屈光不正（refractive error），又称非正视（ametropia），指当眼球在调节松弛状态下，来自5m以外的平行光线，经过眼的屈光系统屈折后，不能在视网膜上清晰成像，即眼球的屈光与眼轴长不能完全适应。屈光不正可以分为近视、远视、散光三大类。屈光不正的主要类型为近视眼，其患病率世界各地不一。在亚洲，近视眼不仅患病率高，而且发病年轻化。中国近视眼在总人群中约为30%，小学生约为35%，中学生约为50%，大学生约为70%。

屈光不正的原因主要有各屈光媒质弯曲度的异常、眼轴的异常、屈光指数的异常、屈光媒质位置的异常、屈光系统中某种屈光媒质缺如。临床表现为视力下降并伴眼部及头疼不适感。屈光不正的评估既需要评估眼的屈光状态，还要评估患者当前屈光矫正的模式、症状和视觉的需求。屈光检查通常与综合眼科检查一起进行，常用的检查方法包括视力检查、眼运动检查、裂隙灯检查、眼压检查、眼底检查和验光。

屈光不正主要的矫治方法分为3种类型：框架眼镜、角膜接触镜和屈光手术。早在19世纪中期Donders就提出人眼的屈光状态，是由角膜曲度、晶状体位置和其焦距、眼前后轴长互相配合的情况而决定的。

屈光不正可以分为近视、远视和散光三大类。

近视（myopia）是人眼屈光力相对于眼轴长度过大的一种屈光不正，即在调节静止状态下，外界平行光线进入眼内后聚焦于视网膜感光细胞层之前，即远点移近的一种屈光状态。

人眼在多种内外因素作用下，常可引起远视力下降、近视力正常及屈光为近视的现象。或为一时性、或为永久性，多数近视屈光不正度数不高，主要如下：

远视（hyperopia）指在调节放松状态下，外界平行光线进入眼内后聚焦于视网膜感光细胞层之后的一种屈光状态。也可以说，当眼球的屈光力相对于其眼轴长度不足时就产生了远视。

（1）生理性眼轴缩短：刚出生的婴儿眼轴平均长度为16mm，而正常成人的眼轴平均长度为24mm，从眼轴长短来看，婴幼儿几乎都为远视眼，但这种远视为生理性的。随着年龄的增长，眼轴逐渐变长，至6~8岁发展为正视或接近于正视。当眼轴发育过程中，由于内外的因素影响，眼轴停止发育，则表现为轴性远视。

（2）病理性眼轴缩短：眼的前后轴变短，亦可见于病理情况，如眼肿瘤或眼眶的炎性肿块，可使眼球后极部内陷并使之变平；球后新生物和球壁组织水肿均可使视网膜的黄斑区向前移；更严重的情况是由视网膜脱离所引起，这种脱离所引起的移位，甚至可使之触及晶状体的后面，其屈光度的改变较为明显，这种情况一般为独眼发病。

（1）屈光指数性远视：指的是一个或多个屈光介质成分的屈光指数下降所造成的远视。

（2）曲率性远视：指的是一个或多个屈光介质表面的曲率半径增大，屈光面弯曲度变小（如扁平角膜），从而造成整体眼球的屈光力下降所致的远视。

另外，解剖因素所造成的远视还应该包括屈光介质的缺如（如无晶状体眼）或屈光介质的替代置换（植入人工晶状体（IOL）后，若部分虹膜缺损，则缺损部位处于部分无晶状体眼的状态）。

这种分类若不结合病人调节能力的情况则所提供的临床意义不大。

远视根据调节的状态可以划分为：

1.隐性远视：指的是在无睫状肌麻痹验光过程（以下统称常规验光）中不会发现的远视，这部分远视是由于睫状肌紧张所致。随着年龄的增长，睫状肌紧张减弱，隐性远视逐渐会转变为显性远视。睫状肌麻痹剂的使用可以暴露这部分远视。

2.显性远视：指的是在常规验光过程中可以表现出来的远视。显性远视就等于获得最佳矫正视力的最大正镜的度数。

3.全远视：指的是总的远视量，即显性远视与隐性远视的总和，是睫状肌麻痹状态下所能接受的最大正镜的度数。

4.绝对性远视：指的是调节所无法代偿的远视，即超出调节幅度范围的远视，只能通过正镜片矫正。绝对性远视等于常规验光过程中获得最佳矫正视力的最小正镜的度数。

5.随意性远视：指的是由自身调节所掩盖的远视，但在常规验光过程中可以被发现的远视，即显性远视与绝对远视之差值。随着年龄的增长，人眼调节能力的下降，随意性远视会逐渐转变为绝对性远视。

若远视病人调节能力强，其绝对性远视低，随意性远视相对高，通常会具有较好的远视力，相反如若病人绝对性远视高，其可出现远近均模糊的症状。由于远视病人通常处于过度调节的状态，其睫状肌过度紧张，常规验光的状态下，睫状肌难以放松，部分远视只有通过睫状肌麻痹后验光才能发现，这就区分了显性远视和隐形远视。随着年龄增长或戴镜适应一段时间，隐形远视也可能逐渐转化为显性远视。

当眼球各径线的屈光力不同，平行光线通过眼球折射后不能在视网膜上形成焦点，而形成前、后两条焦线的一种屈光状态，称为散光（astigmatism）。正常生理状态，很难有完全没有散光的眼睛，轻微的散光对视力无明显影响，没有临床意义，一般无需矫正。

影响眼球屈光状态存在多种因素，如眼轴长短、泪膜状态、角膜曲率和屈光指数、前房深度、房水屈光指数的变化、晶状体曲率、晶状体屈光指数、玻璃体腔深度、玻璃体屈光指数的变化、视网膜状态，尤其是黄斑区的状态等发生异常或相互组合不当都会导致屈光不正。屈光不正的原因主要有各屈光媒质弯曲度的异常、眼轴的异常、屈光指数的异常、屈光媒质位置的异常、屈光系统中某种屈光媒质缺如。

环境因素和遗传因素在近视眼的发生和发展过程中均起到重要作用。近视眼可能与受教育程度较高、近距离工作、早产、低出生体重和家族史等因素有关。调查发现中国青少年近视眼的主要原因是学生长时间视近，以及缺少户外活动。在种族方面，中国人和东亚其他人群具有较高的近视眼患病率。如果近视眼得不到充分的光学矫正，就有可能导致由于屈光不正引起的盲和视觉损伤的人数增加。

根据几何光学的原理，光线在传播过程中，如遇到透明的屈光间质，大部分光线可以通过后继续前进，但方向要发生改变，称为屈光。眼球的屈光间质包括泪膜、角膜、房水、晶状体、玻璃体。不同屈光间质的几何界面弯曲度不同，用曲率表示。其屈光能力不同，用屈光指数表示。各屈光间质相互距离、相互位置也有变化。每一屈光间质的变化或两种以上因素的变化的总体结果是平行光线进入眼内不能在视网膜结像（或形成焦点），便是屈光不正。

点光源发射的光线为散开光线，无限远处发出的光线可视为平行光线。在5m外射人瞳孔的光线已接近平行光线。较近的点光源的光线呈开散状态，欲使其在视网膜上成像，则眼球需行使调节功能。眼的调节功能是通过中枢神经下达信息、支配睫状肌的副交感神经紧张性兴奋，则睫状肌收缩，拉动睫状环缩小，晶状体悬韧带松弛，晶状体失去悬韧带的牵拉，恢复自身弹性，变厚变凸，曲率加大，使开散光线亦能在视网膜上清晰成像。调节功能异常也会导致屈光不正的临床表现。与调节功能变化相伴发生的是双眼集合功能改变，由于双眼注视较近的物体时，中枢神经下达指令，双侧内直肌收缩，眼球内转，使双眼视线同时注视近方目标，集合量与调节量应有适当的配比。

近视的病因主要包括遗传因素与环境因素。一般近视为多因子遗传，在服从遗传规律的同时，也有环境因素和生活习惯的参与。成长过程中，近视受环境影响的概率远远超过各屈光成分本身可能所致的概率，教育是最主要的一个环境因素，近距离工作学习习惯与近视有显著相关性。

常见于眼轴相对较短或眼球屈光成分的屈光力下降。可见于生理性，如婴幼儿的远视；也可见于疾病影响：眼轴长度改变（如眼内肿瘤、视网膜脱离）、眼球屈光力改变（如扁平角膜、无晶状体眼）。

造成散光的原因与角膜的弧度有关，由于人眼角膜的厚薄不匀或角膜的弯曲度不均而使角膜上各子午线的屈折率不一致，使得经过这些子午线的光线不能聚集于同一焦点，光线不能准确地聚焦在视网膜上形成清晰的物像。

其中规则散光多由角膜先天性异常所致，也可能存在晶状体散光。有些后天引起的散光，如长期用眼姿势不良（如经常眯眼、揉眼、躺着看书等），这样眼睑压迫角膜也会使角膜弧度改变，产生散光。另外，一些眼科手术如白内障及角膜手术也可能改变散光的度数及轴位。

不规则散光主要由于角膜屈光面凹凸不平所致，常见于角膜溃疡、瘢痕、圆锥角膜、翼状胬肉等。

未矫正或不适当矫正的屈光不正是盲和视觉损伤的主要原因之一，但是一直被忽视。在大洋洲，未矫正的屈光不正占视觉损伤的53%，占“法律盲”（视力小于0.1）的24%。屈光不正的主要类型为近视眼，其患病率世界各地不一。一些国家的近视眼患病率较低。在亚洲，近视眼不仅患病率高，而且发病年轻化。中国近视眼在总人群中约为30%，小学生约为35%，中学生约为50%，大学生约为70%。远视眼约占屈光不正总数的10%。白内障手术后的屈光问题约为70%。相当多的屈光不正病人并未得到光学矫正。有调查发现40岁及以上人群中，20%的日常生活视力低于0.1的人可以通过光学矫正使视力增加到1.0以上；73%的日常生活视力低于0.5的人可以经过屈光矫正而提高视力。全球因未矫正屈光不正所导致的盲和视觉损伤人数达1.53亿，可见这一问题严重程度。

变性近视的特点是眼部组织合并发生一系列变性的病理变化。病理性高度近视眼的角膜后弹力层很容易破裂；巩膜变薄十分明显；睫状体表现局限于环行纤维的萎缩；玻璃体由于变性、液化，正常网架样结构破坏，灰色纤维及空泡增加；脉络膜进行性萎缩与变薄，包括变性、色素细胞破坏及出现新生血管；由于眼球向后伸长，视盘周围脉络膜因受牵引，从视盘旁脱开，暴露出巩膜，形成白色弧形斑；视网膜则表现为退行性变化等。

眼轴缩短可以造成远视，其原因可为眼内占位性的病变（如肿瘤、出血、水肿等）或是病理性的角膜平坦、曲率下降（如扁平角膜）等。

屈光不正主要表现为视力下降并伴眼部及头疼不适感。

近视最突出的表现是远距视物模糊，虽常伴调节功能下降，但由于远点移近，故近距视力一般正常，注视远处物体时常眯眼。

常见于低度数的近视眼，但不如远视眼者明显，是由调节与集合的不协调所致。高度近视由于注视目标距眼过近，两眼过于向内集合，这就会造成内直肌使用过多而出现视力疲劳症状。

因近视眼视近时不需要调节，故集合功能相对减弱，当肌力平衡不能维持时，双眼视觉功能就被破坏，只靠一眼视物，另一只眼偏向外侧，日久便成为独眼外斜视，通常见外隐斜。

高度近视眼多属于轴性近视。表现为眼球前后径变长，眼球较为突出，前房变深，瞳孔大而反射较为迟钝，眼球后极部扩张，形成后巩膜葡萄肿。

眼底改变在低度近视眼中变化不明显，常见于变性近视。

晶状体混浊可为后极型，亦可呈核性。色棕黄，病程进展较慢。核性混浊者，因晶状体光力增加，可使近视程度一时性加深。除白内障外，近视眼亦有可能引发晶状体脱位。

在近视患者中，开角型青光眼患病率为正常人的6~8倍。正常眼压性青光眼及可疑青光眼的比例也明显高于其他人群。由于高度近视眼的巩膜壁较薄，采用Schiötz眼压计测定的眼压多数偏低，早期容易漏诊。

近视眼人群中的发生率为其他人群的8~10倍，多见于中、高度近视眼（-5~-8D）。由于变性的玻璃体与有退行性变或囊样变性的视网膜粘连，在玻璃体长期不牵引下，包括外力作用下，一些部位的变性视网膜被拉出裂孔或撕裂。液化的玻璃体可从此裂口处流人视网膜下，从而使视网膜隆起而脱离。早期由于变性玻璃体对视网膜的牵引，可引起一些刺激征象，如闪光感等。

青少年轻度远视通过调节代偿远近视力均可正常。远视度数高或因年龄增加调节力减弱，远近视力均不同程度减退，且近视力比远视力更差。高度远视眼未及时矫正可形成弱视。远视眼不是看远处清晰、看近处模糊，而是因患者在看远时所需要付出的调节量较小，主观感觉上比看近时更舒适所致。

远视在视近时需付出更大的调节量或予以更大度数的正镜片矫正，调节放松且未矫正时，远视眼远近都看不清，很多时候处于过度调节状态，容易产生视物疲劳。

远视需要更多的调节量，过多的调节必然伴随过多的集合，从而引起内斜视，若这样的斜视未在早期得到正确的矫正，则易形成弱视。

高度远视眼常伴小眼球、浅前房，眼底视盘小、色红、边界不清、稍隆起，类似视盘炎或水肿，但视力可矫正，视野正常。长期观察眼底无改变，称为假性视盘炎。

视力检查分为远视力检查和近视力检查，又有裸眼视力和矫正视力，单眼视力和双眼视力之分。

（1）光定位：检查室半暗照明，遮盖未测眼，将笔灯或测试光源分别置于被检者被检眼前约40~50cm处的九个视野位置，问其灯光的位置，记录被检者能感知光源所在位置的视野区域。

（2）光感知：检查室半暗照明，遮盖未测眼，将笔灯或光源置于被检者眼前10~20cm处，问其是否能感知到亮光的存在。

当被检眼矫正视力低于正常值时，可通过针孔视力鉴别是否由屈光不正引起：

屈光检查的主要内容是验光。验光是一个动态的、多程序的临床诊断过程。从光学角度来看，验光是让位于无穷远处物体通过眼前矫正镜片及眼球屈光系统后恰好在视网膜上形成共轭像，但是仅达到这样的目标是远远不够的，因为验光的对象是人，而不仅是眼球。验光的目的是要为病人验配出既清晰、舒适，又持久的矫正镜片，充分体现出验光的重要性和科学性。

完整的验光过程包括三个阶段，即初始阶段、精确阶段和终结阶段。

检影是一种客观检测眼球屈光状态的方法。其原理是检查者利用检影镜（retinoscopy）将眼球内部照亮，光线从视网膜反射回来，这些反射光线经过眼球的屈光成分后发生了改变，通过观察反射光线的变化可以判断眼球的屈光状态。

检影法是检查者对客观的反射光线的主观判断过程，所以将检影法定性为艺术，如同其他艺术一样，对那些执著追求而深刻理解的人会有无限的回报。精通检影法后能在验光过程中节约时间、减少困难，给被检者带来便利。熟练掌握检影法需要较长时间的实践和总结。

检影结果仅提供了一个客观的验光起始参考数据，不能代表被检查主观的视觉评定，因此，不能直接用于开镜片处方。规范的验光必须是客观方法检测后由主观方法验证，有经验的验光医师通常花几分钟时间做检影，花较长的时间做主觉验光和调整。检影分为静态检影和动态检影两类。其中，静态检影用于常规验光，它是一种客观验光方法，所得结果作为主觉验光的起始点。

电脑验光是屈光检查技术和电子计算机技术相结合的产物，是电子化的客观验光设备。测量时无须检查者和被检者的主观判断，通过事先设定的标准，客观地评估屈光参数。随着高科技在电脑验光仪中的应用，电脑验光仪的准确性有了较大的提高，尤其是散光的轴向和屈光度误差较少。由于电脑验光简单、快速，适用于快速获取客观屈光度并作为验光的起点或用于日常的眼保健筛査。电脑验光测量结果只能作为验光的初始数据，而不能作为最后的处方，最终需结合主觉验光和试戴。

主觉验光是对以客观验光（如检影或电脑验光）为主的初始阶段所获得的预测资料进行检验，是规范验光的精确阶段。精确阶段使用的主要仪器为综合验光仪（phoropter），让被检者对验光的每一微小变化作出反应，由于这一步特别强调被检者主观反应的作用，应用综合验光仪使该阶段的工作变得规范、快速和准确。

人眼的调节状况直接影响屈光的检测，在验光过程中必须注意调节的放松，临床上有许多方法可以防止在验光过程中的调节发生，如加雾视镜（见主观验光）。为了准确获得人眼调节静止状态下的屈光不正度数，有时需作睫状肌麻痹验光。由于麻痹睫状肌的药物，如阿托品同时伴有散大瞳孔的作用，过去常称为“散瞳验光”。

某些特殊的患者也必须行睫状肌麻痹验光，如首次进行屈光检查的儿童，需要全矫的远视者，有内斜的远视儿童、有视觉疲劳症状的远视成人等。

常用于睫状肌麻痹验光的药物：①盐酸环喷托酯滴眼液，验光前相隔5分钟滴2次，半小时后验光，恢复时间较短；②0.5%-1%阿托品眼膏，但临床上根据患者情况不同，用法略有不同，通常为3次/天×3天，阿托品的恢复时间相对较长，且可能会出现某些不良反应，因此要严格遵照医嘱使用。

睫状肌麻痹的验光结果提供了人眼屈光状态的大量信息，但其结果不能作为最后处方。

屈光不正的评估既需要评估眼的屈光状态，还要评估患者当前屈光矫正的模式、症状和视觉的需求。屈光检查通常与综合眼科检查一起进行。

散光引起的症状通过屈光检查很容易与其他病症鉴别。但当散光进行性增加，应该警惕圆锥角膜的可能，圆锥角膜早期可能仅表现为规则散光，矫正视力也可正常，此时需要进行角膜地形图的检查协助诊断。

屈光不正导致视力下降，屈光系统、调节功能、眼外肌功能是双眼视功能的重要生理基础，对于屈光不正患者，为其选择正确的屈光不正矫治方式，使其眼睛能够看得清楚、舒适，持久，这是现代眼视光学的目标之一。主要的矫治屈光不正的方法分为3种类型：框架眼镜、角膜接触镜和屈光手术。但无论采用哪种方式，其光学原理均是通过镜片或手术改变眼屈光面的折射力，使光线能够在视网膜上清晰成像。

任何一种矫正方法的矫正效果和舒适性，和四方面因素有关：①验光的准确性；②光学介质和眼球屈光系统结点的距离；③矫正光学介质中心和视轴的一致性；④矫正光学介质和眼球的倾斜角。满意的屈光矫正效果，需要每一个过程都规范精准。

部分患者可用药物治疗。有研究表明一些措施可延缓近视进展，比如M拮抗剂——阿托品、哌仑西平等，小样本研究发现0.01%阿托品滴眼液能降低近视增加的速度，但还需要大样本的研究来证实其控制作用，此外药物对眼部及全身其他器官的副作用还需要进一步研究。因远视导致的调节肌肉痉挛，可滴睫状肌麻痹药物，以消除调节痉挛。

框架眼镜（spectacles）是生活中最为常见的光学矫正器具，它由镜架和镜片组成。它除了可以矫正人眼的屈光不正以外，还具有保护眼睛、防护外伤以及作为美观装饰品的功能。

现代的眼镜片多为新月形设计即前后两个表面组成，前表面为凸面，后表面为凹面，镜片的类型可以根据焦度及设计分为：单焦点镜片、多焦点镜片等。

框架眼镜中，球镜用于矫正球性屈光不正。其中，正球镜矫正单纯远视、负球镜矫正单纯近视。框架眼镜的环曲面镜用于矫正散光。

眼镜处方的规范写法为：标明眼别，先写右眼后写左眼。临床上常用拉丁文缩写OD表示右眼，用OS表示左眼，OU表示双眼。也可以将右和左写作为R和L。若需要分别书写远用处方和近用处方，则先写远用，后写近用。球镜度数用DS表示，柱镜度数用DC表示，同时需标明柱镜轴位。棱镜度用Δ表示，需要标明棱镜度的方向，如同时有球镜、柱镜，棱镜成分，则可以用/表示联合。如：OD：-3.50DS/-1.50DC×165/3ΔBD。上述处方表示右眼处方为：-3.50D球镜联合-1.50D柱镜，轴向为165°联合3棱镜度的棱镜，BD表示棱镜基底朝下。

矫正散光的柱镜或球镜处方中通常会涉及球柱镜转换的问题，即同一处方使用正柱镜和负柱镜表示。特别注意的是，球柱镜转换后的处方，虽然形式不同但是其效果相同。球柱镜转换的方法可以用“求和变号转轴”六个字来表达，其具体的转换步骤是：

①求和，即将原式中的球镜度和柱镜度的代数和相加，结果作为新的球镜度；

②变号，即将原式中的柱镜度正负号改变，正号变负号或负号变正号；

③转轴，即将原轴向变为正交轴向，当原轴位小于或等于90，则加上90；当原轴向大于90或等于180，则减去90。变号转轴后的柱镜作为新柱镜。

临床上通常建议采用负柱镜处方形式。

如：-5.00DS/+1.50DC×75可以转化为-3.50DS/-1.50DC×165。

验配框架眼镜时，通常需要将镜片的光学中心对准瞳孔中心，否则将产生棱镜效应，所产生的棱镜效应大小与镜片度数和瞳孔偏离光心的距离成正比，即：P=cF，其中P为棱镜度，c为镜片光心偏离瞳孔中心的距离（单位为cm），F为镜片度数（D）。

由于框架眼镜镜片与角膜顶点存在一定距离，高度数镜片存在放大率问题。常因双眼像放大率差异而难以适应。另外，镜片与角膜顶点之间的距离，验光时和戴镜时必须一致，否则将影响镜片实际的屈光力。通常，中国镜眼距离采用12mm。镜片切面与角膜切面向下交叉15°为宜。

角膜接触镜（cormeal contactlens），亦称隐形眼镜，矫正原理与框架眼镜基本相同，不同之处为角膜接触镜与角膜直接接触，使得镜片后表面和角膜顶点距离缩短，减少了框架眼镜所致的像放大率改变等问题。由于镜片与角膜、结膜、泪膜等直接接触，容易影响眼表正常生理。接触镜从材料上可以分为两大类：软镜和硬镜。

软镜由含水的高分子化合物制成。一般情况下镜片透氧性与材料的含水量和镜片厚度有关。软镜的特点是镜片柔软，配戴舒适。由于软镜配戴易引起蛋白质、脂类等沉淀物附着于镜片表面，配戴或护理不当时常引起巨乳头结膜炎、角膜炎症等并发症，有泪膜和角膜等眼表疾病时应慎用。

硬镜是指硬性透气性接触镜，由质地较硬的疏水材料制成，其特点是较高的透氧性、表面抗蛋白沉淀能力强、护理方便、光学成像质量佳，但验配要求较高，配戴者需要一定的适应过程。

角膜塑形镜（orthokeratology）是一种特殊设计的高透氧硬镜，采用逆几何设计，即中央平坦，周边陡峭，镜片与泪液层分布不均，由此产生的流体力学效应来改变角膜形态，以达到改变角膜曲率、暂时性降低近视度数的作用，提高裸眼视力。对于日间不适合配戴各类眼镜的患者提供了新的选择。同时，研究证明角膜塑形镜对于近视屈光度的增长有一定控制作用。

巩膜镜是特殊设计的硬性高透氧镜片，其特点是定位区在巩膜对应的球结膜上，主要光学区跨过角膜前表面，在角膜前表面和镜片后表面间形成泪液池。一般而言，直径大于12.5mm的镜片广义上都属于巩膜镜，而有些巩膜镜的设计并非完全着陆于巩膜对应的结膜。

屈光手术是通过手术的方法改变眼的屈光状态。按照手术部位可分为：角膜屈光手术、眼内屈光手术和巩膜屈光手术。现代屈光手术除应用准分子激光外，还采用其他激光（如飞秒激光）、非激光方式或联合手术方式。

角膜屈光手术是通过手术方法改变角膜前表面的形态，以矫正屈光不正根据是否采用激光又分为非激光性和激光性手术。

非激光性角膜屈光手术包括：放射状角膜切开术、散光性角膜切开术、角膜胶原交联术等。由于非激光手术预测性不能十分精确，已少用于常规屈光不正的精确矫正。

激光性角膜屈光手术是利用激光切削角膜基质，从而改变角膜曲率半径以达矫正屈光不正的目的。常用于有摘镜需求、屈光状态稳定、手术后能保留足够安全的角膜厚度的患者。手术适应证的把控、手术设备器械的改进、手术设计方案的改良和手术技术的完善，可控制和减少并发症的发生。

一般分两大类，一类为表层切削术，一类为板层（基质）切削术。角膜表层手术指将角膜上皮去除，暴露前弹力层，然后再行准分子激光切削，其代表手术方式有以下几种：准分子激光角膜表面切削术、乙醇法准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术，机械法准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术、激光法准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术。

角膜板层切削术指先做一角膜板层瓣（或角膜帽），将其掀开后（或直接）对角膜基质层再行准分子激光切削，其代表手术方式为准分子激光原位角膜磨镶术、前弹力层下激光角膜磨镶术。随着技术进步，也有以飞秒激光为代表的手术方式如：飞秒激光角膜基质透镜取出术和飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术。还有多种激光组合的手术如飞秒激光辅助制瓣的准分子激光原位磨镶术。其中Femto-LASIK和SMILE是主流术式。

激光角膜屈光手术的并发症包括过矫、欠矫、屈光回退、干眼症眩光、光晕、角膜并发症，如角膜上皮内生、弥漫性层间角膜炎等。由于手术器械、围手术期管理，手术设计方案改良，上述并发症已少见或可在短期内有效控制。

眼内屈光手术是在晶状体和前后房施行手术以改变眼的屈光状态，根据手术时是否保留晶状体分为两类。

手术原理是把一种特制的人工晶状体植入眼前房或后房内，不磨损角膜，也无需摘除原来晶状体，保留患者眼球生理结构的完整性和调节功能。

有晶状体眼前房型人工晶状体植入术因可能发生不可逆的角膜并发症已很少使用。

有晶状体眼后房型人工晶状体植入术采用软性材料，小切口折叠式植入、中央孔设计、单片式后拱形设计等特点，以保证前后房房水交通，保持人工晶状体与自身晶状体之间的安全间隙。手术并发症少，矫正屈光范围大。其显著优势是可逆性，植入的人工晶状体必要时可以取出。后房型有晶状体眼人工晶状体的有效性、安全性和稳定性得到广泛认可。

屈光性晶状体置换术是以矫正屈光不正为目的摘除透明或混浊的晶状体，植入人工晶状体的一种手术方式。该方法要求手术对象为成年人，年龄较大者为宜，如40岁以上。不适合角膜屈光手术的高度近视患者或远视患者可以选择手术。

后巩膜手术，又称巩膜后兜带术、后巩膜支撑术或后巩膜加强术，是应用医用的硅胶海绵、异体巩膜或阔筋膜等作为保护加固材料，加固和融合后极部巩膜，支撑眼球的后极部，以期阻止或缓解近视发展的一种手术。该方法适用于变性近视眼轴进行性延长的患者。

在屈光不正中，远视、散光多与先天性因素有关，不易预防。尚无有效的方法来预防屈光不正的发生。而近视眼的病因比较的复杂，有遗传和环境两种主要因素。在尚不能进行基因治疗的情况下，改善视觉环境应当作为预防近视的重点。学龄前阶段就应该养成良好的用眼习惯，预防近视的发生和发展。睫状肌麻痹剂和双焦点镜也有可能减少近视眼的发生和发展。通过视力筛查可以发现视力低常和屈光不正者。对于在校学生，施行视力筛选非常实用、有效，有助于屈光不正的防治。对于高度近视眼，应定期检查眼底情况，防止视网膜脱离等严重并发症的发生。

远视储备是近视发生的保护伞，一旦远视储备消失，青少年儿童就极易发展成为近视。因此，3岁后要定期检查视力，一旦发现视力异常要及时就医，进行必要临床咨询，保护现有的远视储备不被过快、过早地消耗掉。

学生在户内学习时，窗户的透光面积与室内地面之比不低于1:6，另外窗外不应有高大的遮挡物。黑板表面避免直射光反射及眩光，室内灯具不要过低，一般不低于1.7m，否则易产生眩光。台灯照明的标准应不低于600lx。避免晚上开灯睡觉。

提高印刷品的明度和字体的黑度，提高亮度、对比度以及清晰度。否则，假如纸不白、字不黑、字迹模糊，则会因为形觉剥夺更容易近视。

书桌椅的高低设计须符合人体工程学的要求，阅读时坐姿要端正，持续时间不宜太长。阅读时保持“一尺”（眼睛离书本一前小臂的距离），“一寸”（指尖离笔尖一寸的距离），“一拳”（胸口离书桌一横拳的距离）的正确读写姿势。

每次阅读或看电脑的时间，最好不要超过40min，稍微休息几分钟后再继续近距离阅读或工作。

阅读距离不宜太近，不要在走路时或运动的交通工具内阅读，否则由于字体不稳定，容易引起形觉剥夺而导致近视。应鼓励儿童及青少年多参加户外活动，放松调节，以免形成假性近视。定期检查视力，发现问题早处理。

多吃蛋白质、钙质丰富的食物，少吃甜食适当补钙。

近视眼尤其是高度近视眼，与遗传有明显关系，假如双方均为高度近视，则婚后子女的遗传概率很高，所以，有条件的地方应建立眼科遗传咨询门诊。

在中国，可以查找到的最早相关的资料是在春秋末期的记载，齐国工业技术官书《考工论》就有用凹球面镜取火的记载，当时记载的是镜片的概念。

在欧洲，较早的相关文字记载可以追溯到13世纪，描述当时人们如何矫正视力。最典型的例子是古罗马皇帝尼禄·克劳狄乌斯·德鲁苏斯·日耳曼尼库斯，他在竞技场看角斗表演时，喜欢把一颗有弧形刻面的钻石拿起来放在一只眼前面，后人推测是利用凹面来矫正近视。后人很长一段时间将眼镜戏称为“尼禄的眼镜”。

真正将镜片用于矫正人眼屈光不正可能还是在中国。据考证，中国南时（即13世纪前半叶）已经发明了眼镜。根据Duke-Elder所著的眼科全书介绍，马可·波罗（Marco Polo，1254-1324）1270年到北京（当时称为大都）时，看到元朝（孛儿只斤·忽必烈时代）官吏戴凸透镜阅读文件，遂将其带到威尼斯共和国，由工匠设法仿制，因而使眼镜传入欧洲。

13世纪末叶的欧洲，出现了把透镜紧贴在眼睛前面来细看东西的新鲜事，这个时期的透镜都是聚焦型的，都是由吹玻璃的工人磨制而成，尽管遭到科学家的反对，工匠们还是制造了很多能够用于看近物的透镜，他们还发现，人年纪越大，要求越大的透镜曲率。将眼镜片用于提升人眼视觉的比较复杂的设计和创新是第一台显微镜。据记载，17世纪初，人们开始热衷自然科学研究，发现人类的裸眼限制了对自然事物的探索，因为无论人眼多么敏锐，也只能看清一定距离的东西。为了揭示自然的秘密，从硕大无比的到最渺小的，人们需要增加眼睛的能力。于是在1590年荷兰米德尔堡的约翰内斯和扎卡莱亚斯发明了一种满足这种需要的仪器，这是首次通过科学设置多个镜片的方式使人眼在正常状态下看到原本无法看见的物体。1610年，伽利略·伽利莱成功地使用望远镜放大微小的物体，这种仪器后来由列文霍克进行了改进，成为研究生物的显微镜。

早在1508年，文艺复兴时期的著名人物列奥纳多·达·芬奇（Leonardo da Vinci）在他所写的一本Codex of the eye手册中就介绍了将眼睛浸泡到盛水容器中时，可以中和角膜屈光力的实验，尽管当时他的主要兴趣是为了了解眼的调节机制，但却无意中表达了接触镜的基本原理。

1636年，Rene Descartes介绍了一种充水玻璃管装置，该玻璃管的一端直接与角膜接触，另一端为一透明玻璃，玻璃的形状可产生光学矫正作用。

作为研究调节的一部分，Thomas Young在1801年制作了一种眼杯的装置，该装置充满了水，并直接贴于眶缘，显微镜的目镜被装在眼杯的前端，因此形成了与 Descartes相似的系统，但比前者适用，因为它允许瞬目。

John Herschel在他1845年编辑的一篇关于光的论文中曾建议，视力很差的不规则散光角膜可以采用两种矫正方法：一是应用一球面玻璃盖，在角膜面充盈动物胶，二是作一角膜模子，然后注入一些透明的物质。

屈光手术由来已久，早在1708年，有人就提出摘除透明晶状体可以矫正高度近视；1894年，Fukala报告了手术结果。

真正在角膜上施行手术以矫治近视的先驱者是日本的佐藤勉（Sato，1939），他从圆锥角膜病人在Descemet膜破裂后因角膜变平而使近视降低的现象中得到启发，第一个采用放射状角膜切开的方法矫正近视眼。另一位角膜屈光手术的先行者是哥伦比亚的Barraquer，他创立了板层角膜屈光手术，用直接改变中央角膜厚度的方法达到了改变角膜屈光力的目的，主要采用角膜镜片术（keratophakia）与角膜磨镶术（keratomileusis）（1963）。

1990年，希腊的Pallikaris将以往的角膜磨镶术与准分子激光角膜切削术结合起来在免角膜上进行研究，提出了准分子激光原位角膜磨镶术（laser in situ keratomileusis，LASIK）解决了PRK术后的角膜上皮下雾状混浊（haze）问题，最终使角膜屈光手术成为世界主流。

但是角膜屈光手术，尤其是表层手术仍继续发展。1999年，意大利的Camellin等在美国白内障与屈光手术年会（ASCRS）上首次报道准分子激光上皮瓣下角膜镶术（laseisubepithelial keratomileusis，LASEK），采用20%浓度的乙醇和机械的方法制成一个角膜上皮瓣，激光切削后回复原位以期减少haze。Pallikaris（2002）又创新性地首先使用角膜上皮刀取代乙醇制作上皮瓣，称之为机械化准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术（epipolis laserin situ keratomileusis，Epi-LASIK）。

1978年，Reynolds首先提出通过在角膜周边放射状切口植入角膜基质环（intrastromal cormeal 圆环 segments，ICRS）重塑角膜形态的概念，并在早期的理论和研究中得到证实，通过扩展和压缩环的直径改变角膜前表面曲率从而矫正近视或远视。

在角膜上进行远视眼手术矫治也起始于Barraquer（1964）报告的角膜磨镶术（keratomileusis）。角膜镜片术（keratophakia）是将角膜板层切开，另将一人眼角膜切削成凸透镜，夹镶于切开的板层之间以矫正远视。此外也有采用合成材料的角膜镜片术，而且新材料和新设计至今仍层出不穷。

矫正散光的手术早就开始尝试。Snellen（1869）曾提出在角膜前表面进行松弛性切开使陡峭的子午线曲率变平以矫正高度角膜散光。Botes（1894）则于角膜缘行楔形切除术使扁平的子午线变陡。1890年代，Lans等提出角膜松解切开术，又称为散光性角膜切开术（astigmatic keratotomy，AK）及角膜楔形切除术（wedge resection），方法是切除一条或一对新月性的楔形角膜组织。

早在1708年，Boerhaave就提出可摘除透明晶状体以矫正高度近视眼的屈光不正，法国的Fukala（1889）再次提出并开展了此类手术。由于当时条件的限制，术后视网膜脱离、维发性青光眼及机化膜形成等严重影响了手术效果。

有晶状体眼人工晶状体（phakic intraocular lens，PIOL）植入作为屈光手术的历史可以追溯到20世纪50年代。在人工晶状体矫正无晶状体眼屈光状态的基础上，Strampelti 设计了用于超高度近视有晶状体眼的负屈光度人工晶状体。Barraquer首次报告了PMMA材料的房角固定的前房型有晶状体眼人工晶状体结果。Baikof（1989）在Kelmen成功用于无晶状体眼的前房型人工晶状体的基础上设计了前房型人工晶状体（anterior chamber intraoculallenS，AC IOL）。Worst设计了虹膜爪型（iris-claw）有晶状体眼人工晶状体。苏联的Fyodorov（1986）也介绍了一种用于有晶状体眼的单片式硅胶人工晶状体，瑞士STAAR在此基础上改良并混入胶原蛋白提高了生物相容性，最终成为现在全世界广泛应用的眼内植入性接触镜（implantable contact 晶状体，可植入式隐形眼镜）。

有许多巩膜手术期望能够治疗近视眼，最早是 Müller（1903）采用赤道部巩膜环切术，以失败告终。前苏联的Malbran（1954）首次报道用后巩膜加固术（posterior scleral reinforcementPSR）治疗近视眼21例。Snder和Thompson（1972）改进了手术，使之更简单、安全、有效在苏联的手术病人就超过了10000例。

1856年Aret最早证实高度近视眼眼球前后径增长，后部巩膜变薄，整个眼球呈梨形。此后许多学者都有类似报导，现代眼科临床检测技术，如A、B超声、IOL-master等，从形态学角度证明了该观点，因而确认眼球前后轴长是决定人眼屈光状态的决定性因子之一。

早在19世纪中期Donders就提出人眼的屈光状态，是由角膜曲度、晶状体位置和其焦距、眼前后轴长互相配合的情况而决定的。1913年Steiger测定5000只眼的角膜屈光力和眼前后轴长，证明正视眼的角膜屈光力分布在39~48D之间，正视眼的前后轴长分布在21.5~25.5mm之间。

1961年von Alghen利用Sorsby和Stenstrom的资料，求得人眼各屈光因子相互间的相关系数。其中屈光不正度和轴长关系最为密切，高度近视和高度远视的屈光不正度和轴长的关系尤为明显。

发展中国家还没有考虑到未矫正屈光不正导致的视觉损伤所引起的劳动力丧失的巨大代价。很大一部分未矫正屈光不正导致的盲和视觉损伤者处于能够很好地创造经济效益的年龄段。高度屈光不正、屈光参差和弱视可以导致永久性的视觉损伤。高度近视眼还可以发生眼底后极部的改变，甚至出血、萎缩，而发生高度近视眼黄斑变性，在一些国家中已成为重要性超过糖尿病视网膜病变和年龄相关性黄斑变性的眼底病变。高度近视眼还与视网膜脱离、开角型青光眼等相关联，导致严重的视觉损伤，不但治疗费用昂贵，而且治疗效果难于令人满意。

2021年，世界卫生大会批准了有史以来第一个全球屈光不正目标，特别是将有效覆盖率提高40个百分点。为了支持会员国实现这一目标，世界卫生组织计划在2023年发起一项题为“WHO SPECS 2030”的全球倡议。5月11日和12日，世界卫生组织在日内瓦与屈光不正领域的广泛利益攸关方举行了一次现场磋商，介绍了这一全球举措，收到的反馈将对世界卫生组织2030年SPECS的规划作出重要贡献。