回归热（relapsing fever）系由回归热螺旋体经虫媒传播所致的急性感染病。根据传播媒介的不同分为虱传(流行性)回归热和蜱传(地方性)回归热。两类回归热临床表现相似，均以周期性高热、全身疼痛及肝脾肿大为特征，重症者有黄疸和出血倾向，短期热退呈无热间歇，数日后又反复发热，发热期与间歇期交替反复出现。该病最常见的并发症为支气管肺炎、还可有结膜炎、多发性关节炎等。

两类回归热的病原体不相同，虱传回归热的病原体为回归热螺旋体，蜱传回归热的病原体命名是根据携带螺旋体的不同种类钝缘蜱或地域演绎而来，较常见的在北美洲为托里卡达螺旋体，在非洲为杜通螺旋体，在中国新疆的南疆为波斯螺旋体。传播媒介也不同，虱传回归热传播媒介为虱，而蜱传回归热传播媒介以软蜱为主。

人群对回归热普遍易感，男女老幼的发病率物无明显区别。虱传回归热有发病具有明显季节性，多见于冬末春初，高峰期在3~4月，蜱传回归热多发生于4~8月。回归热疾病的辅助检查有常规检查、病原体检查、血清学检查等，诊断根据发病季节、有无生虱和被蜱叮咬等流行病学资料，结合发热等临床特征，仔细从血、尿及脑脊液中查找回归热螺旋体进行诊断。诊断时需与疟疾、斑疹伤寒、伤寒、流行性感冒等相区别。

回归热的治疗方法主要包括对症治疗和抗菌治疗，常用的抗生素有苄青霉素、四环素、红霉素等。而预后取决于治疗的早晚、年龄和有无严重并发症。预防回归热关键是切断传播途径，同时需要管理传染源和保护易感者。

1739年，Rutty就报道了在都柏林有回归热的流行，1869年，Obermeier从患者血中发现了回归热螺旋体，1891年Flugge及1907年Mackie先后提出虱是传播媒介的观点，1904年Ross等阐明了蜱传回归热也是由螺旋体侵入血流所致。

回归热根据病原体及其媒介昆虫不同分为两类，分别为虱传回归热和蜱传回归热。

虱传回归热又称流行性回归热，病原体为回归热疏螺旋体，虱为传播媒介。

蜱传回归热又称地方性回归热，病原体为杜通热疏螺旋体和赫姆斯疏螺旋体，主要由软蜱传播。

1.形态与染色

虱传回归热的病原体为回归热螺旋体，蜱传回归热的病原体命名是根据携带螺旋体的不同种类钝缘蜱或地域演绎而来。较常见的在北美洲为托里卡达螺旋体、赫姆西螺旋体、派克螺旋体，在非洲为杜通螺旋体，在中国新疆的南疆为波斯螺旋体、北疆为拉迪什夫螺旋体等。两种回归热的病原体，在形态上都难以区别，都属疏螺旋体，反应原性各异。一般长为8~16μm，宽为0.3~0.5μm。具5~10个粗而不规则的尾旋，两端尖锐，暗视野中可见弯曲、旋转的螺旋活动。电镜下可见体表有纤丝或“假鞭毛”和其他超微结构。赖特或吉姆萨染色，可染成红色或紫红色，革兰染色阴性。

2.培养特性

微需氧，最适生长温度为28~30℃。在普通培养基上不生长，在含血液、血清或免组织碎片的肉汤中置厌氧环境下培养可以生长。能在多种温血动物的体内繁殖，能感染小白鼠。蜱传回归热螺旋体能在鸡胚内繁殖。回归热螺旋体对低温抵抗力强，不耐高温和干燥。对常用化学消毒剂及四环素等抗菌药物较敏感。

3.抗原构造和分类

有类属抗原和特异性抗原，但反应原性极易变异，在同一个病人的病程中分离出几种抗原结构不同的变异株。

回归热的发热及中毒症状与螺旋体血症有关。其发作及间歇之“回归”表现与机体免疫反应与螺旋体体表抗原变异有关。从感染性虱或蜱体内来的螺旋体，通过皮肤黏膜及皮下组织到达淋巴及血液循环。在潜伏期内通常无症状，蜱叮咬处可有特异性皮疹，从红色丘疹到水痘、硬结(0.5~1cm,个别可达10cm)，最后色素沉着或抓破后结痂，可持续1~2周，痒感明显。螺旋体在血浆内繁殖，达到每毫升血液中106~108个时，即开始产生症状，出现寒战、高热、头痛及疲倦等(发作期症状)。与此同时，机体的免疫系统(尤其是体液免疫)活化，免疫球蛋白增加，凝集素、溶解素和制动素等效应物质及单核-吞噬细胞(包括中性粒细胞)发挥作用，使螺旋体从血流中清除，体温迅速恢复正常，病情进入间歇期。部分螺旋体未被消灭，在与人体免疫系统的相互作用下产生抗原遗传突变，每103~104个螺旋体中可自发产生1个新的变异株，它具有与初发感染或引起上次发作的菌株血清型不同的表面蛋白。当其潜伏在肝、脾、骨髓、肾及脑等脏器中，繁殖到相当数量时，再次入血，即引起再次发热和毒血症。如此周而复始，反复发作，直至机体的特异性抗体能完全控制病原体时，发作才告终结。故病原体的抗原易变性和机体的强烈免疫反应相互抗争是回归热患者周期性发作的原因。发作期间，由于补体的激活，凝血因子(如Hageman因子)的活化等系列变化，可并发DIC（弥漫性血管内凝血）及低血压等。

患者是虱传回归热的唯一传染源，蜱传回归热的传染源主要是啮齿动物，长寿且耐饥饿的钝缘蜱则是保持顽固性自然疫源地的稳定传染源。赖蛤蟆及牛、羊(绵羊)等家畜和狼、地松鼠、蝙蝠等野生动物均是钝缘蜱的供血动物，均为可疑宿主。乳突钝缘蜱能经卵传递波斯螺旋体2代，且该蜱种的不同个体间可有相互叮食现象，如此造成螺旋体在蜱间的垂直与水平传播。在东非，杜通螺旋体常被家栖的钝缘蜱携带，从而使人成为其传染源。

（1）虱传回归热

其传播是以虱为媒介，虱体被挤压碎裂后，螺旋体由虱体腔液中逸出(虱的唾液及粪中无螺旋体)，经人的皮肤搔伤破损处或眼鼻黏膜而进入人体内。

（2）蜱传回归热

其传播是以钝缘蜱为媒介，螺旋体可到达蜱的唾液腺，随着蜱的吸血动作而进入人体。蜱被压碎，螺旋体亦可经皮肤破损处及黏膜入侵人体，但机会甚少。中国新疆地区的主要传播媒介乳突钝缘蜱及特突钝缘蜱的自然感染率分别为88.8%及71%。

人群对回归热普遍易感，青壮年患者较多。男女老幼的发病率一般无明显差别。病后产生抗体，有短暂免疫力，虱传者可持续2~6个月，蜱传者约1年。某些个体感染痊愈后17日或23日即可再感染。蜱传回归热地方性流行区的外来人群，由于缺乏免疫力，常可暴发。

虱传回归热曾是全球性流行病，流行季节为冬夏季。回归热的流行常与饥荒、战争、不良卫生条件、居住拥挤等社会条件有关。在两次世界大战期间，回归热曾发生过大流行，死亡百万人。回归热常与虱传流行性斑疹伤寒同时流行。由于体虱病消失，虱传回归热现仅流行于非洲东北部及部分南美洲国家。

虱传回归热有明显的季节性，多见于冬末春初，一般发病高峰在3~4月。蜱传回归热多发生于4~8月。

回归热病理改变见于各重要脏器。脾的病变最明显，表现为肿胀、梗死，坏死灶内有巨噬细胞、浆细胞及免疫细胞浸润，脾髓内单核-吞噬细胞增生，白色小脓肿形成。肝大，坏死灶散在，库普弗细胞增生、肿胀，肝内可见出血及退行性改变。心脏有时呈弥漫性心肌炎，有网状细胞浸润和间质性病变。肾浊肿、充血，血管内有时可找到病原体。肺可有出血。骨髓显著充血，幼粒细胞高度活跃，在外周血液内可见螺旋体被白细胞吞噬现象。脑卒中水肿，有时出血。

潜伏期2~14天，多数为1周。起病多急骤，可有1~2日前驱期，患者突起畏寒、寒战，继而发热，伴有头痛、恶心、呕吐，四肢肌肉及关节酸痛，体温38.5~40℃，大多数呈稽留热，少数患者为弛张或间歇热型，剧烈头痛及全身肌肉骨骼疼痛为虱传回归热突出症状，尤以腓肠肌为显著。部分患者可有鼻出血、牙龈出血甚至呕血、便血。重者神志不清、妄、抽搐，常见轻度黄疸，少数患者黄疸较深。皮肤可见出血点或瘀斑，半数病例有肝脾大及压痛。心跳加速，神经系统症状明显者常伴有脑膜刺激征。初发期一般持续6~7日，然后体温骤降，进入间歇期。初发期后，有多次复发与间歇交替。间歇期患者常大汗淋漓或发生虚脱，软弱无力，精神萎靡，症状大都消失，肝脾可见缩小，黄疸减轻。一般间歇9日(3~27日)后症状复发，体温升高而进入复发期，复发期表现与初发期相同，故称“回归热”。复发期病情较初发期为轻，病程较短，数日后，复进入间歇期。通常发作数次后，热程渐短，间歇期渐长，最后痊愈。

蜱传型回归热潜伏期4~9日，临床表现与虱传型回归热基本相同，但较轻。患者发病前在蜱叮咬的局部有炎症改变，初为斑丘疹，刺口有出血或小水痘，伴痒感，局部淋巴结可肿大。肝、脾增大较虱传回归热为少且缓慢。复发次数较多，大多发作2~4次。

最常见的并发症为支气管肺炎，还可有结膜炎、虹膜睫状体炎、多发性关节炎、中耳炎、流行性腮腺炎以及出血性脑膜炎等。严重病例可并发DIC（弥漫性血管内凝血）。虱传回归热患者有的同时感染流行性斑疹伤寒。部分患者在抗菌药物治疗过程中产生赫斯-海默样反应，突感非常不适，畏寒、剧烈头疼、肌肉酸疼，血常规中免疫细胞与血小板显著减少，螺旋体消失。体温升高，血压下降，需要及时予以处理，否则将有死亡危险。部分患者虽未接受抗菌药物治疗，亦可出现类似危象。

根据发病季节、发病地区、个人卫生状况，以及有无生虱和被蜱叮咬等流行病学资料，结合发热、全身疼痛、肝脾大、皮疹及黄疸等临床特征，仔细从血、尿及脑脊液中查找回归热螺旋体，可以做出诊断。

白细胞计数多升高，甚至可达 25x109/L，蜱传型中2/3和虱传型中1/3的患者白细胞总数在正常范围内，中性粒细胞比值和计数常升高，淋巴细胞比值和计数多减少。贫血在多次复发后显著，血小板可减少，出血时间、凝血时间均在正常范围，但凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间常延长。血生化检查并非特异，肝功能异常伴黄疸常可见到。

由于回归热患者发热期血清中含有大量病原体，故在发热期取血(或骨髓)作涂片或血厚涂片用瑞特-吉姆萨染色、吖啶橙染色或在暗视野检查，可发现典型的密螺旋体（蜱传型的血中病原体常较少）。离心浓缩后染色可提高检出率。但外周血涂片的检出率不高，不宜用于间歇期患者的诊断。定量黄色层分析可见较多螺旋体。尿与脑脊液偶亦可检出病原体，故可作涂片检查或动物接种。

发热期取血清作补体结合、凝集、制动和杀螺旋体等试验，以检测血清特异性的抗螺旋体IgM、IgG。但由于病原体种株不同，变异多，灵敏度不高，且与引起莱姆病、钩端螺旋体属及梅毒等其他螺旋体属有交叉反应，故特异性也不高。螺旋体特异性蛋白检测有较高的特异性，且可将螺旋体鉴定至种。

分子生物学检查显著增高敏感度和特异度，可将螺旋体鉴定至种，可采用多重PCR、荧光定量PCR等法。

鉴别诊断方面应与疟疾、斑疹伤寒、伤寒、流行性感冒、钩端螺旋体病、布鲁司菌病、肾综合征出血热以及败血症相区别。由于相似的临床症状和混合感染的发生，回归热常被误诊为疟疾、病毒性感冒，部分病例也曾被误诊为伤寒、黄热病、钩端螺旋体病、脑膜炎奈瑟菌性脑炎、斑疹伤寒等其他发热疾病。多哥的一项研究显示，63.1％的发热患者患有疟疾，8.8％患有回归热，且近30％的回归热患者同时患有疟疾。在埃塞俄比亚，3.5％的回归热患者同时患有疟疾。有回归热流行地区旅居史的人群，特别是出现疑似疟疾症状时，应开展回归热的诊断。由于回归热病例间的个体差异较为常见，鉴别诊断中，掌握患者的病史、动物接触史、旅居史是帮助准确诊断的有效途径。

对于确诊或高度怀疑的回归热病症应及时治疗，主要包括一般对症治疗和抗菌药物治疗。

高热时卧床休息，给以高热量流质饮食，酌情补液，保持大便通畅。自发危象及赫氏反应出现高热时注意及时物理降温。发生神经精神症状时，给予镇静药物。热退时注意休克及循环衰竭可能。毒血症严重时可采用肾上腺皮质激素短程口服或静注。

苄青霉素、四环素、氯霉素、红霉素、多西环素或头孢曲松钠等抗生素均为特效药物，能清除血液内螺旋体。虱传回归热可单次给药，蜱传回归热则需根据病情决定疗程，大多需7~10天。疑有颅内感染或病情严重时，应静脉用抗菌药物，体温控制或病情缓解后可改为口服，据病情疗程可延长至14天或更长。部分回归热患者在给药后12小时内可发生赫氏反应，尤其是给予四环素类药物后。

在整个流行过程中切断传播途径是预防本病的关键措施，控制传染源也需同时进行。截止2022年，尚无有效的保护人群的人工免疫方法。

预后取决于治疗的早晚、年龄及有无严重并发症等。儿童预后良好，但老年衰弱、孕妇及1岁以下婴儿的预后不良。并发严重黄、支气管肺炎、心内膜炎、脑膜脑炎等患者病情险恶。及时使用抗生素进行抗病原体治疗，病死率小于5%；未治者虱传型和蜱传型的病死率分别为10%~70%和4%~10%。未经特效治疗的回归热患者，其眼和神经系统后遗症较多见。

1739年，Rutty就报道了在都柏林的“回归热”流行，1869年obermeier从患者血中发现了回归热螺旋体，1874年Munch用患者的血做自身感染试验而患病。1891年Fiugge及1907年Mackie先后提出虱是传播媒介的观点，随后得到肯定。1904年Ross等阐明蜱传回归热也是由螺旋体侵入血流所致。自19世纪以来，虱传回归热的流行，已遍及亚洲(包括中原地区各省)、欧洲、非洲及美洲的许多国家与地区。随着生活卫生条件的普遍改善及第二次世界大战以后基本的和平格局，虱传回归热的大流行已很少见，但在中部及东部非洲、秘鲁的安第斯山脉及中国的部分偏僻地区，有时还发生地方性流行。1993年以来在苏丹及埃塞俄比亚等国的饥民中有较广泛的流行。欧洲也有旅游者带入的散发病例。蜱传回归热具自然疫源性，因而有较严格的地区性。已知在非洲、南亚及中亚、欧洲、美洲等许多地区有地方性流行。中原地区在1957年首先证实在新疆喀什地区存在蜱传回归热的自然疫源地。此后进一步证实，南疆和北疆存在两种不同蜱回归热的地方性流行。

回归热的研究不断取得进展，特别是多种菌株全基因组序列的获取，推动回归热的研究进入新的阶段。但仍有以下问题有待深入研究，包括回归热疏螺旋体逃避宿主天然免疫反应、宿主-病原相互作用、细菌外膜的结构和功能等。回归热诊断技术、菌株分离培养、菌株分型鉴定的完善与提升，会加深对回归热疏螺旋体独特的生存方式及致病机制。