脊髓灰质炎病毒（Poliovirus）是引起脊髓灰质炎的病原体，主要损害脊髓前角运动神经细胞，引起机体的迟缓性麻痹，多在儿童期致病，故脊髓灰质炎又称小儿麻痹症，是世界卫生组织（WHO）推行计划免疫进行重点防控的传染病之一。

脊髓灰质炎病毒（以下简称病毒）颗粒呈球形，直径27~30nm，核心为约7.2~8.5kb的单正链核糖核酸，衣壳呈20面体立体对称结构，无包膜，主要由4种蛋白(VP1~VP4)组成，其中VP1~VP3位于壳粒的表面中和抗体，VP4位于内部维持结构。病毒根据免疫原性不同可分为三个血清型，即Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。

脊髓灰质炎唯一的传染源是脊髓灰质炎患者或携带脊髓灰质炎病毒的人，病毒主要通过粪-口途径传播，直接或间接接触患者以及被污染的食物、物品等均可传播，少数通过飞沫传播。感染后可随血流通过血脑屏障侵入中枢神经系统。大多数感染患者为无症状感染者或轻症，最初的症状包括发烧、呕吐、颈部僵硬和四肢疼痛。脊髓灰质炎无法治愈，主要是对症治疗，使用退热药物，维生素B1等营养神经及促进神经传导药物，加兰他敏增加肌张力。使用灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV）和口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV）可以特异性预防脊髓灰质炎。无麻痹型脊髓灰质炎可完全康复。麻痹型脊髓灰质炎患者约2/3留有永久的肌肉麻痹症状。总体病死率在4％~6％，在成年及伴有延髓性麻痹的患者病死率可上升至10％~20％。

1894年，美国首次出现婴儿麻痹症。1908年维也纳免疫学家，诺贝尔奖获得者，卡尔·兰德斯坦纳（Karl Landsteiner）发现脊髓灰质炎病毒。1988年世界卫生组织（WHO）提出要在2000年全球消灭脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻痹型病例。1999年，Ⅱ型脊髓灰质炎病毒被根除，2001年10月，WHO宣布脊髓灰质炎病毒在中国等西亚太平洋地区被消灭。2020年，WHO宣布Ⅲ型脊髓灰质炎病毒被根除，脊髓灰质炎病毒仅剩Ⅰ型。截止2022年，脊髓灰质炎野生毒株仅在巴基斯坦和阿富汗流行。

早在公元前1580-1350年，埃及石碑描绘了一位一条腿部萎缩的牧师，表明小儿麻痹已开始存在。1868年时，挪威奥斯陆附近开始出现脊髓灰质炎病毒感染的病例，至少有14人感染。1881年，瑞典北部发现13例感染脊髓灰质炎病毒病例，对此，开始有人提出该病具有传染性。1894年，美国首次出现婴儿麻痹症。1908年维也纳免疫学家，诺贝尔奖获得者，卡尔·兰德斯坦纳（Karl Landsteiner）发现脊髓灰质炎病毒。直到1953年，美国的医生及医学研究员乔纳斯·索尔克（Jonas Salk），研发出首个有效的脊髓灰质炎疫苗。1961年，美国的医生及微生物学家阿尔伯特·萨宾（Albert Sabin），研发出口服脊髓灰质炎疫苗（OPV），发病率才开始下降。

1894年，美国出现脊髓灰质炎病毒爆发，有132例确诊病例，1906年，1031例确诊病例，1916年，有超过9000确诊病例，2343例死亡，27000例确诊病例，6000例死亡。1952年时，已有21000例确诊病例。2003年，北部暂停免疫运动，之后出现病毒爆发。

1988年，世界卫生大会通过了一项关于在世界范围内根除脊髓灰质炎的决议，标志着全球消灭脊灰行动（GPEI）正式启动。世界卫生组织提出要在2000年全球消灭脊髓灰质炎病毒野生毒株病例，1990年，全球脊髓灰质炎网络实验室正式成立。

1994年，世界卫生组织宣布美洲地区已消灭脊髓灰质炎病毒，中国出现确诊第一例感染病例；1999年，宣布脊髓灰质炎病毒Ⅱ型野生毒株被消灭；2000年，西太平洋区已消灭脊髓灰质炎病毒；2001年10月，中国等西亚太平洋地区也消灭了该病毒；2020年，宣布脊髓灰质炎病毒Ⅲ型野生毒株被消灭；2021年8月世界卫生组织会议认为脊灰病毒的国际传播风险仍然是国际关注的突发公共卫生事件；截至2022年，脊髓灰质炎病毒Ⅰ型野生毒株仅在在巴基斯坦和阿富汗流行。

脊髓灰质炎病毒根据免疫原性不同可分为三个血清型，即Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。，85%左右的脊髓灰质炎病人由Ⅰ型病毒引起，Ⅱ型脊髓灰质炎病毒在1999年被根除，Ⅲ型脊髓灰质炎病毒在2020年被根除。

脊髓灰质炎病毒具有典型的肠病毒属形态，病毒体呈球形，直径22~30nm，衣壳呈二十面体立体对称，无包膜。病毒衣壳由32个相同的壳粒组成，衣壳蛋白由VP1、VP2、VP3和VP4组成。VP1为主要外露的衣壳蛋白，与受体具有特殊亲和力，可诱导产生中和抗体。核心为单正链核糖核酸，核酸不分节段。

病毒基因组为单正链RNA，长约7.4kb。基因组中间为连续开放读码框，两端为保守的非编码区，非编码区与其他肠道病毒的非编码区具有很高的同源性。此外，5'端共价结合一小分子蛋白质Vpg(由22~24个氨基酸组成)，与病毒RNA合成和基因组装配有关；3'端带有polyA尾，可增强病毒的感染性。病毒RNA进入细胞后，可直接作为mRNA，翻译出一个约2200个氨基酸的大分子多聚蛋白前体，经酶切后形成病毒结构蛋白VP1~VP4和各种功能性蛋白。功能性蛋白包括2A~2C、3A~3D，其中至少含两个Caspase-3和一个依赖核糖核酸的RNA聚合酶。脊髓灰质炎病毒还产生一种功能性蛋白，可降解真核生物核糖体200kD帽结合蛋白，以此封闭细胞mRNA的翻译。

VP1、VP2和VP3暴露在病毒衣壳表面，但VP1是外露的主要衣壳蛋白，与病毒吸附有关；带有可诱生中和抗体的抗原表位，诱导产生的抗体还可用于对病毒分型。位于衣壳内部的VP4在VP1与细胞表面受体结合后才被释出，病毒衣壳也随之松动并有助于病毒脱壳，有利病毒基因组穿入细胞。脊髓灰质炎病毒在细胞质中进行生物合成，装配成完整的病毒体后，通过细胞裂解方式释放。

脊髓灰质炎病毒对物理化学因素的抵抗力较强。在污水和粪便中病毒可存活数月，在胃肠道中能耐受胃酸，Caspase-3和胆汁的作用。脊髓灰质炎病毒对热、干燥较敏感，紫外线和55℃湿热条件下可迅速灭活病毒。含氯(0.1ppm)的消毒剂，如次氯酸钠、二氧化氯等对脊髓灰质炎病毒有较好的灭活效果；有机化合物对病毒有保护作用，对有机物中的病毒灭活时需要提高消毒剂的浓度。

人体感染脊髓灰质炎病毒后，病人可获得长期而牢固的型特异性免疫，主要以体液免疫的中和抗体为主。黏膜局部的sIgA可阻止脊髓灰质炎病毒在咽喉部、肠道内的吸附，阻断病毒经粪便排出播散；血清中和抗体(IgG、IgM)可阻止脊髓灰质炎病毒侵入中枢神经系统。血液中的抗脊髓灰质炎病毒的IgG抗体可经胎盘由母亲传给胎儿，故出生6个月以内的婴儿较少发生脊髓灰质炎。

脊髓灰质炎病毒可在人胚肾、人羊膜、猴肾及Hela细胞等灵长目源的细胞中增殖，形成典型溶细胞性病变。猴、猩猩等灵长类动物对该病毒敏感，可导致感染后出现肢体麻痹。

脊髓灰质炎患者或携带脊髓灰质炎病毒的人是唯一的传染源。

脊髓灰质炎病毒主要的传播途径为粪-口途径传播，粪便中排毒量大，排毒最长可至数月，通过接触被污染的食物、物品等都可以传播脊髓灰质炎病毒，少数通过飞沫传播。

没有接种疫苗的任何年龄的人都可能感染这一疾病，隐性感染率高达90%以上。主要影响5岁以下的儿童，接种脊髓灰质炎疫苗后可以获得一定免疫力，多次接种可以获得终生保护，主要于夏秋季流行，胎儿通过胎盘从母体获得特异性IgG抗体，在新生儿体内维持数月，故6个月以内的婴儿很少发病。

脊髓灰质炎病毒主要经过口腔侵入淋巴组织，包括扁桃体、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结等。一旦病毒VP1与宿主细胞表面受体结合后，VP4即被释出，衣壳松动，病毒基因组脱壳穿入细胞，在细胞质中进行生物合成，装配成完整病毒体，并通过细胞裂解方式释放。若感染得到控制，则形成隐性感染。当抗体降低病毒则进入血循环，引起第一次病毒血症。病毒通过血流到达全身淋巴结、肝脏、脾脏的网状内皮细胞再次增殖，再度入血，导致第二次病毒血症。如数日内血循环中的特异性抗体足以将病毒中和，则疾病发展至此停止，若机体缺乏免疫力，病毒随血流通过血脑屏障侵入中枢神经系统。并沿神经纤维扩散，主要在脊髓前角运动神经细胞内增殖，导致细胞变性坏死，引起所支配的骨骼肌弛缓性麻痹。

大多数感染患者为无症状感染者或轻症，最初的症状包括发烧、疲劳、头痛、呕吐、颈部僵硬和四肢疼痛，通常持续2-10天，多数可以完全康复。

约5%感染者的病毒在咽部扁桃体、颈部以及肠道淋巴组织内增殖并入血，形成第一次病毒血症，引起前驱期症状，如发热、头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻等。此时体内已产生中和抗体，可阻止感染进一步发展。病人多于发病1~4天退热，症状也随之消失。

亦称继发性粘连性蛛网膜炎。当体内病毒量大、毒力强或机体免疫功能低下时，病毒随血流散播至全身淋巴组织和易感的神经外组织处并在其中增殖，然后再度入血，形成第二次病毒血症，病毒可通过血脑屏障，侵入脊髓前角运动神经细胞内并增殖，引起无菌性脑膜炎。此时体温再次上升，出现典型的"双峰"热型。一般只引起瘫痪或暂时性肌肉麻痹。

0.1%~0.2%的患者在发病2~7天后体温开始下降，出现麻痹性脊髓质炎，体温正常后麻痹也停止发展。瘫患者最多见脊髓型，病变在颈部和腰部脊髓，四肢瘫痪以下肢多见。严重者可累及延髓和脑桥，出现脑干型、脑神经瘫痪，面肌瘫痪者可见口角歪斜等症状，或有软腭、声带瘫痪者可致吞咽困难和声音嘶哑等。当延髓网状结构外侧受损，导致患者呼吸中枢瘫痪时，可因缺氧及呼吸衰竭而死亡。

用人或猴肾原代细胞或Hela、Vero、HEp-2等细胞分离病毒。于24~48小时可出现典型致细胞病变效应（CPE），细胞圆缩、堆积、坏死、脱落。3天后全部细胞出现病变脱落视为阳性，保存于4℃或冻存待鉴定。首次分离阳性迹象不明显，可将悬液再于敏感细胞盲传一代。用标准的polio抗血清和分型血清进行中和试验，对收集的病毒液进行IF法、ELISA法进行快速诊断。

取病人发病早期和恢复期双份血清，做中和试验检测血清中的抗体效价。若恢复期血清特异性抗体效价有4倍或以上增长，则有诊断意义。亦可检测血清中特异性IgM抗体，以作出近期感染的诊断。

采用核酸杂交、PCR等分子生物学方法，可检测病人咽拭子、粪便等标本中的病毒基因组而进行快速诊断。同时可进行病毒基因组测序，并根据核苷酸序列的差异或酶切位点的不同来区别病毒的新型冠状病毒疫苗株与野毒株。

流行季节如易感者接触患者后发生多汗、烦躁、感觉过敏、咽喉痛、颈背肢体疼痛、强直，腱反射消失等现象，应疑为本病。前驱期应与一般上呼吸道感染、流行性感冒、胃肠炎等鉴别。瘫痪前期患者应与各种病毒性脑膜炎、流行性乙型脑炎、结核性脑膜炎及化脓性脑膜炎相鉴别。弛缓性瘫的出现有助于本病诊断，但需与以下各病鉴别。

感染性多发性神经根炎

即吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre's 综合征)，多见于年长儿，散发起病，无热或低烧，伴轻度上呼吸道炎症状，逐渐出现弛缓性瘫痪，呈上行性、对称性，常伴感觉障碍。脑脊液有蛋白质增高而细胞少为其特点。瘫痪恢复较快而完全，少有后遗症。

家族性周期性瘫瘓

较少见，无热，突发瘫痪，对称性，进行迅速，可遍及全身。发作时血钾低，补钾后迅速恢复，但可复发，常有家族史。

可由白喉后神经炎、肌内注射损伤、铅中毒、维生素B1缺乏、带状疱疹病毒感染等引起。病史、体检可资鉴别，脑脊液无变化。

引起轻瘫的其他病毒感染

如柯萨奇、埃可病毒感染等，临床不易鉴别，如伴胸痛、皮疹等典型症状者有助于鉴别。确诊有赖病毒分离及血清学检查。

流行性乙型脑炎(乙脑)

应与本病脑型鉴别。乙脑多发于夏秋季，起病急，常伴神志障碍，瘫痪多为强直性。外周血和脑脊液中均以中性粒细胞增多为主。

假性瘫瘓

婴幼儿因损伤、骨折、关节炎、维生素c缺乏、及骨膜下血肿，可出现肢体活动受限，应仔细检查鉴别。

脊髓灰质炎无法治愈，无特效药，主要是对症治疗、缓解症状、促进恢复，预防及处理并发症。

一般治疗卧床至退热后1周，避免剧烈运动、肌内注射、手术等、保证补液量及热量的供给。

对症治疗必要时可用退热药物，镇静剂缓解全身肌肉痉挛和疼痛；适量的被动运动可减少肌肉萎缩、畸形发生。

保持功能体位

瘫痪期的患者，卧床时保持身体呈一直线，膝部略弯曲，部及脊柱用板或重物使之挺直，踝关节成90°。疼痛消失积极做主动和被动锻炼，防止骨骼肌肉萎缩、畸形发生。期间予以充足的营养以及充足的水分，维持电解质平衡。

药物促进功能恢复

使用神经细胞营养药物如维生素B1、B12及促神经传导药物地巴唑；增进肌肉张力药物，如加兰他敏等，一般在急性期后使用。

延髓型瘫痪

延髓型瘫痪者，应保持气道通畅，采用头低位，避免误吸，最初几天可使用静脉途径补充营养。若气管内分泌物较多，应及时吸出，防止气道梗阻；监测血气、电解质、血压等；声带麻痹、呼吸肌瘫痪者，需行气管切开术，必要时使用呼吸机辅助通气。

体温恢复正常、肌肉疼痛消失和瘫痪停止发展后，应积极康复治疗。若畸形严重，可行外科矫形治疗。还可通过中医按摩、针灸、康复锻炼及其他理疗措施促进功能恢复。

人工主动免疫就是使用灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV）和口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV）特异性预防脊髓灰质炎，IPV和OPV都是三型脊髓灰质炎病毒的混合疫苗，免疫后都可获得针对三个血清型病毒的保护抗体。OPV口服免疫类似自然感染，即可诱发血清抗体，预防麻痹型脊髓灰质炎的产生，又可刺激肠道局部产生slgA，阻止野生毒株在肠道的增殖和人群中流行。IPV通过肌内注射接种，具有剂量大、不能产生肠道局部免疫、使用不方便等缺点，但由于OPV热稳定性差，保存、运输、使用要求高，还有病毒毒力返祖的可能，所以新的免疫程序建议首先使用IPV免疫两次，然后再口服OPV进行全程免疫。

截止2023年10月24日，世界卫生组织表示多次接种脊髓灰质炎疫苗，可使儿童获得终身保护。口服脊髓灰质炎减毒活疫苗疫苗和灭活脊髓灰质炎疫苗都安全有效，根据当地的流行病学和免疫规划情况，在世界各地以不同的组合方式使用。

采用隔离患者及消毒患者排泄物、加强饮食卫生、保护水源、接种脊髓灰质炎疫苗等措施，对于防控脊髓灰质炎病毒感染作用显著。

人工被动免疫是使用免疫球蛋白进行紧急预防。对脊髓灰质炎流行期间与病人有过密切接触者，注射10%丙种球蛋白，可避免发病或减轻症状。

脊髓灰质炎病毒在温带多见，终年散发，以夏秋为多，感染脊髓灰质炎的患者90%为无症状感染者或轻症，约5%患者发生顿挫型感染，1%~2%患者出现无麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎，脊髓灰质炎病毒感染导致瘫痪的概率不到1%，每200例感染中就有一例会导致不可逆转的瘫痪。2000年，世界卫生组织西太平洋区域根除脊髓灰质炎认证区域委员会宣布中国已消灭野生脊髓灰质炎病毒。

1988年以来，野生脊髓灰质炎病毒病例减少了99%以上，从当时在逾125个流行国家中估计的35万例。

英国医生，1789年首次对脊髓灰质炎病毒感染的临床症状进行描述。

维也纳免疫学家，诺贝尔奖获得者，在1908年发现脊髓灰质炎病毒。两年后发现感染者血液中的病毒特异性抗体。

哈佛医学院研究员，诺贝尔奖获得者。1948年，在马萨诸塞州哈佛医学院首次培养出活的脊髓灰质炎病毒，因此获得了1954年的诺贝尔奖。

美国医生及医学研究员，1953年，宾夕法尼亚州匹兹堡大学的宣布，乔纳斯·索尔克开发出一种有效的灭活病毒疫苗。

澳大利亚研究人员，1931年利用免疫学技术，鉴定脊髓灰质炎病毒的不同血清型。伯内特在1960年获得诺贝尔奖。

病毒学家，中国医学科学院北京协和医学院原院校长，中国脊髓灰质炎疫苗之父。1957年，开始脊髓灰质炎研究工作，并成功研制出脊髓灰质炎新型冠状病毒疫苗，1960年底，首批500万人份疫苗推广使用，病例数量大幅度下降并研制出口服脊髓灰质炎疫苗“糖丸”。

当地时间2022年6月22日，英国卫生安全局（UKHSA）表示，在伦敦北部和东部的污水检测中发现了脊髓灰质炎的病毒痕迹。该机构随即宣布这是一起全国性事件，但目前尚未发现确诊病例。有专家指出，公众面临的风险极低。

英国卫生安全局当天说，该机构与英国药品与保健品管理局合作，在2月至5月期间从伦敦贝克顿污水处理厂收集的污水样本中发现了一些脊髓灰质炎病毒，目前归类为“疫苗衍生”2型脊髓灰质炎病毒。

当地时间2022年8月1日，美国纽约州官员表示，在7月卫生部门宣布确诊一例脊髓灰质炎病例的一个月前，纽约郊区的污水中就出现了脊髓灰质炎病毒，该官员还敦促居民确保自己已接种疫苗。

根据WHO周报，2022年由野生脊灰病毒引发的病例共计29例，且多集中于巴基斯坦和阿富汗的偏远山区。全球消灭脊灰行动（GPEI）在2021年6月推出了“2022~2026年消灭脊灰战略：履行承诺”工作立项，以克服消灭脊灰工作面临的最后挑战，包括新冠疫情带来的挫折。奥李瑞表示，在2023年底前有望阻断野生脊灰病毒的传播，并在2026年底前实现脊灰的根除。

2023年8月25日，世界卫生组织宣布，脊髓灰质炎病毒的传播风险仍构成“国际关注的突发公共卫生事件”。基于脊灰病毒的跨境传播风险、部分地区病毒监测不到位、部分地区疫苗接种不充分等因素，世卫组织紧急委员会认为，脊灰病毒在国际上的传播风险仍存在。委员会呼吁加强对病毒的全方位监测。