急性酒精中毒
一次饮入过量酒精或酒类饮料引起兴奋继而抑制的状态
急性乙醇中毒(Acute 乙醇 poisoning)或称急性乙醇中毒(Acute ethanol poisoning)是一次饮入过量酒精或酒类饮料引起兴奋继而抑制的状态。急性酒精中毒严重者可危及生命,成人一次口服最低致死量约为250~500ml。有害使用酒精是导致疾病、残疾和死亡的世界主要风险因素之一。它是造成200多种疾病和伤害的主要原因,全球每年导致约330万人死亡。
急性酒精中毒临床表现起初为头痛、欣快、兴奋,酒精浓度持续升高则表现为肌肉运动不协调、行动笨拙、言语含糊不清等,严重时出现昏睡、瞳孔散大、体温降低。长期酗酒者突然停止饮酒或减少酒量后会出现戒断综合征,包括单纯性戒断反应、酒精性幻觉反应、戒断性惊厥反应和震颤妄反应;患者在应用某些药物过程中饮酒或饮酒后应用某些药物会出现类双硫仑样反应。该病还可并发重症胰腺炎、横纹肌溶解。疑似酒精中毒者可进行血清乙醇浓度、动脉血气分析、肝功能、心电图等检查,结合饮酒史和临床表现可诊断。急性酒精中毒后轻症病人可居家观察,保暖、防止呕吐误吸;中毒症状较重者,可予以催吐,辅以美他多辛、纳洛等药物治疗,必要时可行血液透析清除体内乙醇;昏迷病人需维持气道通畅,供氧,维持循环功能,保暖,维持水、电解质、酸碱平衡,注意心电监测心律失常和心肌损害等
急性酒精中毒多数预后良好,心、肺、肾有病变者、昏迷时间长达十小时以上或血中乙醇浓度>87mmoL者预后较差。该病可预防,健康饮酒,忌空腹饮酒、多喝白开水、多吃绿色蔬菜、戒酒是消除隐患的根源。应积极响应世界卫生组织《减少有害使用酒精全球战略》,改善个人、家庭和社区的健康和社会状况,大幅降低有害使用酒精及其社会后果所造成的发病率和死亡率。全球战略将促进和支持地方、区域和全球开展防止和减少有害使用酒精的行动。
病因
酒是含乙醇的饮品,谷类或水果发酵制成的酒含乙醇浓度较低,常以容量浓度(L/L)计,啤酒为3%~5%,黄米酒12%~15%,葡萄酒10%~25%;蒸馏形成蒸馏酒,如白酒、白兰地、威士忌等含乙醇40%~60%。酒是人们经常食用的饮料,大量饮用含乙醇高的烈性酒易引起中毒。
流行病学
有害使用酒精是导致疾病、残疾和死亡的世界主要风险因素之一。它是造成200多种疾病和伤害的主要原因,全球每年导致约330万人死亡,比艾滋病毒/艾滋病、暴力或结核病还要多。此外,全球疾病和伤害负担的4.8%可归因于酒精。据估计,在全球范围内,饮酒导致非传染性疾病负担的10%以上,包括肝硬化胰腺炎、癌症(口腔癌和咽癌、喉癌食道癌肝癌、结大肠癌)、出血性中风高血压。除了多年大量饮酒的人可能患上的慢性疾病外,饮酒还与急性健康状况的风险增加有关,例如受伤,包括交通事故、精神障碍、抑郁症或记忆力减退。
2004年世界卫生组织报告全球约有20亿人饮用酒精饮料,至2018年饮酒人数已增长为23亿;在全球\u003e15岁人群中,人均总饮酒量也从2005年的5.5L,升高到2016年的6.4L。随着饮酒人数和饮酒量的增加,饮酒也已成为世界性的社会及公共卫生问题。饮酒为慢性病和伤害的重要危险因素,而危险性饮酒则是社区的常见问题。危险性饮酒指饮酒量和饮酒形式有明显损害健康的危险,但还未造成明显的躯体和精神损害,中原地区流行病学调查结果显示,乙醇使用障碍患病率有随着经济发展逐渐增高的趋势。
病理生理学
乙醇代谢
乙醇(CH3CH2OH)是一种水溶性醇,可快速通过细胞膜,通过胃肠系统吸收,主要是胃(70%)和十二指肠(25%),少量在其余小肠吸收。当胃中无内容物时,血液乙醇水平在摄入后30~90分钟达到峰值。乙醇由肾和肺排出至多占总量的10%,90%在肝内代谢、分解。乙醇先在肝内由乙醇脱氢酶氧化为乙醛,乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸,乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环,最后代谢为CO2,和H2O。乙醇的代谢是限速反应。乙醇清除率为2.2mmoL/(千克h)[100mg/(千克h)],成人每小时可清除乙醇7g(100%乙醇9mL)。血中乙醇浓度下降速度约0.43mmoL/h[20mg/(dL·h)]。虽然对血中乙醇浓度升高程度的耐受性个体差异较大,但血液乙醇致死浓度并无差异,大多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250~500ml
中毒机制
急性毒害作用
中枢神经系统抑制作用:乙醇具有脂溶性,可迅速透过大脑神经细胞膜,并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用,随着剂量的增加,由大脑皮质向下,通过边缘系统、小脑网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用,这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮-GABA受体,从而抑制GABA对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高,作用于小脑,引起脊髓小脑性共济失调;作用于网状结构,引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢,引起呼吸或循环衰竭。
代谢异常:乙醇在肝细胞内代谢生成大量还原型烟胶腺嘌呤二核苷酸(NADH),使之与氧化型的比值(NADH/NAD)增高,甚至可高达正常的2~3倍。相继发生DL-乳酸增高、酮体蓄积导致的代谢性酸中毒以及糖异生受阻所致低血糖。
耐受性、依赖性和戒断综合征
耐受性:饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后产生耐受性,需要增加饮酒量才能达到原有的效果。
依赖性:为了获得饮酒后特殊快感,渴望饮酒,这是精神依赖性。生理依赖性是指机体对乙醇产生的适应性改变,一旦停用则产生难以忍受的不适感。
戒断综合征:长期饮酒后已形成身体依赖,一旦停止伙酒或减少伙酒量,可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱,同时血浆中去甲盐酸肾上腺素浓度升高,出现交感神经兴奋症状如多汗、战栗等。
长期酗酒的危害
营养缺乏:酒饮料中每克乙醇供给29.3kJ(7kcal)热量,但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分,因而酒是高热量而无营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少,可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素素B,可引起WernickeKorsakoff综合征、周围神经麻痹。叶酸缺乏症可引起巨幼细胞性贫血。长期饮酒饥饿时,应补充糖和多种维生素。
毒性作用:乙醇对黏膜和腺体分泌有刺激作用,可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基,可引起细胞膜脂质过氧化,造成肝细胞坏死,肝功能异常。乙醇代谢产物乙醛对肝脏有直接毒作用,作用于线粒体微管及质膜等引起肝脏细胞退变;与各种蛋白质结合,形成乙醛复合体,引起肝细胞变性、坏死。乙醛代谢产物乙酸,通过黄嘌呤氧化酶转化为超氧化物,导致脂质过氧化,破坏细胞膜脂质,促进肝损伤。酒精和乙醛可直接损伤胃黏膜,导致胃黏膜糜烂出血。有害使用乙醇是导致疾病、残疾和死亡的世界主要风险因素之一。它是造成200多种疾病和伤害的主要原因,全球每年导致约330万人死亡,比艾滋病毒/艾滋病、暴力或结核病还要多。此外,全球疾病和伤害负担的4.8%可归因于酒精。
临床表现
急性中毒
一次大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制,症状与饮酒量和血乙醇浓度以及个人耐受性有关,临床上分为3期。
兴奋期
血乙醇浓度达到11mmol/L(50mg/dl)即感头痛、欣快、兴奋。血乙醇浓度超过16mmol/L(75mg/dL),健谈、饶舌、情绪不稳定、自负、易激怒,可有粗鲁行为或攻击行动,也可能沉默孤僻。浓度达到22mmol/L(100mg/dL)时,驾车易发生车祸。
共济失调期
血乙醇浓度达到33mmol/L(150mg/dL),肌肉运动不协调,行动笨拙,言语含糊不清,眼球震颤,视物模糊,复视,步态不稳,出现明显共济失调。浓度达到43mmol/L(200mg/dL),出现恶心、呕吐、困倦。
昏迷期
乙醇浓度升至54mmol/L(250mg/dL),病人进入昏迷期,表现为昏睡、瞳孔散大、体温降低。血乙醇超87mmol/L(400mg/dL)时病人陷入深昏迷,心率快、血压下降,呼吸慢而有鼾音,可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。此外,重症病人可并发意外损伤,酸碱平衡失衡,水、电解质紊乱低血糖症肺炎,急性肌病,甚至出现急性肾损伤
戒断综合征
长期酗酒者在突然停止饮酒或减少酒量后,可发生下列4种类型戒断反应
类双硫仑样反应
患者在应用某些药物过程中饮酒或饮酒后应用某些药物出现类似服用戒酒药双硫醒(Disulfiram,又名双硫仑、戒酒硫)后饮酒的反应,多在饮酒后半小时内发病,主要表现为面部潮红、头痛、胸闷气短、心率增快、四肢乏力、多汗、失眠、恶心、呕吐、视物模糊,严重者血压下降及呼吸困难,可出现意识丧失及惊厥,极个别引起死亡。除双硫仑外,甲硝唑、喃唑酮、甲苯磺丁脲氯磺丙脲及一些具有甲硫四氮唑侧链的头孢菌素(如头孢美唑、头孢孟多、头孢哌酮钠噻肟唑头孢、头孢替安、头孢羟羧氧等)均可引起本反应。
并发症
并发重症胰腺炎横纹肌溶解综合征病程迁延。造成死亡的主要原因为:①酒后外伤,特别是颅内出血,是医院内死亡的常见原因;②急性酒精中毒诱发脑卒中心肌梗死也是常见致死、致残原因;③中毒后呕吐窒息并不罕见,若不能及时行气管插管等畅通呼吸道,患者可因窒息而死亡。
检查诊断
实验室检查
诊断
饮酒史结合临床表现,如急性酒精中毒的中枢神经抑制症状,呼气酒味;戒断综合征的精神症状和癫痫发作慢性酒精中毒营养不良中毒性脑病等表现;血清或呼出气中乙醇浓度测定可以作出诊断。
鉴别诊断
复合中毒
酒精中毒后患者情绪失控再次服用其他药物或毒物表现为复合中毒者并不罕见,酒精加重镇静催眠类药物和急性有机磷农药中毒,减轻甲醇乙二醇氟乙酰胺毒性。
诱发病损或并发症
急性酒精中毒后外伤常见,由于患者及陪同人员不能明确叙述病史,容易漏诊。急性酒精中毒能使原本基础疾病恶化。尽可能获得详实的病史,系统、细致的体格检查和必要的辅助检查有利于减少漏诊、误诊。
双硫仑样反应
患者在应用某些药物过程中饮酒或饮酒后应用某些药物(抗生素)出现类似服用戒酒药双硫仑后饮酒的反应,多在饮酒0.5h内发病,主要表现为面色潮热、头痛、胸闷气短、心率加快、呕吐、视物模糊等,严重者血压下降及呼吸困难,可能出现意识丧失或惊厥,极个别引起死亡
治疗
急性中毒
戒断综合征
病人应安静休息,保证睡眠。加强营养,给予维生素B1、维生素B6。有低血糖时静脉注射葡萄糖。重症病人宜选用短效镇静药控制症状,而不致嗜睡脊髓小脑性共济失调。常选用地西泮,根据病情每1~2小时口服地西泮5~10mg。病情严重者可静脉给药。症状稳定后,可给予维持镇静的剂量,每8~12小时服药一次。以后逐渐减量,一周内停药。有癫痫病史者可用苯妥英。有幻觉者可用氟哌啶醇
专科会诊
酗酒者应接受精神科医生治疗。
预防
预后
急性酒精中毒经治疗若能生存24h多能恢复,多数预后良好。若有心、肺、肝、肾病变者,昏迷长达10小时以上,或血中乙醇浓度\u003e87mmol/L(400mg/dL)者,预后较差。饮酒驾车或醉酒驾车者易发生车祸可招致死亡。长期饮酒可导致中毒性脑、周围神经、肝、心肌等病变以及营养不良,预后与疾病的类型和程度有关。早期发现、早期治疗可以好转。
公共卫生
世界卫生组织减少有害使用酒精全球战略要求改善个人、家庭和社区的健康和社会状况,大幅降低有害使用酒精及其社会后果所造成的发病率和死亡率。全球战略将促进和支持地方、区域和全球开展防止和减少有害使用乙醇的行动。
全球战略的重点是,要求国家在十个关键领域中作出政策选择和采取干预措施。这十个国家行动领域是:
目录
概述
病因
流行病学
病理生理学
乙醇代谢
中毒机制
急性毒害作用
耐受性、依赖性和戒断综合征
长期酗酒的危害
临床表现
急性中毒
兴奋期
共济失调期
昏迷期
戒断综合征
类双硫仑样反应
并发症
检查诊断
实验室检查
诊断
鉴别诊断
复合中毒
诱发病损或并发症
双硫仑样反应
治疗
急性中毒
戒断综合征
专科会诊
预防
预后
公共卫生
参考资料