎症反应和水肿。滤泡间出现不同程度的纤维化和和滤泡细胞再生的区域。疾病消退后，甲状腺组织学恢复正常形态。

典型病程包括早期甲状腺毒症期、中期甲状腺功能减退期及恢复期。

起病多急骤，表现为发热、怕冷和乏力等。最特征性的表现是甲状腺部位疼痛或压痛，常向颌下、耳后或颈部等处放射，吞咽时疼痛加重。甲状腺病变范围可从一叶开始，后扩大转移到另一叶，病变腺体肿大，坚硬，压痛显著。病变广泛时，滤泡内甲状腺素及非激素碘化蛋白质一过性释放入血，引起血甲状腺激素水平升高。因而除感染的表现外，起病数周内部分患者可伴有甲状腺毒血症的表现。

当甲状腺滤泡内甲状腺激素因组织结构破坏而发生耗竭，甲状腺滤泡组织尚未修复前，血清甲状腺激素浓度降至甲状腺功能减退的水平，临床上出现甲状腺机能低下症。

上述症状逐渐改善，甲状腺肿或结节也逐渐消失，不少病例遗留小结节缓慢吸收。95%的患者甲状腺功能恢复正常，其余患者可持续存在甲状腺功能减退症。仅2%的患者会复发。

在轻度或不典型病例中，甲状腺仅略肿大，疼痛和压痛也轻微，无发热等全身症状，临床上也未必有甲状腺毒症或甲减的表现。该病病程长短不一，可数周至半年以上，一般2~3个月。

主要依据典型临床表现及过程与实验室检查。

在急性阶段，受累增大的甲状腺组织没有血供增加，彩色多普勒超声示低回声区；而在恢复阶段，超声显示为伴轻微血供增加的等回声区。一般1年以后血供恢复正常。彩色多普勒超声是一种无创且快捷的检查方法，常用于鉴别诊断及对该病的评价与监测。

可见图像残缺或显影不均匀、不显影或冷结节，一叶肿大者常见无功能结节或一叶残缺。随着病情缓解，结节小时，甲状腺图像恢复正常。当摄131I率低时，放射性核素碘不能用于扫描。

显示典型的受累滤泡淋巴细胞与多核巨细胞浸润，胶质逐渐减少或消失，并有多核巨噬细胞出现或肉芽肿样改变。

常可出现前颈部甲状腺侧叶肿大伴疼痛或压/触痛，并伴有发热的全身症状和颈部淋巴结肿大。白细胞计数及血沉与C反应蛋白均明显升高。甲状腺功能一般正常。细针穿刺细胞学检查显示大量中性粒细胞浸润，抽取液培养出病原菌。超声波、CT出现脓肿样的显像。

可出现一过性甲状腺毒症症状，但无前颈部甲状腺侧叶疼痛或触痛及全身发热症状，血沉也正常，多具有自身免疫性甲状腺疾病的背景，故抗甲状腺自身抗体明显升高。

出血结节常伴自发疼痛与压痛，但病变以外的甲状腺组织无疼痛也无其他全身症状。甲状腺功能、血沉均正常。

也可伴轻微甲状腺疼痛、触痛，但较少见，一般不伴明显的碘代谢紊乱和血沉加速，抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）或甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）显著升髙。

不伴甲状腺疼痛或压痛，反复发作者可达10%~15%；无病毒感染前驱症状，很少有病毒抗体滴度改变，血沉大多正常，活检示淋巴细胞性甲状腺炎。

亚急性甲状腺炎的甲状腺可以很硬，10%的患者甲状腺部分肿大，且无明显症状，扫描可为冷结节，需与甲状腺癌鉴别。但该病的疼痛可自行缓解或迅速波及对侧，血沉快，摄131I率低，应用泼尼松治疗疗效显著，可资鉴别。必要时可甲状腺穿刺活检。

病理检查可鉴别侵袭性纤维性甲状腺炎及甲状腺结核肉芽肿。

颈前包块伴有疼痛者除该病外，可见于甲状腺囊肿或腺瘤样结节急性出血、甲状腺癌急性出血、急性化脓性甲状腺炎、迅速长大的甲状腺癌、疼痛性桥本甲状腺炎、甲状舌骨导管囊肿感染、支气管鳃裂囊肿感染、颈前蜂窝织炎炎等，需注意鉴別。

该病为自限性疾病，治疗仅是缓解症状。一般采用阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药可控制症状。症状改善不明显者可考虑使用糖皮质激素，如泼尼松20~40mg/d，但激素并不能缩短其病程，因此症状缓解即可减量维持（10~20mg/d，4~6周）。β受体阻滞剂可改善甲状腺毒血症症状，甲状腺激素替代疗法可在甲减伴有症状患者中使用。

该病预后良好，绝大多数可以治愈，一般不遗留甲状腺机能低下症。

该病可复发，复发率1.6%~4%，年复发率2.3%。复发者病情较初次发作轻，治疗时间短。血沉是否恢复或甲状腺碘摄取率恢复情况可作为判断复发的指标，有一过性甲状腺功能亢进症症状，不需要抗甲状腺药物、放射性碘、手术治疗，否则可能导致永久性甲状腺功能低下症。有5%~10%的患者发生永久性甲状腺功能低下症，需要长期甲状腺激索替代治疗。

1895年医师迈金德（Mygind）首次对这一疾病进行了描述，共描述了18个“单纯akuta甲状腺炎”病例，这些患者患病前甲状腺均正常，患甲状腺炎后没有脓肿形成。1904年，瑞士外科医师德凯尔文（Fritz de Quervain）从病理学角度阐述了这种甲状腺炎；1936年德凯尔文（de Quervain）和焦尔达嫩戈（Giordanengo）对该病进行了进一步的重申，认为巨细胞和肉芽肿样改变是该病独特的病理表现，因此，SAT也被称为de Quervain甲状腺炎。

亚急性甲状腺炎临床治疗以对症治疗为主，口服激素的停药指征不易掌握，且过早停药会使症状复发，而过长时间口服会导致糖代谢异常、骨质疏松症等不良反应。SAT在中医中属于“病”的一种，中西医结合治疗SAT有很好的临床疗效，不仅可以明显减轻症状，还可以减少复发。该研究采用网络药理学和分子对接方法，对药物的活性成分、治疗靶点和作用通路进行分析，研究发现六神丸联合泼尼松可能通过丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等信号通路发挥治疗SAT的作用。

亚急性甲状腺炎临床表现变化多样，容易误诊或漏诊，其影像学如超声、核医学及电子计算机断层扫描（CT）等方面的表现可见报道，但磁共振成像（MRI）表现报道较少，国际也仅见个例报道。磁共振成像（MRI）作为一种无辐射、软组织分辨率高的检查手段，通过多平面、多序列成像，可以获得更多解剖和功能信息，研究发现亚急性甲状腺炎在MRI上有其影像特点，表现为T2WI及弥散加权成像（DWI）上高信号、增强后信号不均匀、边缘渗出，其对亚急性甲状腺炎诊断有很大的帮助。