急性胃肠炎（acute gastroenteritis）通常由应激、药物、乙醇、创伤和物理因素等非感染因素或感染病原体如细菌、病毒、寄生虫等所致的以腹泻、恶心、呕吐等消化道症状为主的急性胃肠炎症。

急性胃肠炎流行病学因病原学不同而有所不同，细菌感染所致急性胃肠炎为一组广泛存在并流行于世界各地的胃肠道感染病，亦是全球性重要的公共卫生问题之一，其发病率仅次于上呼吸道感染。病毒感染所致急性胃肠炎依据病毒不同流行病学不同，如A组轮状病毒感染遍及全世界，成人轮状病毒腹泻可在一年四季中发生，在荷兰、美国、英国及日本，85%以上的非细菌性急性胃肠炎暴发系由诺如病毒所致。肠道寄生虫所致急性胃肠炎全球均见流行，而热带及亚热带地区为高发区，其中有部分地方性流行区。农村患者通常比城市多。

急性胃肠炎的诊断需综合流行病学资料、临床表现及血常规、便常规、粪便培养等明确诊断，不同病原体引起的急性胃肠炎依赖于特异性病原学检查，必要时需胃镜、结肠镜等进行鉴别。

急性肠胃炎的治疗主要包括一般治疗和病原学治疗，一般治疗以卧床休息为主，口服葡萄糖或电解质液以补充体液的丢失，必要时可注射止吐药，脱水严重者须补液。药物治疗以喹诺酮类为首选。根据病原体种类选择相应药物，如抗菌药物、抗阿米巴药物。

预防措施主要为管理传染源、切断传播途径、保护易感人群。如急性期呕吐、腹泻、皮肤感染者、无症状携带毒者均应暂时调离餐饮岗位。各级卫生部门应严格督查食品原料、加工、储存、流通等各个环节，杜绝污染食品进入市场销售。饮用水应及时彻底消毒。对粪便要进行必要的无害化处理。养成良好个人卫生习惯，饭前便后要洗手等。

1989年中国中华人民共和国传染病防治法将除霍乱（甲类感染病）、痢疾、伤寒及副伤寒（乙类感染病）以外的微生物所致的腹泻称为“小儿感染性腹泻病”，并列为丙类传染病。感染性腹泻病原有细菌、病毒、寄生虫、真菌等，随着微生物学鉴定技术及分子生物学的发展及应用，临床上又发现不少新的肠道病原体，但仍有20%~35%腹泻患者未能检出病因，而被称为“非特异性急性胃肠炎”。

急性胃肠炎根据病因不同可分：非感染因素所致急性胃肠炎和感染因素所致急性胃肠炎。感染因素所致急性胃肠炎又分为：细菌感染引起的急性胃肠炎、病毒感染引起的急性胃肠炎、寄生虫感染引起的急性胃肠炎。

如严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、精神紧张等，可致胃肠黏膜微循环障碍、缺氧，黏液分泌减少，局部前列腺素合成不足，屏障功能损坏也可增加胃酸分泌，大量氢离子反渗，损伤血管和黏膜，引起糜烂、出血甚至溃疡。

常见于非甾体类消炎药（ non-steroid anti-inflammatory drugs, NSAIDs ）特别是阿司匹林（最经典的NSAIDs之一）等非特异性环氧合酶（cyclooxygenase,COX）抑制剂COX是花生四烯酸代谢的关键限速酶，有两种异构体：结构型COX-1和诱生型（或称诱导型）COX-1，COX1在组织细胞中微量恒定表达，有助于上皮细胞的修复，COX-2主要受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生，非特异性COX抑制剂旨在抑制COX-2，从而减轻炎症反应，但因特异性差，同时也抑制了COX-1，导致维持黏膜正常再生的前列腺素不足，黏膜修复障碍，出现糜烂和出血，以胃窦多见，肠溶剂型的 NSAIDs虽可减轻对胃黏膜的局部损伤作用，但因经小肠吸收通过血液循环后抑制黏膜细胞的COX，仍可导致急性胃炎。

抗肿瘤化疗药物在抑制肿瘤生长时常对胃肠道黏膜产生细胞毒作用，导致严重的黏膜损伤，且合并细菌和病毒感染的概率增加，此外，口服铁剂、氯化钾也可致胃肠黏膜糜烂。

乙醇具有的亲脂性和溶脂性能，可导致胃肠黏膜糜烂及黏膜出血，炎症细胞浸润多不明显。

大剂量放射线照射等均可导致胃肠黏膜糜烂甚至溃疡。

当进食含有病毒、细菌、病原菌等病原体食物时，会引起急性胃肠炎。

可引起细菌性胃肠炎的细菌有：沙门菌属、副溶血弧菌、金黄色葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌、大肠杆菌、耶尔森菌、难辨梭状芽孢杆菌、气单胞菌、志贺氏菌属、霍乱弧菌。

细菌性胃肠炎的发病机制主要与细菌毒力相关。毒力主要包括侵袭力和毒素。有些病原有以侵袭力为主要致泻机制，例如肠侵袭型大肠矣希菌（EIEC）等。有些病原菌以毒素为主要致写机制，例如肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）、肠出型大肠埃希菌（EHEC）及霍乱弧菌等，还有一些病原菌具有侵袭力，且产生毒素、例如志贺菌、小肠结肠炎耶尔森菌等。侵袭力是细菌突破宿主胃肠道及全身免疫防卸机制，在胃肠道定居、生长繁殖及扩散的能力。内毒素（脂多糖）见于所有革兰阴性菌及少数革兰阳性菌，在菌体死亡裂解后释放出来，既可刺激局部肠黏膜导致肠道炎性损害，亦可吸收入血并刺激单核吞噬细胞等免疫细胞，诱生TNF-α、IL-1、IL-6及IFN-γ等炎性细胞因子，引起全身中毒症状。外毒素有多种，化学成分通常为蛋白质，由活菌合成后分泌出来，活性各不相同。部分革兰阴性菌及多数革兰阳性菌可产生外毒素。

可引起病毒性肠炎的病毒有：轮状病毒、诺如病毒、肠腺病毒，其中肠腺病毒是继轮状病毒后无论是发达国家还是发展中国家引起婴幼儿病毒性胃肠炎的第二个重要病原体。

病毒性胃肠炎的发病机制主要为胃肠炎病毒经口腔进入胃肠道后，主要侵犯小肠，特别是十二指肠和空肠。病毒引起腹泻的机制是多方面的，以轮状病毒为例，概括起来有以下几个方面：①吸收不良性腹泻：病毒侵入肠黏膜上皮细胞，大量损害细胞，从而引起肠道吸收功能障碍。②渗透性腹泻：肠黏膜上皮细胞乳糖酶等消化酶活性减弱，肠腔内乳糖等渗透压物质增多，渗透压升高，从而导致腹泻。③分泌性腹泻：少数病毒能产生肠毒素，刺激肠黏膜细胞大量分泌水和电解质；加之肠黏膜上皮细胞大量损害后，分泌细胞增多。④渗出性腹泻：病毒毒素及炎性介质的刺激使肠黏膜细胞膜通透性增加。

寄生虫可藉多种机制导致胃肠道炎症及损害：①机械性损伤，来自寄生虫机械运动性摩擦及对肠壁的吸附或咬附等；②破坏、溶解和吞噬肠壁组织，如溶组织内阿米巴滋养体对肠壁的侵害，钩虫对血液、组织液和肠黏膜的吞食；③掠夺和（或）影响肠道营养物质吸收，例如蛔虫在肠腔内掠食半消化的食物等；④乳糖酶等消化酶缺乏，缘于肠黏膜上皮微绒毛刷状缘被破坏，导致肠腔内乳糖等渗透压物质增多，引起渗透性腹泻；⑤肠黏膜隐窝内增生的不成熟上皮对水和电解质的吸收能力较差；⑥隐孢子虫等感染时，IL-1、IL-6、IL-8及TNF-α等炎性细胞因子可诱导肠上皮细胞内cAMP升高，导致类霍乱分泌性腹泻。

细菌感染所致急性胃肠炎为一组广泛存在并流行于世界各地的胃肠道感染病。在中国，小儿感染性腹泻的发病率居所有感染病首位。WHO估计，全世界每年约500万人死于感染性腹泻，主要患病人群为2岁以下的婴幼儿。人对细菌性胃肠炎普遍易感，多数无年龄、性别区别，可多次感染或复发。

细菌性胃肠炎发病水平相差悬殊，这主要与当地卫生设施的完备程度，人们的卫生知识水平、生活习惯有关。在贫穷落后的国家与地区，易出现水型或食物型暴发流行。弧菌类、气单胞菌类、类志贺毗邻单胞菌适合在pH值高的沿海水域生存。由于海产品污染，相应疾病主要发生在沿海地区。全年均可发病，一般有明显的夏秋季节发病高峰，流行与暴发亦多发生在夏秋季节。

A组轮状病毒感染遍及全世界。据WHO统计腹泻患病儿童中11%~71%（平均33%）为A组轮状病毒所致。美国疾病控制与预防中心报道每年全世界有1亿4千万名患病儿童，死亡约100万人。流行季节各国不尽相同。在亚热带地区，新生儿腹泻多发生于秋冬季，热带地区常在干燥及较冷的季节发生流行。

成人轮状病毒腹泻可在一年四季中发生，季节性不如婴幼儿腹泻强，但流行及暴发在中国多发生于4~7月份，每日本多在冬春季流行。

在荷兰、美国、英国及日本，85%以上的非细菌性急性胃肠炎暴发系由HuCV所致。水产品如贝壳类，特别是牡蛎科为食物型暴发流行的重要原因，可使大批人患病。本组病毒可感染任何年龄的人，但以成年人及大龄儿童为多见。诺如病毒感染全年均可发生，寒冷季节发病较多。

人群普遍易感，孕妇的易感性较高，而10岁以下儿童很少表现为有症状的阿米巴病。营养不良、免疫功能低下及男性同性恋者的感染率较高。全球均见流行，而热带及亚热带地区为高发区，其中有部分地方性流行区。农村患者通常比城市多、夏秋季发病者较多，多呈散发性。

非感染因素主要可致胃肠黏膜微循环障碍、缺氧，黏液分泌减少，局部前列腺素合成不足，屏障功能损坏也可增加胃酸分泌，大量氢离子反渗，损伤血管和黏膜，引起糜烂、出血甚至溃疡。

感染细菌后发病与否及病情轻重与摄入食物被细菌和毒素污染的程度、进食量的多少及人体抵抗力强弱等有关。尽管各类细菌分子量、结构和生物学性状不尽相同，但致病作用基本相似。细菌中大多数能产生肠毒素或类似的毒素，由于肠毒素刺激肠壁上皮细胞，激活其腺酸环化酶，在活性腺苷酸环化酶的催化下，使细胞质中的三磷酸腺苷脱去二个磷酸，而成为环磷酸腺苷（cAMP），cAMP浓度增高可促进胞质内蛋白质磷酸化过程，并激活细胞有关酶系统，促进液体及氯离子的分泌，抑制肠壁上皮细胞对钠和水分的吸收，导致腹泻。耐热肠毒素是通过激活肠黏膜细胞的鸟苷酸环化酶，提高cGMP（cGMP）水平，引起肠隐窝细胞分泌增强和绒毛顶部细胞吸收能力降低而引起腹泻。沙门菌、副溶血弧菌、变形杆菌等，能侵袭肠黏膜上皮细胞，引起黏膜充血、水肿、上皮细胞变性、坏死、脱落并形成溃疡。侵袭性细菌性食物中毒的潜伏期较毒素引起者稍长，粪便可见黏液和脓血。除鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素外，沙门菌菌体裂解后释放的内毒素致病性较强，能引起发热、胃肠黏膜炎症，消化道蠕动并产生呕吐、腹泻等症状。而莫根变形杆菌能使蛋白质中的组氨酸脱羧而成组织胺，引起过敏反应。其病理改变轻微，由于细菌不侵入组织，故可无炎症改变。

病毒感染后胃肠黏膜病理生理变化及致病机制随着病毒种类不同亦有所区别。①轮状病毒感染部位主要为十二指肠及空肠，致使上皮细胞变性、坏死，肠黏膜微绒毛变短，固有层有单核细胞浸润。轮状病毒在上皮细胞内复制，致肠绒毛上皮细胞受损，乳糖酶等二糖酶减少，乳糖转化为单糖减少，因此乳糖在肠腔内积聚造成肠腔内高渗透压，水分进入肠腔，导致腹泻和呕吐。此外，轮状病毒的非结构蛋白NSP4类似于肠毒素，可引起肠道上皮细胞分泌增加，也是导致腹泻的重要机制之一。诺如病毒主要在肠道黏膜细胞质中复制，可引起十二指肠及空肠黏膜的可逆性病变，空肠黏膜保持完整，肠黏膜上皮细胞绒毛变短、变钝，线粒体受损，未见细胞坏死。肠固有层有单核细胞浸润。病变在2周左右完全恢复。②诺罗病毒感染的致病机制不详。可能因病毒感染致上皮细胞刷状缘上多种酶的活力下降而引起空肠对脂肪、D-木糖和乳糖等二糖的一过性吸收障碍，引起肠腔内渗透压上升，液体进入肠道，引起腹泻和呕吐症状。肠黏膜上皮细胞内酶活性异常致使胃的排空时间延长，加重恶心和呕吐等临床症状。③肠腺病毒科主要感染空肠和回肠。病毒感染致肠黏膜绒毛变短变小，细胞变性、溶解，小肠吸收功能障碍而引起渗透性腹泻。肠固有层有单核细胞浸润，隐窝肥大。

肠阿米巴虫病变典型的病理特征是结肠壁出现口小底大的“烧瓶样溃疡”，肉芽组织广泛及过度增生可导致肠腔狭窄，有时可形成所谓“阿米巴瘤”（ameboma）。蛔虫病成虫主要寄生在窗肠、回肠、十二指肠等部位，肠黏膜可有不同程度充血、水肿及非特异性炎症，虫体聚集过多时可引起机械性梗阻。钩虫病成虫寄生于小肠上段，肠道病理改变多为散在，直径3~5mm的浅层出血、糜烂或溃疡，有时可有大块出血性瘀斑及较深溃疡。

细菌的传染源为被致病菌感染的动物如家畜、家禽、鱼类及野生动物和人。传播途径为进食被细菌污染的食物而传播。

病毒性肠炎的传染源有人和动物，传播途径以粪-口传播和人-人的接触感染为主，人群普遍易感。主要引起旅行者腹泻和各年龄段病毒性胃肠炎。由于病原体不同，流行病学特征有些差异。

轮状病毒传染源为患者及无症状带毒者。许多家畜、家禽可携带轮状病毒，是人类在的传染源。急性期患者的粪便中有大量病毒颗粒，病后可持续排毒4-8天，极少数可长达18-4天。患病婴儿的母亲带病毒率高达70%。传播途径主要为粪-口途径传播，也有通过水源污染或呼吸道传播的可能性。成人轮状病胃肠炎常呈水型暴发流行。家庭密切接触也是传播的一种方式。轮状病毒是造成医院感染的重要原体。

诺如病毒传染源主要为患者、隐性感染者和病毒携带者。病后3-4天内从粪便排出病毒，其传染持续到症状消失后2天，免疫功能低下的感染者排毒时间可长达8个月。主要传播方式为粪-口途径，可散发，也可通过污染的水、食物常引起暴发流行，人与人接触及含病毒气溶胶也可传播。接触传播及食物亦可引起散发。

肠腺病毒传染源为患者和隐性感染者。传播途径中消化道传播和人-人接触为主要途径，亦可通过呼吸道而感染、水及食物传播。

肠道寄生虫传染源为慢性患者、恢复期患者及无症状携带者的粪便。传播途径中，肠道阿米巴虫经口感染是主要传播途径。阿米巴包囊污染食物和水，人摄入被包囊污染的食物和水而感染。水源污染引起地方性流行。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。钩虫病的传播途径主要是赤足下地，接触含钩虫幼虫（丝状蚴）的土壤，丝状蚴经皮肤侵入宿主，在体内移行，最终经咽部进入肠腔而发育为成虫；生食含钩虫蚴虫的蔬菜，钩虫蚴虫可经口腔黏膜侵入人体；偶有钩虫蚴虫被吞食而直接进入肠腔发育为成虫的情况。粪类圆线虫对人体的感染途径与钩虫十分相似。贾第虫病除了经消化道传播外，亦可能存在性接触传播。钩虫蚴虫除了经皮肤黏膜入侵人体外，亦有可能经胎盘侵犯胎儿。

病毒、细菌、真菌、原虫性胃肠道感染常表现为急性胃肠炎。免疫力低下和（或）病原学治疗不彻底的细菌或真菌感染者，可转为慢性肠胃炎；寄生虫感染如不积极驱虫治疗，常发展为慢性感染。部分胃肠道感染者可有程度不等的并发症。

不同病原体引起的急性胃肠道感染，其潜伏期多在数日以内（如下表）。

除溶组织内阿米巴、霍乱弧菌、志贺氏菌属等少数病原体感染引起的腹泻具有相对特征外，多数小儿感染性腹泻并无明确特征。病毒性肠炎一般为水样便或便溏，每日数次、10余次或更多，量偏多，有酸臭味，很少有黏液及脓血，无里急后重。霍乱弧菌可导致频繁腹泻大量米泔水样或洗肉水样便。ETEC可引起水样泻，甚至类霍乱腹泻。细菌性痢疾表现为腹痛，频繁腹泻，每次量少，黏液脓血便，里急后重明显。EIEC感染可引起类似细菌性痢疾的腹泻。难辨梭状芽孢杆菌感染可出现血水样腹泻，并排出假膜，即所谓伪膜性结肠炎，可伴恶臭。栗色果酱样便提示溶组织内阿米巴感染。

许多小儿感染性腹泻常伴有呕吐，部分患者可无呕吐。轮状病毒胃肠炎呕吐常先于腹泻。霍乱呕吐则多出现于腹泻之后，可为喷射性、连续性米泔水样呕吐。金葡菌及蜡样芽孢杆菌食物中毒时呕吐剧烈，呕吐物可呈胆汁性，甚至带有黏液血液。

病毒性肠炎多无明显腹痛。EIEC、EHEC、志贺氏菌属感染常有明显腹痛。空肠弯曲菌小肠结肠炎常有脐周或上腹部间歇性绞痛，有时可呈急性阑尾炎样表现。金葡菌食物中毒患者常有不同程度中、上腹持续性或阵发性绞痛。霍乱患者一般无明显腹痛，但脱水严重者可因腹肌肌肉痉挛而呈现“腹痛”，往往伴有腓肠肌痉挛性痛。暴发型肠阿米巴虫病患者可有剧烈腹痛。蛔虫病可有脐周间歇性或阵发性腹痛。

里急后重即肛门坠胀感，感觉排便未净，排便频繁，但每次排便量甚少，且排便后未感轻松。主要见于细菌性痢疾及EIEC肠炎等病变累及结肠直肠的情况。

可有不同程度恶心、腹胀、厌食、全身乏力等。急性胃肠炎多不发热，或有低烧至中高热。伤寒患者常有稽留型高热，亦可短暂出现玫瑰疹。回盲部结核病可引起肠梗阻等。

任何病原体引起严重吐泻者，均可出现明显脱水、电解质紊乱、酸中毒，甚至休克及多器官功能障碍，少数患者可致死。

轮状病毒胃肠炎偶可并发新生儿坏死性小肠炎、肠套叠等。伤寒可并发肠出血及肠穿孔等。蛔虫病可并发机械性肠梗阻等。

溶血-尿毒综合征（HUS）主要见于EHEC、等感染，表现为数日血便后，出现微血管性溶血性贫血、外周血小板减少、及肾功能衰竭。约1/4患者可因肾衰而出现血压升高、持续性或间歇性呕吐。等其他感染偶可并发HUS。

沙门菌感染的反应性关节炎多见于膝关节等单个大关节，可持续数月。小肠结肠炎耶尔森菌引起的胃肠炎常伴有关节炎、结节性红斑等，这与其产生的超抗原物质并引起变态反应相关。贾第虫病偶可并发荨麻疹，反应性关节炎等。蛔虫病可导致荨麻疹、气喘、发热、皮肤瘙痒、血管神经性、水肿等。

包括菌血症及脓毒症，呼吸道感染、肝炎、胆管炎和胆囊炎、胰腺炎、心内膜炎、静脉炎等各种胃肠外组织器官的炎症甚至脓肿等。肠阿米巴病可并发阿米巴肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿及会阴部脓肿等。

蛔虫病幼虫在宿主体内移行可引起蛔蚴性肺炎、哮喘，嗜酸性细胞增多症等。钩虫病、粪类圆线虫病幼虫在体内移行可引起皮炎、阵发性咳嗽、血痰、哮喘等。误食链状带绦虫虫卵或节片可引起皮下及肌肉囊虫病、脑囊尾蚴病、眼囊尾蚴病等。

急性胃肠炎的诊断需综合流行病学资料、临床表现及血常规、便常规、粪便培养等明确诊断，不同病原体引起的急性胃肠炎依赖于特异性病原学检查，必要时需胃镜、结肠镜等进行鉴别。

查体时部分患者会出现体温升高，上腹及脐周有压痛，无肌紧张及反跳痛。腹部听诊可闻及肠鸣，触诊有轻度腹部压痛，有时可触及胀气的肠袢。

血清标本中可能检出内毒素、肉毒毒素、抗毒素抗体等。对某些发热患者应进行血培养，但血培养阳性一般仅见于沙门菌感染等少数情况。

病原菌可以采用特异性核酸探针进行核酸杂交和特异性引物进行聚合酶链反应检查，同时可做分型。同时DNA探杂技术、聚合酶链反应（PCR）可应用于检测或鉴定患者粪便、脓液或血液中溶组织内阿米巴滋养体DNA，也是特异和灵敏的诊断方法。

将患者的呕吐、排泄物以及进食的可疑食物做细菌培养，如能获得相同病原菌有利于确诊。但是一般培养阳性率低，提高阳性率的方法包括：①应用抗生素之前取材；②取新鲜粪便的黏液脓血部分；③标本保温及时送检；④连续多次培养；⑤结肠镜检时取材；⑥除采用双硫与血液琼脂培养基外，应根据可疑致病菌选用相应的培养基与培养条件。

常用方法有乳胶凝集试验、酶联免疫吸附试验（ELISA）、被动血凝集试验（PHA）、免疫荧光法（IFA）、免疫磁球法、酶免疫荧光法等，用于粪便中细菌及毒素、血清中特异性抗原抗体的检测。同时可监测粪便中特异性病毒抗原，如轮状病毒、肠腺病毒科、诺如病毒、杯状病毒科和星状病毒科。

基因探针技术和聚合酶链反应技术，检测病原菌特异性基因片段，该法简便、迅速、灵敏。脱氧核糖核酸指纹图谱、脉冲凝胶电泳等可追踪医院感染的播散，有利于流行病学调查。

根据病毒的生物学特征以及排毒时间可从粪便提取液中检出致病的病毒颗粒。但诺罗病毒常因病毒量少而难以发现。

胃镜检查可以观察胃黏膜情况，有助于诊断和鉴别，不作为常规检查。胃镜可见胃黏膜充血、水肿、分泌物增多，或糜烂、出血，或浅表溃疡等现象。

急诊内镜检查（胃十二指肠、胆道、腹腔及结肠镜检查），对急性腹痛的诊断具有极其重要的意义。可依临床初步拟诊病变部位，选择相应内镜检查，以助诊断及内镜直视下取活检或治疗。

溃疡性结肠炎可发生在任何年龄，多见于20-40岁，反复发作的腹泻、黏液脓血便及腹痛为其主要症状，结肠镜是诊断和鉴别诊断的重要手段之一。镜下所见黏膜改变有：①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着；②病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡；③慢性病变常见黏膜粗糙，呈细颗粒状、炎性息肉及桥状黏膜，在反复溃疡愈合、痕形成过程中结肠变形缩短、结肠袋变浅、变钝或消失。

克罗恩病是一种慢性炎性肉芽肿性疾病，青少年多见，发病高峰年龄为18~35岁，男女患病率相近。多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性分布。以腹痛、腹泻、体重下降为主要临床表现，常有发热、疲乏等全身表现，或瘘管等局部表现，以及关节、皮肤、眼、腔黏膜等肠外损害。结肠镜是诊断和鉴别诊断的重要手段之一。镜下一般表现为节段性、非对称性的各种黏膜炎症，其中具有特征性的表现为非连续性病变、纵行溃疡和卵石样外观。胶囊内镜适用于怀疑小肠CD者，检查前应先排除肠腔狭窄，以免增加胶囊滞留的风险。小肠镜适用于病变局限于小肠，其他检查手段无法诊断、特别是需要要取组织学活检者。

结大肠癌男性发病率高于女性。早期常仅见粪便隐血阳性，随后可出现排便习惯与粪便性状改变、腹痛、直肠及腹部肿块、贫血、低烧等全身症状，结肠镜检查可确诊。

食用发芽马铃薯、苍耳、苦杏仁、生气鱼或毒等中毒者，潜伏期仅数分钟至数小时，一般不发热，以多次呕吐为主，腹痛、腹泻较少，但神经症状较明显，病死率较高。汞砷中毒者有咽喉痛、充血、吐泻物中含血，经化学分析可确定病因。

注意卧床休息，进流质食物，必要时需禁食，时间为6~24小时。大部分患者需要支持治疗，应进行口服补液盐或静脉补液以防脱水。若为母乳喂养，应继续母乳喂养辅以镇吐、解痉止痛、止泻药物对症治疗，其中止泻药对于年龄大于2岁的水样泄患者（粪隐血试验阴性）安全。止泻药不应给予近期使用过抗生素或便血阳性，诊断尚不明确的患者。对伴有高热等感染症状的患者，合理选择抗生素。对于急性细菌性痢疾引起急性胃炎患者需消化道隔离至临床症状消失，粪便培养连续2次阴性。

腹泻时一般不禁食，可进流食或半流食，忌多渣、油腻和刺激性食物，暂时停饮牛奶及其他乳制品，避免引起高渗性腹泻。腹泻频繁，伴有呕吐和高热等严重感染中毒症状者，应卧床休息、禁食，并鼓励多饮水。

腹泻伴有呕吐或腹痛者可予以抑酸护胃药物，如质子泵抑制剂：奥美拉唑、雷贝拉唑等，如症状剧烈者，可予阿托品类药物，但慎用或禁用阿片制剂，因其能强烈抑制肠蠕动，使肠毒素易被吸收而加重中毒或诱发中毒性巨结肠。也有主张使用肠黏膜保护制剂如蒙脱石散等，可吸附病原菌和毒素，并能通过与肠道黏液分子间的相互作用，增强黏液屏障，以防御病原菌的侵入。另外小檗碱（黄连素）具有良好的收敛和轻微抑菌作用，对于细菌性腹泻有一定作用。

轻度脱水及电解质紊乱可口服加盐的米汤、糖盐水或口服补液盐（oral rehydration salts，ORS）。严重脱水者应接受静脉补液，注意补钾，酸中毒时予以碳酸氢钠纠正。情况改善后应改为口服。静脉补液疗法重症腹泻伴脱水、电解质紊乱、酸中毒或休克者，补液推荐用乳酸复方氯化钠注射液（乳酸林格液），最初应快速静脉补液，遵循补液的基本原则，继发酸中毒者静脉给予5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠，用量可根据血气分析结果先给予半量，视具体情况再决定，注意补充钾、钙。当患者脱水纠正、呕吐好转后即改为口服补液。

由于引起细菌性腹泻的原因在于外源细菌的侵入或正常细菌的易位、比例失调等，均导致肠道正常菌群的破坏，肠道微生态的失衡，故近年来细菌感染性腹泻的治疗中推广微生态疗法，目的是恢复肠道正常菌群，重建肠道生物屏障，拮抗病原菌定植侵袭，有利于腹泻的控制。常用制剂有益生菌和益生元，益生菌如双歧杆菌、乳酸菌、粪球菌等。益生元包括乳果糖、果寡糖、低聚果糖等。但是注意口服活菌制剂应该与抗生素隔2小时左右,以免被杀灭，影响疗效。

不同病原菌所使用抗菌药物不同，耶尔森菌感染的轻症患者多为自限性疾病，不必应用抗菌药物治疗，重症或并发败血症者根据药物敏感试验选用，疗程2~3天，该菌一般对氨基糖苷类抗生素、氯霉素、磺胺类和唑诺类等敏感。侵袭性、致病性或产肠毒素性大肠杆菌引起的腹泻一般可选用氟喹诺酮类或磺胺类药物口服，疗程3-5天。95%以上的难辨梭状芽孢杆菌对甲硝唑和万古霉素敏感，二者疗效相仿。艾滋病相关性腹泻治疗应该及时早期足量应用抗菌药物，如头孢菌素及氟诺酮类药物。使用苄青霉素或氯霉素治疗鼠伤寒沙门菌可能会导致多重耐药株的出现，使病程延长和出现菌血症。因此对较重病情的腹泻患者可联合用药或根据药敏试验，选用敏感抗菌药物治疗，疗程较普通人的感染性腹泻时间长。

可选用脂质体两性霉素B、氟康唑（flucor azole）、伊曲康唑（itraconazole）、伏立康唑（vori conazole）、卡泊芬净（caspofungin）等抗真菌药物结合药敏试验选用则更佳。

溶组织内阿米巴感染：急性肠病首选，0.5g，静脉滴注，每日3次；或0.8g口服，每日3次，疗程5~7日；延长疗程至10~14日。急性期治愈后仍继续排出感染性者，继续口服肠腔内抗阿米巴虫药以求根治，常口服二氯尼特0.5g，每日3次，疗程1周。

贾第虫病：首选甲硝唑0.4g，口服，每日3次，疗程5~10日。亦可选用喃唑酮、巴龙霉素、多西环素、利福平等。

蛔虫病：阿苯达唑（albendazole），400mg 每日1次。或甲苯达唑（mebendazole），200mg，每日1次。左旋咪唑（levamisole），成人120mg，每日1次，儿童2.5mg/kg，每日1次或分早晚2次分服。复方甲苯达唑（速效肠虫清）每片含甲苯达唑100mg、左旋咪唑25mg，每日2片，较单用其中一种效果更好，不良反应更少。哌嗪枸橼酸盐（驱蛔灵）也可选用。

采取以切断传播途径为主的综合预防措施。

早发现、早诊、早隔离患者及隐性感染者；积极治疗。减少与感染患者的接触。对密切接触者及疑似患者实行严密的观察。

是预防中最重要而有效的措施。加强饮水和食品卫生，保护水源不被粪便污染。对环境和分泌物及时消毒，注意加强手卫生，保持良好的个人卫生习惯，不吃生冷变质食物。阿米巴虫病的传播，主要是摄入被溶组织内阿米巴包囊污染的食物所致。蝇及蜚蠊目等昆虫亦可作媒介。故扑灭苍蝇、蟑螂亦为重要方式。

尚无特效被动免疫预防措施。婴幼儿藉母乳喂养可获得一定的被动免疫。不提倡预防性服用抗生素，以免诱生耐药菌株。对某些病原感染可注射新型冠状病毒疫苗进行主动免疫预防。如轮状病毒减毒活疫苗、Dukoral 疫苗（一种霍乱肠毒素抗原疫苗）、伤寒沙门菌疫苗、志贺氏菌属疫苗、K99等菌毛抗原制作疫苗等。

急性胃肠炎一般为自限性疾病，病程较短，预后良好。但儿童、老年人、免疫缺陷病或合并其他疾病者预后较差。病情严重患者可发生脱水与电解质紊乱，可能会危及生命，极少数可发展为慢性腹泻。

轮状病毒（rotavirus）是因为电镜下的病毒颗粒形态酷似“车轮状”而被命名的。1973年，澳大利亚学者Bishop等在儿童急性非细菌性胃肠炎的研究报告中对病毒进行了详细描述；1974年，Fleweu通过电子显微镜首次观察到轮状病毒颗粒并命名；1978年，该命名得到国际病毒分类委员会的正式认可；1983年中国学者发现了成人腹泻轮状病毒（adult diarrhea rotavirus）。轮状病毒在分类学上归属于呼肠病毒科（Reoviridae），是引起人类、哺乳动物和鸟类腹泻的重要病原体。

诺如病毒以往被称为小圆状结构病毒毒（small round structure virus，SRSV），其原型（prototype）病毒为诺瓦克病毒（Norwalk virus）。诺如病毒是1972年在美国Norwalk地区一所小学暴发流行的急性胃肠炎患者粪便中首次发现的病原体，故名；1993年被归类于杯状病毒科。诺如病毒是全球引起急性病毒性肠炎暴发流行的主要病原体之一，在美国约有85%以上的急性非细菌性胃肠炎的暴发与诺如病毒有关，中国也有暴发流行的报道。

大肠杆菌是最早发现的引起腹泻的大肠埃希菌。是婴幼儿腹泻的主要病原菌，严重者可致死。1982年首先在美国发现，血清型主要为0157:H7。1996年大阪地区发生流行，患者逾万人，死亡11人。5岁以下儿童易感染，感染菌量可低于100个，夏季多见，症状轻重不一，可为轻度水泻至伴剧烈腹痛的血便。

微生物型食物中毒是指患者摄入被病原微生物和/或其毒素污染的食物或水所引起的急性感染性肠道传染病，根据世界卫生组织（WHO）和联合国国际儿童紧急救援基金会（UNICEF）的数据，全球每年约有20亿腹泻病例发生，是重要的公共卫生问题。

中国国家卫生计生委通报的2017年全国食物中毒事件情况发现，2017年微生物性食物中毒事件的中毒人数最多，主要是由沙门菌、副溶血弧菌、金黄色葡萄球菌及其肠毒素、大肠杆菌、蜡样芽胞杆菌、志贺氏菌属及变形杆菌等引起的食物中毒。夏秋季多发，其特点是突然发病、潜伏期短（一般2~24小时），多集体发病，而且与进食的食物间有明显的时间关联。病情的轻重与进餐量和所污染的细菌种类有关。临床上可表现为急性胃肠炎症状。

诺如病毒具有高度传染性和快速传播能力，是全球急性胃肠炎散发病例和暴发疫情的主要病原，造成严重的疾病负担。2021年以来，诺如病毒急性胃肠炎疫情呈现高发态势。

根据《中华人民共和国传染病防治法中》所示：

各级人民政府组织开展群众性卫生活动，进行预防传染病的健康教育，倡导文明健康的生活方式，提高公众对传染病的防治意识和应对能力，加强环境卫生建设，消除鼠害和蚊、蝇等病媒生物的危害。各级人民政府农业、水利、林业行政部门按照职责分工负责指导和组织消除农田、湖区、河流、牧场、林区的鼠害与脑血吸虫病危害，以及其他传播传染病的动物和病媒生物的危害。铁路、交通、民用航空行政部门负责组织消除交通工具以及相关场所的鼠害和蚊、蝇等病媒生物的危害。

地方各级人民政府应当有计划地建设和改造公共卫生设施，改善饮用水卫生条件，对污水、污物、粪便进行无害化处置。国家实行有计划的预防接种制度。国务院卫生行政部门和省、自治区、直辖市人民政府卫生行政部门，根据传染病预防、控制的需要，制定传染病预防接种规划并组织实施。用于预防接种的疫苗必须符合国家质量标准。

国家对儿童实行预防接种证制度。国家免疫规划项目的预防接种实行免费。医疗机构、疾病预防控制机构与儿童的监护人应当相互配合，保证儿童及时接受预防接种。具体办法由国务院制定。

国家和社会应当关心、帮助传染病病人、病原携带者和疑似传染病病人，使其得到及时救治。任何单位和个人不得歧视传染病病人、病原携带者和疑似传染病病人。传染病病人、病原携带者和疑似传染病病人，在治愈前或者在排除传染病嫌疑前，不得从事法律、行政法规和国务院卫生行政部门规定禁止从事的易使该传染病扩散的工作。