小儿胃炎（英文名为：pediatric gastritis）指物理性、化学性或生物性有害因子作用于人体，引起胃黏膜发生炎症性改变的一种疾病，是小儿最常见的上消化道疾病之一。根据第9届世界胃肠病大会对胃炎的分类方法（即“悉尼系统分类法”），将小儿胃炎分为急性胃炎、痞满和特殊类型胃炎，急性胃炎和特殊类型胃炎均因发病原因及特点的局限性而临床相对少见，小儿以慢性浅表性胃炎多见。在中国，儿童基于内镜诊断的慢性胃炎患病率为45.1%~84.0%。

小儿急性胃炎多为继发性，是由摄入细菌及其毒素污染的食物、服用对胃黏膜有损害的药物（如阿司匹林等非甾体抗炎药药）等引起胃黏膜的急性炎症，多数患儿病变只限于黏膜，严重时可累及黏膜下层，甚至胃壁全层。临床上，急性胃炎表现为发病急骤，上腹部或脐周压痛，轻者仅有食欲缺乏、腹痛、恶心等，严重者可出现呕血、便血、休克等。小儿慢性胃炎主要原因是幽门螺杆菌的胃内感染，表现为黏膜慢性炎症伴淋巴滤泡增生，多发生在6-15岁之间。临床上，痞满常见于反复发作、无规律性的腹痛，疼痛经常出现于进食过程中或餐后，多数位于上腹部、脐周，部分患儿部位不固定；轻者为间歇性隐痛或钝痛，严重者为剧烈绞痛，常伴食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀等。

小儿胃炎在临床上仅靠消化道症状和腹部体征诊断是困难的，虽然有明显上消化道症状者胃炎检出率比较高，但仍有部分患儿有症状而没有胃黏膜改变。也有胃黏膜有病理改变而缺乏消化道症状者。最好的方法是胃镜检查与黏膜组织活检相结合。其中组织学检查尤为重要。小儿胃炎的治疗为祛除致病因素，卧床休息，酌情禁食，并进行对症处理。对于螺旋菌感染者，治疗原则采用铋剂四联方案，即铋剂+质子泵抑制剂+2种抗菌药物，疗程为14天，常用的根除幽门螺杆菌抗生素有甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星等。病情较轻的急性小儿胃炎的治疗预后较好；少部分急性小儿胃炎可进展为慢性小儿胃炎。

小儿胃炎（英文名为：pediatrie gastritis），是小儿最常见的上消化道疾病之一，指物理性、化学性或生物性有害因子作用于人体，引起胃黏膜发生类症性改变的一种疾病。

小儿胃炎属于中医学“胃痛”，或称“胃痛”的范畴。小儿胃炎记载，始见于《黄帝内经》，称之为胃脘当心痛。如《素问·至真要大论》中云：“厥阴司天，风淫所胜，民病胃脘当心而痛”。《素问·五常政大论》日：“少阳病司天，火气下临……胸痹心痛胃脘痛。”文中提到了胃脘痛的病名，并指出与节气变化相关。

根据第9届世界胃肠病大会对胃炎的分类方法（即“悉尼系统分类法”），将小儿胃炎分为急性胃炎、痞满和特殊类型胃炎。

急性胃炎（acute gastritis）是由不同病因所引起的胃黏膜急性炎症，可分为单纯性、腐蚀性、感染性和化脓性，其中单纯性是最常见的类型。

慢性胃炎（chronic gastritis）是有害因子长期、反复作用于胃黏膜，引起损伤的结果。根据内镜及组织病理学检查分为慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎。以浅表性胃炎最常见，占90%-95%以上。

特殊类型胃炎（Special types of gastritis）的分类与病因和病理有关，包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性以及其他感染性疾病等。

多为继发性，是由严重感染、休克、颅内损伤、严重烧伤、呼吸衰竭和其他危重疾病所致的应激反应（又称急性胃黏膜损伤、急性应激性黏膜病变）。误服毒性物质和腐蚀剂、摄入由细菌及其毒素污染的食物、服用对胃黏膜有损害的药物（如阿司匹林等非甾体抗炎药）、食物过敏、胃内异物、情绪波动、精神紧张等均能引起胃黏膜的急性炎症。

是有害因子长期反复作用于胃黏膜引起损伤的结果，儿童慢性胃炎中以非萎缩性（以往称浅表性）胃炎最常见，约占90%~95%，萎缩性胃炎和特殊类型胃炎少见。病因迄今尚未完全明确，可能与下列因素有关。

由于多数慢性胃炎患者无特异性症状，因此难以获得确切的患病率。中国儿童基于内镜诊断慢性胃炎患病率各家报道不一，为45.1%~84.0%。

幽门螺杆菌感染是导致小儿胃炎等疾病的重要危险因素，发展中国家儿童幽门螺杆菌感染率显著高于发达国家，与这些地区卫生环境、人口密集程度、生活习惯及预防等密切相关。2021年，对中国江苏地区500名3～14岁儿童的幽门螺杆菌感染的流行病学研究显示，共检出幽门螺杆菌感染者168例，幽门螺杆菌感染率为33.60%，其中3～6岁儿童感染率为16.67%，6～9岁为32.79%，9～12岁为36.29，12～14岁为39.77%。此外，研究还发现幽门螺杆菌感染与父母受教育程度、家庭成员胃病史、喜食零食、吸吮手指习惯、有无独立餐具等因素密切相关。

胃黏膜充血、水肿、渗出等炎症反应，重症可引起糜烂、出血甚或浅表性溃疡。病变呈点状、片状或大片融合。炎症部位可见于胃窦、胃体或胃底，重症可损及全胃。多数患儿病变只限于黏膜，严重时可累及黏膜下层，甚至胃壁全层，个别病例可致穿孔。病变镜下可见表层上皮坏死、脱落，黏膜下充血、出血，有多形核白细胞、浆细胞、单核细胞和少量淋巴细胞浸润。化脓性胃炎可致胃壁蜂窝织炎或脓肿。

病理组织学改变包括：上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有膜炎症细胞浸润和腺体萎缩。炎症细胞主要是淋巴细胞和浆细胞。根据炎症细胞浸润的深度和有无腺体萎缩，分为慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎。

慢性浅表性胃炎又分为轻、中、重三度。轻度：炎症细胞浸润较轻，只限于表层的上1/3；中度：病变范围介于轻——重之间；重度：炎症细胞浸润表层2/3以上，因为炎症的影响导致上皮细胞变性、坏死，重者可以剥脱形成糜烂甚至出血。

幽门螺杆菌相关性痞满主要表现为黏膜慢性炎症伴淋巴滤泡增生。萎缩性胃炎和肠化生在小儿科少见。如果在炎症病灶发现有多形核白细胞浸润，则称为活动性胃炎，无或很少有中性粒细胞浸润则称非活动性。对成年人长期随访发现，炎症时轻时重，故将其分为活动期与静止期，以表示炎症的动态变化。

腺体萎缩是指炎症侵犯到黏膜的深层，使腺体变短，数目减少，甚至消失。肠化，是指由于胃黏膜慢性炎症，腺体萎缩，在黏膜表面出现肠上皮化生，内镜下可见到肠化的胃黏膜呈灰白色颗粒状小隆起。

值得注意的是，由于正常胃黏膜经常受到有害因子的刺激，所以在正常胃黏膜表面也往往可以见到少量炎症细胞存在，肉眼观察也可出现轻微的红斑，这就给区分正常与异常黏膜造成了一定困难，这可能就是胃镜下诊断与组织学检查结果出现不符合的原因所在。所以，有学者提出只有黏膜出现明显的炎症细胞浸润时才能诊断为胃炎。

蛋白过敏性胃炎的确切病理生理过程尚不清楚。慢性肉芽肿性胃炎是指胃黏膜层或深层出现慢性肉芽肿样变化。而胶原蛋白性胃炎的病理特征主要是皮下胶原带增厚（\u003e10μm），伴有黏膜炎症浸润。

发病急骤，轻者仅有食欲缺乏、嗳气、上腹饱胀、腹痛、恶心、呕吐；严重者可出现呕血、便血、脱水、电解质及酸碱平衡紊乱，有细菌感染者常伴有全身中毒症状。在应激性因素、药物因素引起的急性胃黏膜损伤患儿中，呕血及黑便甚至是首发表现。失血多的患儿可致休克。

可表现为上腹部或脐周压痛。呕吐严重者可出现脱水、酸中毒体征，如呼吸深快、口渴、口唇黏膜干燥且呈樱红色、皮肤松弛症、尿少等。并发较大量消化道出血时可有贫血或休克表现。

常见症状为反复发作、无规律性的腹痛，疼痛经常出现于进食过程中或餐后，多数位于上腹部、脐周，部分患儿部位不固定；轻者为间歇性隐痛或钝痛，严重者为剧烈绞痛，常伴食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、嗳气，反酸、胃灼热。继而影响营养状况及生长发育。胃黏膜糜烂出血者伴呕血、便血。

慢性胃炎患者临床症状与内镜检查和胃黏膜组织学检查有时并不一致，其症状的有无及严重程度与内镜所见和组织学分级无明显相关性，即有症状者不一定有胃炎，而无症状者不一定无胃炎。

无明显特殊体征，部分患儿可表现面色苍黄、舌苔厚腻、腹胀、上腹或脐周轻度压痛。有贫血面容者应查大便隐血。

长期慢性呕吐、食欲缺乏可引起消瘦或营养不良，严重呕吐可引起脱水、酸中毒和电解质紊乱，长期慢性小量失血可引起贫血，大量失血可引起休克。

为最有价值、可靠的诊断手段。可直接观察胃黏膜病变及其程度，可见黏膜广泛充血、水肿、糜烂、出血，有时可见黏膜表面的黏液斑或反流的胆汁。幽门螺杆菌感染时，还可见到胃黏膜微小结节形成（又称胃窦小结节或淋巴细胞样小结节增生）。同时可取病变部位组织进行幽门螺杆菌和病理学检查。

由于小儿慢性胃炎病变浅表，故X线像上不易出现明显异常，但胃部有浅表炎症者有时可呈现胃窦部激惹症，黏膜纹理增粗、紊乱、曲、锯齿状，幽门前区呈半收缩状态，可见不规则肌肉痉挛收缩。气、双重造影能辨别黏膜的细微结构，效果较好。

可协助诊断幽门螺杆菌引起的痞满。诊断幽门螺杆菌感染的方法包括侵入性和非侵入性。侵入性指通过胃镜获取胃黏膜，可行胃黏膜幽门螺杆菌细菌培养、组织染色镜检、快塞米素酶试验；非侵入性方法有尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测和血清幽门螺杆菌抗体检测。

作为诊断幽门螺杆菌感染的“金标准”，敏感性70%-90%，特异性100%。可进行药物敏感试验，提供敏感性药物指导临床治疗。幽门螺杆菌培养阳性率除受培养气体、温度、湿度、环境、培养基选择等影响因素外，标本抽样前用药、标本转运、处理方式均可直接影响培养的结果。

组织染色检查螺旋菌的敏感性\u003e95%，特异性100%。其可靠性则依赖活检部位、标本大小、数量及病理改变，甚至染色方法、染色处理及细菌观察技术均直接影响阳性率。新方法Genta染色和El-Zimaity染色能同时观察细菌、胃炎的组织学特征及肠化等病理改变，有助于提高幽门螺杆菌诊断的准确性。

敏感性93%-97%，特异性95%。由于脲酶分解尿素使周围组织中幽门螺杆菌升高，通过pH指示剂变色显示结果，是一种快速、较为准确的方法，临床上常用。

敏感性95%-100%，特异性91%-98%。利用螺旋菌中尿素酶分解尿素产生CO2和氨，通过摄入一定量的13C标记尿素入胃内，然后用质谱仪检测生成13CO2，由此判断幽门螺杆菌感染状况，是幽门螺杆菌感染检测一种准确、安全、敏感的方法，是幽门螺杆菌治疗后观察疗效最理想的指标，但其极易受检查前用药影响，如抗生素、胃酸抑制药、剂等，均可造成假阴性结果。14C具有放射性，不在儿童中使用。

敏感性85%，特异性79%。用酶联免疫吸附试验检测血中HP-IgG、IgA抗体，是一种间接方法，不能单纯作为幽门螺杆菌感染的最初诊断标准，最好与其他方法联合应用，多用于流行病学调查及对治疗结果的评价。

PCR是检测幽门螺杆菌感染的一种敏感特异的方法，可以检测胃黏膜、唾液、牙斑、胃液、粪便中的HP-DNA；如果消毒操作不严，易导致脱氧核糖核酸污染，出现假阳性，目前多作为研究使用。原位杂交检测HP-DNA，操作复杂，仅作为研究使用。

其敏感性和特异性与13C尿素呼气试验相仿，大便幽门螺杆菌抗原检测易受各种因素尤其是药物的影响。

临床上仅靠消化道症状和腹部体征诊断胃炎是困难的，虽然有明显上消化道症状者胃炎检出率比较高，但仍有部分患儿有症状而没有胃黏膜改变。也有胃黏膜有病理改变而缺乏消化道症状者。故目前诊断胃炎最好的方法是胃镜检查与黏膜组织活检相结合。其中组织学检查尤为重要，因为胃镜肉眼所见与光镜下组织学所见仍有一定差别。

以上7项中，在1-5中符合一项即可诊断；6、7二项应结合病理诊断。此外，如发现幽门口收缩不良、反流增多、胆汁反流性胃炎，常提示胃炎存在，应注意观察。

有5种组织学变化要分级（幽门螺杆菌、活动性、慢性炎症、萎缩和肠化），分成无、轻度、中度和重度4级（0、+、++、+++）。分级方法用下述标准，与悉尼系统的直观模拟评分法并用，病理检查要报告每块活检标本的组织学变化：

观察胃黏膜黏液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的幽门螺杆菌。

炎症背景上有中性粒细胞浸润。

根据黏膜层慢性炎症细胞的密集程度和浸润深度分级，两个时以前者为主。

指胃固有腺减少，化生性萎缩和非化生性萎缩。化生性萎缩是指胃固有腺被肠化或假幽门腺化生的腺体所替代。非化生性萎缩是指胃固有腺被纤维或纤维肌性组织所替代，或者是由于炎症细胞的浸润导致固有腺数量减少。萎缩程度以胃固有腺减少各1/3来计算。

由于引起儿童腹痛的病因很多，急性发作的腹痛必须注意与外科急腹症以及肝、胆、胰、肠等腹内脏器的器质性疾病、腹型过敏性紫癜相鉴别。慢性反复发作的腹痛应与消化性溃疡、嗜酸细胞胃肠炎、肠道寄生虫病及功能性腹痛等疾病鉴别。

祛除致病因素，卧床休息，酌情禁食，并进行对症处理。

首先是积极治疗原发病，如药物性者停用相关药物，感染因素可选用适当抗生素，患儿宜卧床休息，停止服用一切刺激性食物和药物，进清淡流质或半流质饮食，必要时禁食。

有脱水者纠正水及电解质平衡，有严重出血时应按上消化道出血处理，如补充血容量，监测生命体征，静脉点滴H₂受体拮抗剂如西咪替丁（cimetidine）、雷尼替丁（雷尼替丁）、法莫替丁（fa-motidine），或质子泵抑制剂如奥美拉唑（omeprazole），输血、血浆，必要时内镜下止血等。原发病危重的患儿可用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂口服或静脉点滴预防应激性胃炎发生。

慢性胃炎多为原发性胃炎，缺乏特殊的治疗方法，以对症治疗为主。与幽门螺杆菌感染相关性胃炎首先进行根除幽门螺杆菌治疗。

中国2022年幽门螺杆菌感染治疗指南推荐的幽门螺杆菌根除方案为铋剂四联方案：铋剂+质子泵抑制剂+2种抗菌药物。推荐秘剂四联治疗方案疗程为14天，除非当地的研究证实10天治疗有效（根除率\u003e90%）。常用的根除幽门螺杆菌抗生素中，甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星的耐药率较高，阿莫西林、呋喃唑和四环素的耐药率相对较低。根除方案中抗生素组合的选择应参考当地人群中监测的幽门螺杆菌耐药率和个人抗生素使用史。

促动力剂

有餐后腹痛、腹胀、恶心、呕吐者，用胃肠动力药。例如，多潘立酮（吗丁啉），每次0.3mg/kg，3~4次/天，餐前15~30分钟服用。腹痛明显者给抗胆碱能药，以缓解胃肠平滑肌肌肉痉挛。可用硫酸阿托品（atropine sulfate），剂量：每次0.01mg/kg，皮下注射。或丙胺太林（propantheline），儿童剂量：每次0.5mg/kg，口服。

黏膜保护剂

如枸橼酸铋钾（铋 钾 citrate），具有很高的水溶性和良好的胶溶性，在胃内酸性环境下，铋与枸橼酸之间的键开放，而与渗出物内黏蛋白结合形成黏膜保护层，剂量：每日6~8mg/kg，空腹服用。

硫糖铝（sucralfate），确切药理学机制尚不清，可能是在胃的酸性环境中水解释放出氢氧化铝和硫酸化蔗糖。前者有抗酸作用，后者抑制胃蛋白酶分解蛋白质，并与黏膜黏蛋白络合形成保护膜，儿童剂量：每日10~25mg/kg，分3次服，餐前2小时服用，疗程4~8周，肾功能不全者慎用。

麦滋林（marzulene-S）有抗炎、促进组织修复作用，有利于溃疡愈合。儿童剂量：每次30~40mg/kg，日服3次，餐后服用。

抗酸剂

一般痞满伴有反酸者可给予中和胃酸药，如氢氧化铝凝胶、复方氢氧化铝片、磷酸铝凝胶等，餐后1小时服用。

抑酸剂

这类药物不作为治疗慢性胃炎的常规用药，只用于急性胃炎或慢性胃炎伴有严重反酸或出血者使用。

H₂拮抗剂（H2 receptor antagonist，H2RA）：西咪替丁（cimetidine），剂量：每日10~15mg/kg，分2次口服，或睡前1次服。雷尼替丁（ranitidine），剂量：每日4~6mg/kg，分2次服，或睡前1次服。力求使胃内pH值维持在4以上。药量应根据临床症状和胃内pH值变化进行调整。

质子泵抑制剂（PPI）：能抑制壁细胞内质子泵（H+-K+-ATP酶）活性，减少任何刺激引发的胃酸分泌。奥美拉唑（omeprazole），作用于胃黏膜壁细胞，降低壁细胞中的（H+-K+-atp酶）活性，可通过抑制胃内pH值降低，达到消灭幽门螺杆菌的效果。剂量：口服或静脉0.6~1mg/kg，每日1~2次。

胃肠激素类

已发现的数十种胃肠激素中，有一些对胃黏膜具有明显增强作用及防御功能，如表皮生长因子、生长抑素等。

饮食适当，定时定量，应选择易消化无刺激性的食物，避免过硬、粗糙、过冷、过氧酸等酸性食物。不饮浓茶、咖啡类饮料，进食应细嚼慢咽，纠正不良的饮食习惯。避免使用一切可能引起胃黏膜刺激的药物，如抗生素等。

病情较轻的急性小儿胃炎的治疗预后较好；少部分急性小儿胃炎可进展为慢性小儿胃炎。由于绝大多数痞满是幽门螺杆菌相关性胃炎，而幽门螺杆菌自发清除少见，因此慢性胃炎可持续存在，但多数患者并无症状。少部分慢性慢性浅表性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎；后者中极少数经长期演变可发展为胃癌。

小儿胃炎的临床表现主要以胃脘部疼痛为主要症状，属于中医学“胃痛”，或称“胃脘痛”的范畴，由于小儿对疼痛的部位常表述不清，泛指脐周或脐上痛，也可归属于中医学“腹痛”的范畴。小儿胃炎的记载，始见于《黄帝内经》，称之为胃脘当心痛。如《素问·至真要大论》中云：“厥阴司天，风淫所胜，民病胃脘当心而痛”。《素问·五常政大论》日：“少阳病司天，火气下临……胸痹心痛胃脘痛。”文中提到了胃脘痛的病名，并指出与节气变化相关。

1728年，Stahl首先提出了痞满的诊断，但对其诊断始终存在分歧。1830年，Cruveilhier发现溃疡病之后，对于上腹部疼痛的患者，常诊断为溃疡病或胃肠神经官能症而不诊断为胃炎。1982年，中国痞满学术会议将其分为慢性慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎。1983年，澳大利亚学者Warren和Marshall首次从胃黏膜组织中分离出幽门螺杆菌，并提出该菌可能是慢性胃炎的病原菌。1990年，在第九届世界胃肠病学术大会上，Misiewicz等提出了“悉尼系统”——一种新的胃炎分类法，把病因、相关病原、组织学及内镜均纳入诊断；“悉尼系统”及1994年的“新悉尼系统”，使胃炎的分类及诊断更为完整全面。2017年7月，中国在痞满诊治共识会议上建议基于病因，慢性胃炎可分为幽门螺杆菌胃炎和非幽门螺杆菌胃炎；基于内镜和病理表现慢性胃炎可分为萎缩性和非萎缩性两大类；基于胃炎分布可分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎。

观察消旋山莨碱（654-2）结合常规疗法治疗小儿急性肠胃炎的效果及对肌肉痉挛型腹痛的防治效果，选取2021年1月至2022年12月南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的128例急性肠胃炎患儿进行随机对照试验，将患儿分为常规组和联合组，经不同方式治疗后，发现联合组治疗后的腹痛、腹泻、呕吐、发热缓解时间均低于常规组，表明应用654-2结合常规疗法能有效加快患儿康复进程。654-2是一种可松弛胃肠道痉挛平滑肌的解痉止痛药，通过对外周M胆碱受体进行选择性抑制而改善局部微循环。研究还发现，654-2可有效改善急性肠胃炎患儿的肠道平滑肌功能，经松弛平滑肌、解除肠痉挛后也能实现对痉挛性腹痛的有效防治，但其对于肠道平滑肌细胞功能生物学指标的具体作用机制仍需进一步探讨。此外，两组患儿经不同方式治疗后的药物不良反应发生率无明显差异，提示654-2并未明显增加患儿的药物不良反应发生风险，可能与654-2半衰期短、体内无蓄积等药代动力学特征相关。总之，654-2结合常规疗法能有效缩短急性肠胃炎患儿症状缓解时间，对改善患儿肠道平滑肌功能、抑制肌肉痉挛型腹痛均有积极作用，联合应用此药未明显增加患儿的药物不良反应发生风险，安全性较高。