口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是一种常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病，好发于30～60岁女性，全球患病率约为0.5～3%；疾病临床表现多样，病因机制复杂，长期糜烂不愈的损害有潜在的恶变风险。

口腔扁平苔藓病因和发病机制尚不明确，可能与免疫因素、精神因素、系统性疾病和口腔局部刺激等因素有关。口腔扁平苔藓临床表现多样，口腔损害好发于颊、舌、牙龈等部位，可同时或分别在皮肤、指（趾）甲等部位出现损害。口腔扁平苔藓需要根据病史、临床表现和组织病理学检查，必要时还需要免疫病理学检查方可明确诊断。

口腔扁平苔藓需要根据不同症状、分型和病情轻重程度等提供个性化治疗方案。治疗主要包括健康宣教、去除局部刺激因素、局部治疗、全身治疗以及其他治疗。口腔扁平苔癣属于慢性疾病，病情严重程度起伏不定，并且有潜在恶变风险，需根据病情严重程度，遵嘱定期随访。

1869年，Wilson首次描述这种有皮肤黏膜损害的疾病。1894年，Audry指出扁平苔鲜的口腔损害可能发生在没有皮肤损害的情况下。在中国，俞家振于1954年首次报道了两例口腔扁平苔癣，并对口腔扁平苔癣的定义、原因、症状、病理变化、诊断预后及治疗等进行了论述。

根据损害类型，临床上将口腔扁平苔癣分为糜烂型和非糜烂型（丘疹型、网纹型、斑块型和水疱型）。

口腔扁平苔癣的病因和发病机制尚不明确，可能与免疫因素、精神因素、系统性疾病、药物因素、遗传因素、感染因素、内分泌因素、微循环障碍因素、微量元素缺乏以及口腔局部刺激因素等多种致病因素有关。

免疫因素：口腔扁平苔癣与免疫因素有关，可能是一种口腔黏膜以T细胞介导的免疫反应性疾病。临床上用皮质激素及氯等免疫抑制剂治疗有效，也证明该病与免疫有关。

精神因素：口腔扁平苔癣发病与社会、家庭工作生活及个人精神心理异常等有关，这些因素去除后，病情可缓解。

内分因素：该病以女性患者多见，与妊娠期、更年期有关。临床可见有的女性口腔扁平苔癣患者在妊娠期间病情缓解，哺乳期后月经恢复时，病损复发。

感染因素：通过病理切片及电子显微镜检查，曾发现病损内有可疑的病毒与细菌。

微循环障碍因素：对口腔扁平苔癣患者及正常人血管微循环的观察发现，高黏血症及微循环障碍与口腔扁平苔癣的发生有关。

遗传因素：部分患者有家族史，也曾在一个家庭中发现有数人发病。

其他因素：糖尿病、肝炎、高血压、消化道功能紊乱患者及锌、碘、镁等微量元素缺乏者有可能发生扁平苔藓。

口腔扁平苔藓的全球患病率约为 0.5～3%，恶变率为0.8%～1.5%；好发于 30～60 岁女性，平均年龄约为50~60岁，在儿童中罕见。

口腔扁平苔癣的主要病理表现：上皮过角化，棘层增生或萎缩；上皮钉突不规则增生，形成锯齿状钉突；鳞状上皮深层可见淋巴细胞浸润；基底细胞液化变性；固有层浅层可见以淋巴细胞为主的带状或灶性浸润且界限清晰；无上皮异常增生；无上皮疣状增生改变。

口腔扁平苔癣患者可有口腔黏膜粗糙、木涩感、烧灼感，口干，偶有虫爬痒感，疼痛，进食刺激性食物疼痛加重。

口腔扁平苔癣可发生在口腔黏膜的任何部位，好发于颊、舌、牙龈等部位。病损为多发或双侧对称分布，表现为针尖大小的灰白色丘疹，组成角化条纹，又进一步交织形成网状、环状或斑块状等多种形态，其间可伴有充血、萎缩、糜烂或水疱等损害。病程较长的陈旧性损害可变成棕褐色或暗紫色色素沉着。口腔内可表现为一种损害形态或多种损害形态同时出现，且各型损害可互相转变。口腔损害反复迁延，一般难以自愈。

口腔扁平苔癣可同时或分别在皮肤、指（趾）甲和生殖器等部位出现损害；皮肤损害为紫红色多角形扁平丘疹，可有瘙痒感；指（趾）甲损害为甲板无光泽、萎缩变薄，甚至形成沟裂；累及头皮时，可出现毛囊周围红斑和毛囊角质栓，可导致脱发；累及生殖器时，可表现损害处不规则灰白色环状花纹，严重时可出现充血、糜烂。

急性并发症多为刺激痛引起的进食困难，用于治疗口腔扁平苔癣的某些药物如糖皮质激素可造成局部继发真菌感染。

病情严重的损害愈后可留下痕；且长期不愈的糜烂损害有恶变风险，危险因素包括：局部真菌感染、烟酒等不良嗜好。

部分药物（如糖皮质激素或其他免疫抑制剂）治疗可导致感染、骨质疏松症、肾上腺功能不全、骨髓抑制及肝肾损害等，使用过程中需定期监测不良反应的发生。

口腔部分：对全口黏膜色、形、质情况进行详细检查，范围包括唇红黏膜及口周皮肤、唇内侧黏膜、颊黏膜、牙龈、舌、口底、腭、咽等部位，是否存在牙菌斑、牙结石、残冠、残根或不良修复体等刺激因素；辨别损害的类型、分布、大小、形 状、深浅，是否有增生，损害基底与周围黏膜的情况，有无浸润性变化，损害相应部位淋巴结情况等。口腔外部分：检查皮肤、生殖器、指（趾） 甲等部位是否存在异常情况，必要时请相关科室会诊或多学科会诊。

实验室检查可用于指导用药、不良反应的监测及排查与口腔扁平苔癣发病有关的诱因或疾病监测。项目包括：血细胞分析，血细胞聚集，尿常规，空腹血糖，糖化血红蛋白，肝 功能，肾功能，血电解质，甲状腺功能+甲状腺自身抗体，甲状腺 B 超，丙肝抗体检测，免疫球蛋白+补体，淋巴细胞亚群分析等。

组织病理学诊断是口腔扁平苔癣确诊的重要手段。典型的口腔扁平苔癣组织病理学表现为上皮过度角化不全，基底细胞液化变性及固有层中大量淋巴细胞呈带状浸润。

免疫病理检查对于鉴别诊断具有重要意义。直接免疫荧光病理检查表现为基底膜区纤维蛋白原沉积。此表现可与黏膜类天疱疮[基底膜区翠绿色荧光带，沉积物以免疫球蛋白（IgG, IgA, 或IgM）或补体C3为主]及天疱疮（上皮棘细胞间以IgG为主的免疫球蛋白沉积以及翠绿色荧光带）鉴别诊断。

临床性诊断一般根据详尽病史及口腔黏膜出现的多发或对称分布的典型白色损害即可，典型的皮肤或指（趾）甲损害可作为诊断依据之一。确定性诊断需结合组织病理学检查、必要时采用直接免疫荧光等免疫病理学检查，有助于鉴别其他白色病变并排除上皮异常增生或恶性病变。

斑块型口腔扁平苔癣需与口腔白斑病鉴别，组织病理学检查是有效的鉴别方法。口腔白斑病多为白色或白垩色斑块，周围界限清楚，可略突出于黏膜表面，均质或非均质，触之稍硬粗糙。病理学表现为上皮过度正角化，不伴或伴有不同程度的上皮异常增生。

唇红部的口腔扁平苔癣损害需与盘状红斑狼疮鉴别，组织病理学和免疫病理学是有效的鉴别方法。盘状红斑狼疮常向皮肤侧扩展，使唇红黏膜皮肤界限不清。组织病理学表现为固有层胶原蛋白纤维玻璃样变、水肿、断裂，毛细血管扩张症，管腔内可见玻璃样血栓，血管周围见密集的淋巴细胞浸润。直接免疫荧光检查表现为上皮基底膜区有 粗细不均的翠绿色荧光带，称为“红斑狼疮带”，有免疫球蛋白和补体C3沉积。

萎缩/糜烂型口腔扁平苔癣需与间杂型红斑相鉴别。口腔红斑病是在界限清楚的红斑损害基础上出现散在的白色斑点，组织病理学表现为上皮萎缩、角化消失、基层萎缩，常有上皮中重度异常增生或原位癌。

口腔扁平苔癣与口腔苔藓样损害较易混淆。在服用奎尼丁、氯喹和卡托普利等药物、口腔治疗（充填体或假体）或骨髓移植后的口腔黏膜、皮肤出现类似扁平苔藓的表现，即口腔苔藓样损害，停用可疑药物或去除充填体或修复体材料后损害可明显减轻或完全消失，斑贴试验有助于发现致敏因素。组织病理学表现：固有层更为广泛的混合性炎症细胞（淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和浆细胞）浸润，可累及固有层浅层和深层血管周围。

大疱性疾病出现牙龈损害时，有剥脱性龈炎样损害，需与牙龈口腔扁平苔癣相鉴别，血清学、组织病理学和免疫病理学检查有助于鉴别。

寻常型天疱疮：口内损害处脱落细胞经吉姆萨染色或直接免疫荧光染色可见核大深染的天疱疮细胞或圆形细胞周围有翠绿色荧光环；组织病理学检查见棘层松解及上皮内疱形成。血清学检查见桥粒黏蛋白1，桥粒黏蛋白3抗体水平增高。

瘢痕性类天疱疮：组织病理学可见上皮下疱形成，血清学检查见BP180抗体水平升高。

副肿瘤性天疱疮：多见于具有淋巴组织增生的肿瘤，如非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、巨大淋巴结增生症、胸腺瘤等，实验室检查中鼠膀胱间接免疫荧光阳性、免疫印迹对抗斑周蛋白或抗包斑蛋白抗体的检出有助鉴别诊断。

水疱型口腔扁平苔癣有时需与多形红斑相鉴别。多形红斑以口腔黏膜尤其是唇红部的大面积糜烂、血痂为特点，典型的皮肤损害为“靶形红斑，可伴有全身发热等急性症状。

皮脂腺异位症多见于青壮年男性， 好发于唇、颊黏膜；表现为成簇的淡黄色斑丘疹，质软，光滑。

口腔扁平苔癣不同症状、分型和病情轻重程度等给予个性化治疗方案；积极消除局部刺激因素，做好口腔卫生宣教；积极治疗系统性疾病；加强心理疏导，缓解紧张焦虑情绪，改善睡眠质量，必要时可建议患者进行心理咨询及治疗；定期随访，密切观察，防止癌变。

积极处置锐利牙尖、残根残冠、阻生牙、废用牙、银汞齐充填体、不良假体及金属冠；必要时对患者进行牙周基础治疗；限制辛辣或过烫食物的摄入，避免使用有刺激性的牙膏，戒烟限酒，不咀嚼槟榔。

糖皮质激素是治疗口腔扁平苔癣局部损害的一线药物。局部损害严重者可选择局部涂擦糖皮质激素乳膏；广泛糜烂损害者可选择糖皮质激素溶液含漱；顽固的或常规治疗仍未愈合的糜烂损害可选择糖皮质激素局部封闭治疗。

对于局部糖皮质激素效果不佳的口腔扁平苔癣患者，推荐使用钙调磷酸酶抑制剂他克莫司和吡美莫司。但应注意，局部使用免疫抑制剂可能增加局部损害 恶变风险，推荐短期、小剂量、间断使用。

外用维A酸或其他形式的维生素 A 衍生物可以消除白色病灶。因其治疗效果较糖皮质激素差；且停药 2～5 周后，损害易复发，建议作为临床辅助用药。

对于弥漫性、顽固性、糜烂型口腔扁平苔癣或多部位病变的患者，可全身使用糖皮质激素，仅做短期脉冲治疗。其他免疫抑制剂还有硫酸羟氯喹（用于长期不愈的糜烂型，用药期间，应定期做眼科检查，并注意血象变化。）、甲氨蝶呤和环磷酰胺等。还可以根据个体自身免疫状况，适当选用口服免疫调节药物， 如芍药总、左旋咪唑、秋水仙碱等。雷公藤总苷、昆明山海棠、姜黄素等植物类药物也可用于口腔扁平苔癣的治疗。

弱激光疗法及光动力疗法也可用于口腔扁平苔癣的治疗。糜烂型口腔扁平苔癣合并感染时，可根据微生物培养结果选择相应的抗菌药物治疗。

糜烂型口腔扁平苔癣，一般每1周~1个月复诊观察1次；非糜烂型口腔扁平苔癣，一般每1~3个月复诊观察1次；病情稳定者，一般每3~6个月复查1次；病情持续稳定，1每年复查1次；病情复发或加重，则需及时复诊。

保持开朗乐观的精神状态，缓解焦虑抑郁情绪；调整饮食结构，控制吸烟、饮酒，避免辛辣食物刺激；积极预防和治疗系统性疾病；定期口腔检查，保持口腔卫生，消除局部刺激因素。

口腔扁平苔癣属于慢性疾病，病情严重程度起伏不定，并且有潜在恶变风险，恶变率为0.8～1.5%，需根据病情严重程度，遵嘱定期随访。

1869年，Wilson首次描述这种有皮肤黏膜损害的疾病。1894年，Audry指出扁平苔鲜的口腔损害可能发生在没有皮肤损害的情况下。在中国，俞家振于1954年首次报道了两例口腔扁平苔癣，并对口腔扁平苔癣的定义、原因、症状、病理变化、诊断预后及治疗等进行了论述。