山豆（学名：香豌豆属 quinquenervius(Miq.) Litv.）豆科香豌豆属一年生或多年生草本植物。又名香豌豆。多年生草本；根状茎横走。茎直立，单一，高20-50厘米，具棱及翅，有毛，后变无毛。

粮食、饲草和绿肥兼用作物。有大毒。

多年生草本，根状茎不增粗，横走。茎通常直立，单一，高20-50厘米，具棱及翅，有毛，后渐脱落。偶数羽状复叶，叶轴末端具不分枝的卷须，下部叶的卷须短，成针刺状；托叶披针形到线形，长7-23毫米，宽0.2-2毫米；叶具小叶1-2 (-3) 对；小叶质坚硬，椭圆状披针形或线状披针形，长35-80毫米，宽5-8毫米，先端渐尖，具细尖，基部楔形，两面被短柔毛，上面稀疏，老时毛渐脱落，具5条平行脉，两面明显凸出。总状花序腋生，具5-8朵花。花梗长3-5毫米；萼钟状，被短柔毛，最下一萼齿约与萼筒等长；花紫蓝色或紫色，长 (12) 15-20毫米；旗瓣近圆形，先端微缺，瓣柄与瓣片约等长，翼瓣狭倒卵形，与旗瓣等长或稍短，具耳及线形瓣柄，龙骨瓣卵形，具耳及线形瓣柄；子房密被柔毛。荚果线形，长3-5厘米，宽4-5毫米。花期5-7月，果期8-9月。

普遍分布于东北、华北及陕西省等地，甘肃省南部、青海省东部也有；生于山坡、林缘、路旁、草甸等处。最高可到海拔2500米。朝鲜、日本及俄罗斯远东地区也有分布。

全草：苦、涩，温。祛风除湿，止痛。用于关节痛，头痛。

有些山黧豆的种子含有毒物质β－草氨基β-氨基酸，食用或饲用时必须严格脱毒处理，以免引起人、畜中毒。

辛、温。肝、胃二经。该物种为中国植物图谱数据库收录的有毒植物，其毒性为种子有毒。人，尤其男性和年青入误食大量黧豆种子可出现神经山蕉豆病(neurolathyrism)，主要表现下肢无力、足贴地不易抬起、下肢瘫痪等运动神经受损的症状。病理检查可见下肢张力增强，腱反射亢进，还出现连续性或非连续性的肌肉痉挛等侧索神经受损的症状。一般多因种子混入面粉中食用或大量单食产生人的中毒。动物实验表明，神经山黧豆病以肌强直、下肢痉挛性瘫痪为主，病理解剖可见前角和外侧索小神经细胞增生，特别是脊髓的运动通路和背、腰脊髓前侧索硬化。此外还有肝、脾等器官的损害。

对不同的生长地点，以不同收获方式收集的山黧豆材料进行分析，得出了关于其营养价值颇为一致的结论。在我国的山黧豆饲养试验中，最早饲喂的是山黧豆的茎叶部分。20世纪90年代初，吕福海等研究表明茎叶干物质蛋白质含量为13.82%～20.14%，粗脂肪含量为1.07%～3.05%，无氮浸出物含量为34.7%～46.7%，纤维素含量为25.1%～35.4%。山黧豆的粗蛋白（CP）含量高于车轴草属和小冠花，约等于苜蓿的CP含量，对营养分析表明只有Ca和P含量略低于苜蓿草，但仍能满足动物需要。山黧豆茎叶蛋白质，脂肪含量随熟性不同而异。蛋白质含量以中、晚熟品种较高，在18%以上。脂肪含量以早熟品种较高，在2.75%以上。在盛花期采样分析，植株养分含量与熟性有关系见表1（吕福海等），随植株熟性的推迟，N、P、K、C含量增高。

山黧豆的籽实产量亦明显高于其它豆科作物。于精忠统计表明山黧豆亩产约为125kg，而麻豌豆和白豌豆亩产籽实约为31kg和95kg。其籽实营养成分与野豌豆，大豆，扁豆比较结果见表2（吕福海等）。山黧豆籽实的蛋白质含量为25%～27%，略高于野豌豆（23%）和大豆（24%），低于扁豆（32%）。前三者脂肪含量相近，明显低于扁豆（6.5%）。山黧豆蛋白质水解产物含有哺乳动物所需的17种氨基酸，见表3（Hanbury等，2000）。山黧豆与其它的豆科蛋白质饲料相比，Lys、Met、Cys等其余AA含量相近。山黧豆与其它豆科作物的钙（Ca），磷(P)含量和各种微量元素含量比较见表4，其中Ca含量高于歪头菜和大豆，低于扁豆；而P含量高于或略高于其它作物。在微量元素含量中Cu含量明显高于救荒野豌豆和扁豆，而低于大豆；Fe含量高于其它各组；而Zn含量则低于其它各组。

山黧豆像其它的豆科作物一样含有抗营养因子（ANF），如单宁、胃蛋白酶抑制因子、植酸、胰蛋白酶抑制因子、淀粉酶抑制剂等，影响饲料的适口性和消化率。山黧豆中含有山黧豆毒素，长期饲喂可表现为山黧豆中毒，这是山黧豆不能得到广泛应用的重要原因。动物初次饲喂山黧豆时，需经过一定的适应期。营养生长期和始花期的山黧豆植株适口性最好，而盛花期和结实期的植株适口性下降，幼龄动物比成年动物易适应这种饲料。

山黧豆中含有4种毒素：①β-草酰氨基β-氨基酸（β-N-Oxalyl-amino-l-alanine），简称BOAA，也叫β-N-草酰基L-α，β-二氨基丙酸（β-N-Oxalyl-L-α，β-diaminopropionic acid），简称ODAP；②β－氰基丙氨酸（β－cyanoalanine）以及它的谷酰基衍生物γ－谷酰基－β－基丙氨酸（γ－glutamyl－β－cyanoalanine）；③β－氨基丙腈（β－aminopropionitrile），简称BAPN，以及γ－谷酰基的衍生物γ－谷酰基－β－氨基丙；④L－α，γ－二γ-氨基丁酸（L－α，γ－diaminobutyic acid），简称DABA，以及其衍生物γ－N－草酰－L－α，γ－二氨基丁酸。山黧豆中毒可分为神经性中毒和骨性中毒，其中四种毒素中只有BAPN可发生骨性中毒，其余均发生神经性山黧豆中毒。在这些毒素中目前研究最多的是ODAP神经毒素，其余毒素尚未被研究或甚少研究。不同品种的山黧豆籽实内含有不同的毒素，但毒理学研究表明ODAP是山黧豆中毒的直接原因。

1964年，Rao鉴定出山黧豆中含有的一种非蛋白质氨基酸β-N-草酰基L-α，β-二氨基丙酸，即ODAP，是山黧豆引起中毒的主要成分。它在山黧豆的整个生长周期都存在，主要位于最活跃的生长部位。在整个生长周期，苗期的毒性最大。在种子萌发时，ODAP浓度增加，这是净合成的结果。Kuo等人试验研究表明，种子暗萌发5d后，在16～18h的光暗循环中生长；2d后，ODAP的总浓度（67?滋摩尔/g）比干种子（41?滋mol/g）增加63.4%，比吸涨种子（11.8?滋mol/g）增加467.8%。在生长过程中，地上部分含有较高的ODAP浓度，其中大约8%的ODAP存在于叶子中，而在根中ODAP含量逐渐减少（ODAP可以从根中渗出）。ODAP萌发中不降解，在不良环境下降解后，提供必要的氮源贮存。邢更生等试验表明，水分胁迫与山黧豆植物中ODAP的积累有关，增强水分胁迫可导致ODAP积累的增加。因此，我们认为ODAP的积累与它的抗旱性密切相关。

山黧豆神经中毒最初表现精神抑郁，运动失调，继而出现后肢麻痹。ODAP被吸收进入血液后，透过血脑屏障，损害中枢神经初期呈现保护性抑制，继而抑制相转为兴奋相，最后中枢神超限抑制，因呼吸中枢血管运动中枢麻痹而死亡。死后剖检肝、脾、肾多呈暗紫红色，死亡较晚的动物肝脏呈槟榔肝样变化，病理组织学检查肝、脾、肾多见血，肝细胞发生不同程度的颗粒变性，肾小管上皮变性肿胀，脑血管轻度充血，脑神经细胞呈散在性变性，部分神经细胞核浓缩、破碎。

ODAP有α和β两种异构体，其中β－ODAP有毒，而α－ODAP是无毒的，β－ODAP是体内合成的，α－ODAP是β－ODAP的转化产物，在β－ODAP的水溶液中β－ODAP可重排形成α－ODAP。Abegaz等人实验研究，发现加热能使β－ODAP形成α－ODAP，表明重排和水解有竞争。在55℃，30h，β－ODAP的D2O溶液形成β/α等于60/40的平衡，α－ODAP在同样条件下，也能形成α、β混合物，因此有人用水煮加热把有毒β－ODAP转化为无毒的α－ODAP，以作饲用，但这并不能完全去除山黧豆的β－ODAP。1997年Lambein and Kou等人报道了动物对ODAP的感受性可能与动物体内或饲料配方中缺乏微量元素Zn有关（1994，Lambein）；Rasmussen等1992年报道羊对日粮中山豆毒素的耐受力归因于瘤胃微环境的改变。Farhangi等人将山黧豆籽实浸泡在羊瘤胃液中，4h后发现ODAP毒性可去除90%，被认为瘤胃微生物能破坏ODAP毒理学作用。

研究表明：ODP溶于水，若加10倍的水，分成3次浸泡山黧豆干生粉24h，可去毒90%，但其水溶性营养物也随水浸泡丢失。预防本病的根本措施是不可长期过量地饲喂山黧豆，更理想的途径是培育低毒、甚至无毒的山黧豆新品种。