双相障碍（bipolar disorder，BPD），也称双相情感障碍，是指临床上既有躁狂或轻躁狂发作，又有抑郁发作的一类心境障碍（mood disorder）。情感障碍的历史早在公元前前5世纪就有记载。1980年，美国精神病学会（American Psychiatric Association，APA）正式将双相障碍中伴有短暂精神病性症状的躁狂／抑郁发作与精神分裂症进行了诊断归属区分。20世纪70年代中期，锂盐被视作精神病学的一种神奇药物，开始用于治疗双相障碍。

 该病病因和发病机制尚不清楚，大量研究提示遗传因素、神经生化因素和心理社会因素等对该病的发生有明显影响。

双相障碍一般呈发作性病程，躁狂和抑郁常反复循环或交替出现，也可以混合方式存在，每次发作症状往往持续一段时间，并对患者的日常生活和社会功能等产生不良影响。其临床表现复杂，抑郁发作时，会表现出焦虑、运动性迟滞、睡眠障碍、食欲性欲下降、精力缺失等；躁狂发作时则表现为情绪高涨、思维奔逸、活动增多、睡眠需求减少等。

双相障碍多为急性或亚急性起病，部分患者的病程可呈自限性，轻度发作即便不加治疗也可能在一段时间后自发缓解。虽然双相障碍有自限性，但如果不加治疗或治疗不当，复发率是相当高的，而长期的反复发作可导致人格改变和社会功能受损。临床中，主要根据其症状特征、病程特征等进行诊断，进行药物治疗、电抽搐治疗，并给与有针对性的心理护理措施。出院后，定期随访观察很重要，心理治疗和社会支持系统对预防该病复发也有重要的作用。

双相障碍好发于春末夏初，具有高患病率、高复发率、高致残率、高自杀率、高共病率、低龄化和慢性化等特点，首次发作常在20岁之前，终生患病率为1.5%～6.4%。世界卫生组织（World Health Organization，WHO）统计，2019年，全世界有4000万人患有双相障碍。

1854年，法国医师Falret曾描述躁狂和抑郁可在同一患者身上交替出现，认是为“环性精神病”。1882年，德国精神病学家Kahlbaum首先提出躁狂和抑郁不是2个独立疾病，而是同一疾病的2个阶段，称为环性精神障碍。Kraepelin（1896年） 通过纵向研究，将躁狂和抑郁合二为一，命名为躁狂抑郁性精神病（manic-depressive insanity， MDI）。

双相障碍概念于1957年被正式提出，德国Leonhard根据长期随访资料，将躁郁症分为单相（unipolar）及双相（bipolar）2个亚组，认为它们具有异源性。这一观点得到了认同并广泛应用。1966年Angst和Perris的研究进一步证实了Leonhard单相障碍、双相障碍的分类观点，成为ICD、DSM及CCMD诊断分类系统中心境障碍分类的基础。

在ICD-10、DSM-Ⅳ及CCMD-3等诊断体系中，双相障碍与抑郁障碍归为心境障碍。然而，鉴于双相障碍谱系与精神分裂症谱系在病情特点、家族史及遗传学的联系，以及双相障碍和抑郁障碍在治疗预后上的差异。DSM-5（2013年）将双相谱系障碍从心境障碍中独立出来，并将双相谱系障碍的内涵进一步扩大，规定曾有抑郁发作但未达到病程标准或症状标准的阂下轻躁狂发作患者，归为其他特定的双相障碍。

情感发作类型双相障碍包括4种情感发作类型：躁狂、轻躁狂、混合、抑郁发作。

1.双相障碍Ⅰ型

双相障碍Ⅰ型（bipolar disorder typeⅠ，BD-Ⅰ），只有一次或多次躁狂发作或混合发作，又有重性抑郁发作，这是临床上最常见的情感障碍。

2.双相障碍Ⅱ型

双相障碍Ⅱ型（bipolar disorder typeⅡ，BD-Ⅱ），指有明显的抑郁发作，同时有一次或多次轻躁狂发作，但无躁狂发作。

3.环性心境障碍

环性心境障碍，长期（≥2年）心境不稳定，表现为大量轻躁狂期和抑郁期；轻躁狂期的严重程度或病程可能满足或不满足诊断要求，抑郁期的严重程度和病程不满足诊断要求；从未出现稳定的缓解期（持续时间≥2个月）；无躁狂发作或混合发作史。

特殊类型双相障碍包括其他特定的双相及相关障碍、非特定的双相及相关障碍、快速循环等。其他特定的双相及相关障碍适用于那些具备双相及相关障碍的典型症状，且引起了有临床意义的痛苦，或导致社交、职业或其他重要功能损害，但未能完全符合双相及相关障碍任一种疾病的诊断标准的情况。未特定的双相及相关障碍适用于那些具备双相及相关障碍的典型症状，且引起了有临床意义的痛苦或导致社交、职业或其他重要功能的损害，但由于包括信息不足而未能完全符合双相及相关障碍任一种疾病的诊断标准的情况，例如急诊环境。快速循环型：指双相障碍患者频繁发作（每年发作4次以上），发作可以是躁狂、轻躁狂，抑郁或混合发作，可见于BP-Ⅰ和BP-Ⅱ患者。据估计双相障碍中有10%~30%为快速循环型，该类型治疗较为困难，预后较差。

双相障碍是15～19岁年龄段青少年的第4位致残原因。虽然儿童及青少年双相障碍临床表现与成人双相障碍相似，但存在一些与年龄相关的症状特点：例如，很少主动叙述其情绪体验；精神症状更多地表现为行为障碍，如活动过多、学校恐怖、破坏和攻击行为、发脾气、孤独或离家出走、自伤、自残甚至自杀。因此，识别儿童及青少年的疾病发作或消退往往会很困难。许多双相障碍的儿童情绪波动非常频繁，且往往持续数周至数年。双相障碍的儿童常常出现短暂的混合发作或烦躁不安，且非典型的躁狂症状。

该病病因和发病机制尚不清楚，大量研究提示遗传因素、神经生化因素和心理社会因素等对该病的发生有明显影响。

双相障碍患者的生物学亲属的患病风险明显增加，患病率为一般人群的10～30倍，血缘关系越近，患病风险也越高，以及有早发遗传现象（即发病年龄逐代提早、疾病严重性逐代增加）。

研究发现双相障碍的同卵双生子的同病率明显高于异卵双生子，其中同卵双生子同病一致率为60％～70％，而异卵双生子为20％。寄养子研究也显示，患有心境障碍的亲生父母所生寄养子的患病率高于正常亲生父母所生寄养子的患病率。这些研究充分说明了遗传因素在心境障碍发病中占有重要地位，其影响远甚于环境因素。

关于该病的遗传方式，有单基因常染色体显性遗传、性连锁显性遗传、多基因遗传和异质性遗传等假说，但均未获得证实，多倾向于多基因遗传模式。

心境障碍的疾病基因或易感基因尚需深入研究。分子遗传学研究涉及多条染色体和基因，虽然有不少阳性发现，但尚缺乏肯定的研究证据。候选基因研究也未能证实酪氨酸羟化酶基因、多巴胺受体基因、多巴胺转运体基因、多巴胺β羟化酶基因、5－羟色胺受体（5-hydroxy 色胺，5-HT）基因、单胺氧化酶基因等与该病的明确相关性。

心理社会因素如生活事件可促使双相障碍发生。一系列的应激性生活事件可导致生物节律紊乱出现睡眠障碍、饮食亲乱等情况，从而使易感个体抑郁发作。研究发现生物节律对双相障碍躁狂发作存在显著影响。双相障碍患者在发病前经历的社会、生物节律亲乱事件更多，生物节律亲乱持续8周可能是促发躁狂的时间窗，而对抑郁没有此作用。

有大量的证据说明双相障碍中患者生物节律的紊乱。躁狂发作期间，双相障碍患者的睡眠倾向于变得很少（似乎是由于主动选择，而不是由于失眠）。抑郁发作期间，患者倾向于嗜睡（睡眠过多）。双相障碍有时也会表现出季节模式，暗示季节性生物节律的紊乱，虽然这些现象可能是生物节律异常的结果，其中睡眠一觉醒循环的异常先于其他生物节律的异常。由于双相障碍本身的循环本质，关注生物节律的素乱为将来以生物学为基础的双相障碍的整合理论保留了希望。双相障碍的患者似乎对日常生活中需要重新设定生物钟的变化特别敏感，也非常容易被该变化所扰乱。

一些研究初步证实了中枢神经递质代谢异常及相应受体功能改变，可能与双相障碍的发生有关，证据主要来源于精神药理学研究资料和神经递质代谢研究。

该假说认为5-HT功能活动降低可能与抑郁发作有关，5-HT功能活动增高可能与躁狂发作有关。阻滞5-HT回收的药物（如选择性5-HT再摄取抑制剂）、抑制5-HT降解的药物（如单胺氧化酶抑制剂）、5-HT的前体色氨酸和5-羟色氨酸均具有抗抑郁作用；而选择性或非选择性5-HT耗竭剂（对氯苯丙氨酸与利血平）可导致抑郁。一些抑郁发作患者脑脊液中5-HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸含量降低，浓度越低，抑郁程度越重，伴自杀行为者比无自杀企图者更低；抑郁发作患者和自杀患者的尸脑研究也发现5-HT或5-羟吲乙酸的含量降低。

该假说认为NE功能活动降低可能与抑郁发作有关，NE功能活动增高可能与躁狂发作有关。阻滞NE回收的药物（如选择性NE再摄取抑制剂等）具有抗抑郁作用；酪氨酸羟化酶（NE生物合成的限速酶）抑制剂α-甲基酪氨酸可以控制躁狂发作，并可导致轻度抑郁或抑郁障碍状恶化；利血平可以耗竭突触间隙的NE而导致抑郁。抑郁发作患者中枢NE浓度降低，NE代谢产物3-甲氧基4-羟基-苯乙二醇浓度增加；尿中3-甲氧基-4-羟基-苯乙二醇明显降低，转为躁狂发作时则升高。

该假说认为DA功能活动降低可能与抑郁发作有关，DA功能活动增高可能与躁狂发作有关。阻滞DA回收的药物（安非他酮）、多巴胺受体激动剂（溴隐亭）、多巴胺前体（L-多巴）具有抗抑郁作用；能阻断DA受体的抗精神病药物可以治疗躁狂发作。抑郁发作患者尿中DA主要降解产物高香草酸水平降低。

有研究显示，神经递质相应受体功能的改变以及受体后信号转导系统（如第二信使环磷腺苷酸（cyclic 腺苷 monophosphate，cAMP）和磷脂酰肌醇（phosphatidylinositol，PI））的改变也参与心境障碍的发病，乙酰胆碱、谷氨酸、γ-氨基丁酸等神经递质功能异常与心境发作有关。

研究发现，双相障碍患者有下丘脑垂体肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adrenal axis，HPA）、下丘脑-垂体-甲状腺轴（hypothalamic-pituitary-thyroid axis，HPT）、下丘脑-垂体-生长素轴的功能异常，尤其是HPA功能异常。研究发现，部分抑郁发作患者血浆皮质醇分泌过多，分泌昼夜节律改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制，地塞米松不能抑制皮质醇分泌；重度抑郁发作患者脑脊液中促皮质激素释放激素（corticotrophin releasing hormone，CRH）含量增加。提示抑郁发作HPA功能异常的基础是CRH分泌过多。

双相障碍的影像学改变主要涉及额叶、基底节区、扣带回、杏仁核、海马等与认知和情感调节关系较密切的神经环路损害，也涉及这些脑功能区皮质下白质的微观结构变化，从而出现皮质和皮质下连接损害和脑功能连接损害，最终导致双相障碍的情感症状发作。

由于疾病定义、诊断标准、流行病学调查方法和调查工具的不同，全球不同国家和地区所报道的患病率有所不同。西方发达国家20世纪70~80年代的流行病学调查显示双相障碍终生患病率为3.0%~3.4%，90年代则上升到5.5%~7.8%。中国对双相障碍的流行病学问题还缺乏系统的调查。从现有资料看来，中国不同地区双相障碍流行病学调查得到的患病率相差悬殊。1982年中国12个地区精神疾病流行病学调查显示双相障碍患病率仅为0.042%，而中国台湾（1982-1987）为0.7%~1.6%，香港特别行政区（1993）男性为1.5%，女性为1.6%。这种不同地区差别可能与经济和社会状况有关，更为主要的原因可能与诊断分类系统及流行病学调查方法的不同有关。

双相障碍好发于春末夏初，具有高患病率、高复发率、高致残率、高自杀率、高共病率、低龄化和慢性化等特点，首次发作常在20岁之前，终生患病率为1.5%～6.4%。双相障碍患病率男女比例为1：1.2，年轻人发病率更高。这一趋势在各种文化和各种族人群中是一致的。研究显示，这种差异可能与激素水平的差异，妊娠、分娩和哺乳，心理社会应激事件及应对方式等有关。

WHO有关全球疾病总负担的统计显示，1990年双相障碍排第18位，而在中国，双相障碍排在第12位。2019年，全世界有4000万人患有双相障碍。

脑电图研究发现，抑郁发作时多倾向于低α频率躁狂发作时多为高α频率或出现高幅慢波。睡眠脑电图研究发现，抑郁发作患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多，快眼动睡眠潜伏期缩短（与抑郁严重程度正相关）。

双相障碍患者的大脑结构异常主要包括前额叶、边缘系统前部和中部脑区局部灰质的容积减少及白质结构变化，非特异性的脑室扩大，白质高信号增加等异常表现，发病年龄早的患者变现往往更为明显。电子发射断层扫描（PET）／单光子发射计算机断层成像术（SPECT）研究虽然结果各不一致，但是总体上显示双相障碍抑郁发作时全脑血流／代谢弥漫性降低，以额叶和前扣带回更为明显；而躁狂发作时全脑血流有增加和代谢亢进的倾向。大多数功能磁共振成像技术（fMRI）研究结果提示，与情绪调节相关的皮质边缘系统通路（包括前额叶皮质部分、前扣带回皮质、杏仁核、丘脑和纹状体等）过度激活可能最终导致了双相障碍的情感症状发作。多数磁共振波谱（MRS）结果提示双相障碍患者前额叶皮质N-乙酰天门冬氨酸（NAA）浓度减低；也有研究发现双相障碍患者前额叶皮质的脂质水平和谷氨酸／谷氨胺水平增高。弥散张量成像（DTI）研究发现双相障碍患者前额白质纤维束结合性降低，皮质和皮质下神经纤维功能连接异常。

综上所述，双相障碍的影像学改变主要涉及额叶、基底节区、扣带回、杏仁核、海马等与认知和情感调节关系较密切的神经环路损害，也涉及这些脑功能区皮质下白质的微观结构变化，从而出现皮质和皮质下连接损害和脑功能连接损害，最终导致双相障碍的情感症状发作。

双相障碍典型临床表现可有抑郁发作、躁狂发作和混合发作。

在双相障碍的长期自然病程中，始终仅有躁狂或轻躁狂发作者很少见，且这些患者的家族史、病前性格、生物学特征、治疗原则及预后等与兼有抑郁发作的双相障碍相似，故ICD和DSM两大系统均未将单相躁狂单独分类，而是把所有的躁狂和轻躁狂，即使无抑郁发作都视为双相障碍。

多数患者具有躁狂和抑郁反复循环或交替出现，只有10％～20％的患者仅出现躁狂发作。躁狂发作和混合发作的自然病程是数周到数月，平均3个月左右。有的发作只持续数天，个别可达10年以上。

抑郁发作（depressive episode），概括为情绪低落、思维迟缓、意志活动减退“三低”症状，但这些重度抑郁发作时典型症状不一定出现在所有的双相障碍患者中。抑郁发作的表现可分为核心症状、心理症状群和躯体症状群。发作应至少持续2周，并且不同程度地损害社会功能，或给本人造成痛苦或不良后果。患者也可能出现一些精神运动性改变、生物学症状及精神病性症状。

焦虑与抑郁常常伴发，表现为莫名其妙地紧张、担心、坐立不安，甚至恐惧。可伴发一些躯体症状，如：心跳加快、尿频、出汗等。

迟滞表现为活动减少，动作缓慢，工作效率下降，严重者可表现为木僵或亚木僵状态。激越患者则与之相反，脑中反复思考一些没有目的的事情，思维内容无条理，大脑持续处于紧张状态。由于无法集中注意力来思考一个问题，实际上，思维效率下降，表现为紧张、烦躁不安、难以控制自己，甚至出现攻击行为。

睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2～3小时，早醒后不能再入睡，并发愁一天怎么熬过去，想许多不愉快的事；有的表现为入睡困难，辗转反侧，即使睡着了也感到睡眠不深；少数患者表现为睡眠过多。

抑郁障碍对食欲的影响尤为明显。许多抑郁障碍患者进食很少，自己过去爱吃的饭菜也不吃或只吃几口，食之无味，严重者甚至不愿听到吃饭这些词语，完全丧失进食欲望，体重明显下降。也有的抑郁障碍患者可出现食欲异常增加等情况，过度饮食而导致体重增加；也有两者兼有的情况。相当一部分抑郁障碍患者出现性欲减退、阳、闭经等，有些患者勉强维持性行为，但无法从中得到乐趣。

抑郁障碍患者常诉说“太累了”或“完不成任务”“缺乏动力”，人也显得十分疲劳，常感到精力不足，体力耗竭，能力下降。

在抑郁发作时很常见。可有非特异性的疼痛，头痛或全身疼痛，这些疼痛可以是固定的，也可以是游走的，有的疼痛较轻，有的难以忍受，相当一部分患者因疼痛而就诊于综合医院。躯体不适的主诉可涉及各脏器，如恶心、呕吐、心悸病、胸闷、出汗、尿频、尿急、便秘、性欲减退、阳痿、闭经等。这类非特异性症状常在综合医院被诊为各种自主神经功能紊乱。一般认为躯体不适主诉可能与文化背景、受教育程度和经济状况等有关，主诉较多的患者，社会阶层、受教育程度及经济状况均较低。有的抑郁障碍患者其抑郁障碍状为躯体症状所掩盖，而使用抗抑郁药物治疗有效，有人称之为“隐匿性抑郁障碍”。这类患者长期在综合医院各科就诊，虽然大多无阳性发现，但容易造成误诊。

患者可以在抑郁发作时期出现幻觉和妄想。内容可与抑郁心境相协调，如罪恶妄想，伴嘲弄性或谴责性的幻听；也可与抑郁心境不协调，如关系、贫穷、被害妄想，没有情感色彩的幻听等。

儿童和老年患者的抑郁障碍症状常不典型。儿童患者多表现为兴趣减退，不愿参加游戏，退缩，学习成绩下降等。老年患者除抑郁心境外，焦虑、易激惹、敌意、精神运动性迟缓、躯体不适主诉等较为突出，病程较冗长，易发展成为慢性。

躁狂发作（manic episode）的典型临床表现是情感高涨、思维奔逸、活动增多“三高”症状，可伴有夸大观念或妄想、冲动行为等。发作应至少持续一周，并有不同程度的社会功能损害，可给自己或他人造成危险或不良后果。躁狂可一生仅发作一次，也可反复发作。

躁狂发作可以有不同的严重程度，临床表现较轻的称为轻躁狂（hypomania），患者可存在持续数天的心境高涨、精力充沛、活动增多，有显著的自我感觉良好，注意力不集中、不持久，轻度挥霍，社交活动增多。有时表现为易激惹，行为较鲁莽，但不伴有幻觉妄想等精神病性症状。部分患者有时达不到影响社会功能的程度，一般人常不易觉察。若躁狂发作较重，可伴有精神病性症状（多与心境协调，但也可不协调），明显影响社会功能者称为伴精神病性症状的躁狂。

情感高涨是躁狂发作的主要原发症状。典型表现为患者自我感觉良好，主观体验愉快，生活快乐、幸福；整日兴高采烈，得意洋洋，笑逐颜开。其高涨的情感具有一定的感染力，言语诙谐风趣，常博得周围人的共鸣，引起阵阵欢笑。症状轻时可能不被视为异常，但了解他（她）的人可以看出这种表现的异常性。有的患者尽管心境高涨，但情绪不稳，时而欢乐愉悦，时而激动易怒。部分患者可表现为易激惹、愤怒、敌意为特征，尤其当有人指责其不切实际的想法时，动辄暴跳如雷、怒不可遏，甚至可出现破坏及攻击行为，但持续时间较短，易转怒为喜或赔礼道歉。

患者联想速度明显加快，思维内容丰富多变，自觉脑子聪明，反应敏捷。语量大、语速快，口若悬河，有些自感语言表达跟不上思维速度。联想丰富，概念一个接一个地产生，或引经据典，或高谈阔论，信口开河，由于患者注意力随境转移，思维活动常受周围环境变化的影响致使话题突然改变，讲话的内容常从一个主题很快转到另一个主题，即意念飘忽（flight of ideas），严重时可出现“音联”和“意联”。患者讲话时眉飞色舞或手舞足蹈，常因说话过多口干舌燥，甚至声音嘶哑。

多为协调性精神运动性兴奋，即内心体验、行为方式与外界环境相协调。患者自觉精力旺盛，能力强，兴趣范围广，想多做事，做大事，想有所作为，因而活动明显增多，整日忙碌不停，但多虎头蛇尾，有始无终。有的表现为喜交往，爱凑热闹，与人一见如故，爱管闲事，爱打抱不平，爱与人开玩笑，爱接近异性；注重打扮装饰，但并不得体，行为轻率或鲁莽（如挥霍、不负责任或不计后果等），自控能力差。患者无疲倦感，声称“全身有使不完的劲”。病情严重时，自我控制能力下降，举止粗鲁，可出现攻击和破坏行为。

患者的思维内容多于心境高涨一致。在心境高涨的背景上，常出现夸大观念（常涉及健康、容貌、能力、地位和财富等），自我评价过高，言语内容夸大，说话漫无边际，认为自己才华出众，出身名门、腰缠万贯、神通广大等，自命不凡，盛气凌人。严重时可达到妄想的程度。

有时也可出现关系妄想、被害妄想等，但内容多与现实接近，持续时间也较短。

睡眠明显减少，患者常诉“我的睡眠质量非常高，不愿把有限的时间浪费在睡眠上”，终日奔波但无困倦感，是躁狂发作特征之一。

可有食欲增加、性欲亢进，有时则可在不适当的场合出现与人过分亲热而不顾别人的感受。体格检查可发现瞳孔轻度扩大，心率加快，且有交感神经兴奋症状等。多数患者在疾病的早期即丧失自知力。

儿童、老年患者常不典型。儿童患者思维活动较简单，情绪和行为症状较单调，多表现为活动和要求增多。老年患者多表现为夸大、狂傲、倚老卖老和易激惹，有夸大观念及妄想，言语多但较啰唆。而情感高涨、意念飘忽及活动增多不明显，病程较为迁延。

躁狂症状和抑郁症状可在一次发作中同时出现，如抑郁心境伴以连续数日至数周的活动过度和言语迫促，躁狂心境伴有激越、精力和本能活动降低等。抑郁症状和躁狂症状也可快速转换，因日而异，甚至因时而异。如果在疾病发作中，两类症状在大部分时间里都很突出，则应归为混合性发作。

患者可伴有精神病性症状，常见的有夸大妄想、被害妄想及关系妄想，幻觉相对少且短暂。这样的精神病性症状内容常与心境高涨等躁狂症状有联系，极少数患者出现木僵症状，患者表现不语不动，面部表情却显欣快，缓解后，患者诉说其思维联想增快等典型躁狂思维。

双相障碍的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查，典型病例诊断一般不困难。密切的临床观察，把握疾病横断面的主要症状及纵向病程的特点，进行科学的分析是临床诊断的可靠基础。为了提高诊断的一致性，世界各国都制定了诊断标准供参照，如ICD-11、DSM-5。

1.实验室检查

双相障碍尚无特异性生物学指标，由于部分双相障碍患者，尤其女性可能有甲状腺功能低下，故应做甲状腺功能检测。

2.症状评估

Bech-Rafaelsen躁狂量表（Bech-Rafaelsen maniascale，BRMS）和Young躁狂量表（Young mania rating scale，YMRS）可作为评估躁狂发作症状及程度的工具，定期随访测定可作为病情变化的检测指标和反映疗效的指标。2个量表均采用会谈与观察相结合的方式，由经过培训的精神科医师进行精神检查后，综合家属及病房工作人员提供的资料进行评定。评定的时间范围一般规定为最近1周。BRMS有11个条目，分0~4分5级，结果主要看总分，反映治疗效果的变化；YMRS共有11个条目，4个条目是0~8分9级，剩余7个条目是0~4分5级评分。中国BRMS的使用历史长些，评断标准为0~5分无明显躁狂发作状，6~10分有肯定躁狂发作状，22分以上有严重躁狂发作状。YMRS常以20分作为有无躁狂的分界值。

另有轻躁狂筛查评估量表，如心境障碍问卷（mood disorder questionnaire，MDQ）、轻躁狂检查清单（hypomania check list-32，HCL-32），由于轻躁狂发作不影响社会功能，故常被患者和医师忽略，更被当作“好”的表现而出现漏诊和误诊。因此，对轻躁狂的判断要以患者平常的状态作为参照，仔细评估，MDQ和HCL-32作为输查工具，协助筛检。

3.影像学检查

双相障碍的神经影像学检查技术包括结构性影像学和功能性影像学技术，前者包括计算机体层摄影术（computed tomography，CT）和磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）、SPECT、PET、功能性磁共振成像（functional MRI）、MRS等。后者包括PET、SPECT、fMRI和DTI等。

一般无阳性发现，脑影像学检查结果可供参考。家族中特别是一级亲属有较高的同类疾病的阳性家族史。

1.躁狂

至少1周内几乎每天的大部分时间存在以下所列的两组症状：以高涨、易激惹、自大为特征的极端心境状态，不同心境状态之间快速改变；活动增多或主观体验到精力旺盛。同时，有数条与患者一贯行为方式或主观体验不同的其他临床症状：更健谈或言语急迫；意念飘忽、联想加快或思维奔逸；过度自信或夸大，在伴有精神病性症状的躁狂患者中，可表现为夸大妄想；睡眠需要减少；注意力分散；冲动或鲁莽行为；性欲增强，社交活动或目的指向性活动增多等。

2.轻躁狂

症状与躁狂发作一致，与躁狂发作的鉴别点包括：①不伴精神病性症状；②不伴社会功能严重损害；③不需要住院治疗，轻躁狂的病程标准在ICD-11中为“数日”，DSM-5则明确为4天。

3.混合

至少1周内每天的大多数时间里，躁狂症状与抑郁症状均存在且均突出，或躁狂症状与抑郁症状两者快速转换。

4.抑郁

双相障碍抑郁发作的ICD-11诊断要点同抑郁障碍的抑郁发作。单次发作至少持续2周以上，有反复发作的可能。经过规范治疗多数患者的病情可以缓解，部分可有残留症状或趋向慢性化，造成病程迁延。患者可存在严重的社会功能损害。在整个临床相中，不应出现符合躁狂、轻躁狂发作诊断标准的症状群，一旦出现，应诊断为双相障碍。

1.双相型Ⅰ型障碍

仅有一次或多次躁狂或混合发作、又有重性抑郁发作的发作性情绪障碍。躁狂发作是持续至少1周的极端情绪状态，表现欣快、烦躁或自我膨胀，伴随个体能量的活动的增加的表现或主观经验，也可能有其他特征性症状如语速快、滔滔不绝难以打断，思维奔逸，自尊或野心的增加，对睡眠的需求减少，注意力分散，冲动或鲁莽行为，以及不同情绪状态（即情绪不稳定）之间的快速变化。混合发作的特点是在绝大多数日子里（至少2周），出现显著的躁狂和抑郁症状之间的混合或非常快速的交替。

2.双相Ⅱ型障碍

由一种或多种轻躁狂发作和至少一种抑郁发作所定义的发作性情绪障碍。

轻躁狂发作是持久的情绪状态（至少4天），其特征为欣快、情绪高涨，易激惹，活动多、话多等。伴随其他特征症状，如精力增加和活动增多，对睡眠的需求减少，言语压力大，想法的转移，注意力分散，注意力不集中或鲁莽的行为。上诉症状一般不伴有精神病性症状且仅体现于个体行为的改变，并不严重到导致功能明显受损。

抑郁发作的特征是持续至少2周的抑郁的情绪，兴趣减少，伴有其他症状，如食欲或睡眠改变，精神运动性激越或迟缓，疲劳，无价值或无望或不适当的内疚感，绝望感和自杀倾向。没有狂躁发作或混合发作的既往史。

在ICD-11中，临床上以发作类型确定双相障碍的亚型：①轻躁狂；②不伴精神病性症状的躁狂发作；③伴有精神病性症状的躁狂发作；④轻度或中度抑郁；⑤不伴精神病性症状的重度抑郁发作；⑥伴精神病性症状的重度抑郁发作；⑦混合性发作；⑧缓解状态。

3.环性心境

环性心境障碍是指反复出现轻度心境高涨或低落，但不符合躁狂或抑郁发作症状标准。心境不稳定至少2年，其间有轻度躁狂或轻度抑郁的周期，可伴有或不伴有心境正常间歇期，社会功能受损较轻。需排除：①心境变化并非躯体疾病或精神活性物质的直接后果，也非精神分裂症及其他精神病性障碍的附加症状；②排除躁狂或抑郁发作，一旦符合相应标准即诊断为其他类型心境障碍。

脑器质性疾病、躯体疾病、某些药物和精神活性物质等均可引起继发性心境障碍。与原发性心境障碍的鉴别要点：①前者有明确的器质性疾病、某些药物或精神活性物质使用史且时间上与精神症状关系密切，体格检查有阳性体征，实验室检查有相应指标改变；②前者可出现意识障碍、遗忘综合征及智能障碍，后者除妄性躁狂发作外，无意识障碍、记忆障碍及智能障碍；③前者的症状随原发疾病病情的消长而波动，原发疾病好转，或在有关药物停用后，情感症状相应好转或消失；④前者既往无心境障碍的发作史，而后者可有类似的发作史。

伴有不协调精神运动性兴奋或精神病症状的急性躁狂发作需与精神分裂症青春型鉴别。其鉴别要点为：①双相障碍以心境高涨或低落为原发症状，精神病性症状是继发的，且在情感障碍较为严重的阶段出现；神分裂症以思维障碍为原发症状，而情感症状是继发的；②双相障碍患者的思维、情感和意志行为等精神活动多是协调的，而精神分裂症患者精神活动是不协调的；③双相障碍是间歇性病程，间歇期基本正常；精神分裂症多数为发作进展或持续进展病程，缓解期常有残留精神症状或人格改变；④双相障碍的精神病性症状多发生在躁狂、抑郁的极期，纵向复习病史有助于鉴别。

抑郁障碍指只有抑郁发作、而无确切躁狂或轻躁狂发作史的心境障碍。大部分双相障碍患者首次心境发作通常是抑郁，在未发现躁狂或轻躁狂发作史时，将抑郁发作患者诊断为抑郁障碍符合诊断原则，虽然部分患者在之后改诊为双相障碍。诊断标准未区分抑郁障碍与双相障碍的抑郁发作，但二者的临床特征存在差异：双相障碍患者抑郁往往发作频繁、急性起病或快速缓解、首发年龄小（通常小于20岁），具有情感波动性、伴精神病性症状、非典型症状、激越、自伤、共病、双相障碍家族史等。评估轻躁狂症状自评量表（HCL-32）、心境障碍问卷（MDQ）可以辅助区分两者。

精神活性物质可诱发抑郁、轻躁狂甚至躁狂症状，该病与双相障碍关系复杂，二者有很高的共病率。鉴别主要依据病史、精神活性物质定性及体格检查（可有阳性体征）。使用精神活性物质的患者出现心境发作需待戒除精神活性物质后再次评估其心境，若仍存在症状则可诊断双相障碍；相反，则考虑为精神活性物质所致。

情感不稳定性人格障碍容易与双相障碍相混淆，两者常共病。人格障碍常起病于儿童期或青春期早期，持续进展，而双相障碍多起病于青春期后期或成年初期，临床表现呈间歇性，心境稳定剂治疗有效，缓解期可基本恢复正常。若考虑人格障碍，采集病史时应仔细评估其成长及人际关系史等以资鉴别。

应采取精神药物治疗、物理治疗、心理治疗（包括家庭治疗）和危机干预等措施治疗，其目的在于提高疗效、改善依从性、预防复发和自杀、改善社会功能及更好地提高患者生活质量。

1.个体化治疗原则

个体对精神药物治疗的反应存在很大差异，制订治疗方案时需要考虑患者性别、年龄、主要症状、躯体情况、是否合并使用药物、首发或复发、既往治疗史等多方面因素，选择合适的药物。同时，治疗过程中需要密切观察治疗反应、不良反应以及可能出现的药物相互作用等，并及时调整，提高患者的耐受性和依从性。

2.长期治疗原则

双相障碍几乎终生以循环方式反复发作，应坚持长期治疗原则。治疗可分为三个阶段，即急性治疗期、巩固治疗期和维持治疗期。

3.心境稳定剂为基础治疗原则

不论双相障碍为何种临床类型，都必须以心境稳定剂为主要治疗药物。双相障碍抑郁发作时，在使用心境稳定剂的基础上可谨慎使用抗抑郁药物，特别是具有同时作用于5-HT和NE的药物。

4.联合用药治疗原则

根据病情需要可及时联合用药。药物联用方式有两种或多种心境稳定剂联合使，心境稳定剂与苯二氮草类药物、抗精神病药物、抗抑郁药物联合使用。在联合用药时，应密切观察药物不良反应、药物相互作用，并进行血药浓度监测。

5.定期检测血药浓度原则

锂盐的治疗剂量和中毒剂量接近，应定期对血锂浓度进行动态监测。卡马西平或丙戊酸盐治疗躁狂的剂量也应达到抗癫痫的血药浓度水平。

6.6定期检测血药浓度原则

盐的治疗剂量和中毒剂量接近，应定期对血锂浓度进行动态监测。卡马西平或丙戊酸盐治疗躁狂的剂量也应达到抗癫痫的血药浓度水平。

各类躁狂发作均以药物治疗为主，特殊情况下可选用电抽搐或改良电抽搐治疗。

躁狂发作的药物治疗可分为急性治疗期、巩固治疗期和维持治疗期。急性治疗期是为了控制症状、缩短病程。该期治疗应充分，并达到完全缓解，以免症状复燃或恶化。如非难治性病例，一般情况下6～8周可达到此目的。巩固治疗期是为了防止症状复燃、促使社会功能的恢复。该期主要治疗药物剂量一般应维持急性期水平不变。一般巩固治疗时间为3个月左右。如无复燃，即可转入维持治疗期。维持治疗期是为了防止复发，维持良好的社会功能，提高患者生活质量。维持治疗应持续多久尚无定论。

1.药物治疗

以心境稳定剂为主。比较公认的心境稳定剂主要包括锂盐（碳酸锂）和卡马西平、丙戊酸盐。临床证据显示，其他抗癫痫药（如拉莫三、加巴喷丁）、第二代抗精神病药物（如喹硫平、奥氮平、利培酮与氯氮平等），也具有一定的心境稳定作用，可作为候选的心境稳定剂使用。临床上通常采用药物联合治疗以增加疗效和提高临床治愈率，即在急性期第二代抗精神病药物联合锂盐或丙戊酸盐治疗较单一使用心境稳定剂治疗的疗效更好。

锂盐是治疗躁狂发作的首选药物，治疗躁狂的总有效率约为70％。临床上常用碳酸锂，既可用于躁狂的急性发作，也可用于缓解期的维持治疗。碳酸锂一般起效时间7～10天。一般从小剂量开始，3～5天内逐渐增加至治疗剂量，宜饭后服用，以减少对胃的刺激。老年及体弱者、与抗精神病药合用时剂量应适当减小。

锂盐治疗剂量与中毒剂量较接近，治疗中除密切观察病情变化和治疗反应外，应监测血锂浓度，并根据病情、治疗反应和血锂浓度调整剂量。

锂盐的不良反应主要有：恶心、呕吐、腹泻、多尿、多饮、手抖、乏力、心电图的改变等。锂盐中毒则可有意识障碍、脊髓小脑性共济失调、高热、昏迷、反射亢进、心律失常、血压下降、少尿或无尿等，必须立即停药，并及时抢救。

当碳酸锂治疗效果不佳或不能耐受碳酸锂治疗时可选用此类药物。临床上主要使用丙戊酸盐（钠盐或柠檬酸镁）和卡马西平。

许多研究显示丙戊酸对急性躁狂发作患者的疗效与锂盐相同，在用药第5天后开始起效。丙戊酸盐对混合发作、快速循环发作的疗效与单纯躁狂发作的疗效接近。该药可与碳酸锂联用，但剂量应适当减小。丙戊酸盐常见不良反应为胃肠道症状、震颤、体重增加等。

卡马西平适用于锂盐治疗无效、快速循环发作或混合发作的患者。该药也可与锂盐联用，但剂量应适当减小，常见不良反应有镇静、恶心、视物模糊、皮疹、再生不良性贫血、肝功能异常等。

对严重兴奋、激惹、攻击或伴有精神病性症状的急性躁狂患者，治疗早期可短期联用抗精神病药物，对伴有精神病性症状的急性躁狂患者需要较长时间连用抗精神病药物。

第一代抗精神病药物氯丙嗪和氟哌啶醇，能较快地控制精神运动性兴奋和精神病性症状，疗效较好，但有诱发抑郁发作的可能，应尽量选择第二代抗精神病药物。

第二代抗精神病药物喹硫平、奥氮平、利培酮、氯氮平等均能有效地控制躁狂发作，疗效较好。在所有抗精神病药物应用于急性躁狂发作的研究中，奥氮平治疗躁狂及混合发作的疗效优于安慰剂，与锂盐、醇、丙戊酸钠疗效相当，而奥氮平联合锂盐或丙戊酸盐的疗效更佳。但要注意过度镇静、直立性低血压、体重增加和糖脂代谢异常等问题。

其他第二代抗精神病药物，如齐拉西酮、阿立哌唑等均能有效地控制躁狂发作的兴奋症状，治疗急性躁狂发作的疗效均优于安慰剂。齐拉西、阿立哌唑所致的高催乳素血症、体重增加和糖脂代谢异常等不良反应很少见，也较少导致或加重抑郁障碍症状。氯氮平虽对急性躁狂发作的疗效显著，但由于易发生严重不良事件（如粒细胞缺乏、抽搐发作等），氯氮平和碳酸锂合并治疗可用于难治性躁狂发作。抗精神病药物剂量视病情严重程度及药物不良反应而定。

躁狂发作治疗早期常联合使用苯二氮草类药物，以控制兴奋、激惹、攻击、失眠等症状。对不能耐受抗精神病药的急性躁狂患者可代替抗精神病药物与心境稳定剂合用。在心境稳定剂疗效产生后即可停止使用该类药物，因其不能预防复发，长期使用可能出现药物依赖。

2.电抽搐或改良电抽搐治疗

对急性重症躁狂发作、极度兴奋躁动、对锂盐治疗无效或不能耐受的患者可使用电抽搐或改良电抽搐治疗，起效迅速，可单独应用或合并药物治疗，一般隔日一次，4～10次为一疗程。合并药物治疗的患者应适当减少药物剂量。

1.心境稳定剂

随机对照研究证明，碳酸锂治疗双相抑郁有效，平均有效率76％，而且不会导致转相或诱发快速循环发作。故双相抑郁的急性期治疗可单独使用足量锂盐，或在治疗开始时尽快使血锂浓度达到 0.8mmol／L以上，是确保有效治疗的重要一步。若已接受一种心境稳定剂足量治疗但抑郁障碍状仍然未获缓解甚至恶化的患者，加用另一种心境稳定剂（锂盐或丙戊酸盐）与加用抗抑郁药物治疗同样有效，不过两种心境稳定剂联用时患者耐受性较差。一些临床开放性研究提示丙戊酸盐治疗双相抑郁的总有效率约为30％，与安慰剂相比无明显优势，特点是治疗过程中不会产生转相或诱发快速循环发作。

2.第二代抗精神病药物

有两项喹硫平与安慰剂的多中心、随机、双盲、固定剂量、平行对照为期8周的研究发现，硫平300mg组及喹硫平600mg组终点的有效率和缓解率均优于安慰剂，但喹硫平不同剂量组之间的疗效无显著差异。临床研究证实，奥氮平能有效治疗急性双相抑郁发作并预防其短期内转躁。奥氮平联合氟西汀的疗效更优于单用奥氮平。无论单用或合用奥氮平，其转躁率（6％～7％）与安慰剂比较无显著差异。

3.药物使用问题

治疗双相抑郁障碍时是否加用抗抑郁药物需要充分权衡利弊后慎重决定，因为这样虽然可以缓解抑郁障碍状，但也会促使患者的情感状态转向另一个极端。有报道称与抗抑郁药物相关的转躁率为10％～70％，因此有关心境障碍治疗指南均建议轻至中度的双相抑郁应避免使用抗抑郁药物，而单用心境稳定剂；对那些重度或持续的双相抑郁患者在使用抗抑郁药物后至症状缓解后则应尽快撤用抗抑郁药物。

1.药物治疗。双相障碍混合发作的治疗尚缺乏充分的循证证据。抗惊厥药（丙戊酸盐、卡马西平等）、锂盐和第二代抗精神病药（喹硫平、奥氮平、利培酮、帕利哌酮、阿立哌唑等）可用于双相障碍混合发作的初始治疗，若疗效不佳建议使用丙戊酸盐/锂盐联合第二代抗精神病药。第一代抗精神病药物可恶化抑郁症状，抗抑郁药或可加剧激越与易激惹，这两类药物不建议用于混合发作治疗。

2.非药物治疗。ECT能够有效缓解混合发作患者的情感症状，尤其适用于药物治疗不佳的严重患者。联合认知行为治疗、家庭治疗、人际与社会节律治疗等社会心理干预对混合发作患者有一定获益。

若在过去的2年中，双相患者每年均有一次以上的发作，主张应长期服用锂盐预防性治疗。服用锂盐预防性治疗，可有效防止躁狂或双相抑郁的复发，且预防躁狂发作更有效，有效率达80％以上。预防性治疗时锂盐的剂量需因人而异，但一般服药期间血铿浓度应保持在0.4～0.8mmol／L即可获得满意的效果。

故抑郁障碍患者需要进行维持治疗，预防复发。若第一次发作且经药物治疗临床缓解的患者，药物的维持治疗时间多数学者认为需6个月到1年；若为第二次发作，主张维持治疗3～5年；若为第三次发作，应全病程、长期维持治疗，甚至终身服药。维持治疗药物的剂量应与治疗剂量相同或可略低于治疗剂量。

患者应与其医生合作，回顾并识别复发的预警信号，出院后定期随访观察很重要，心理治疗和社会支持系统对预防该病复发也有非常重要的作用。

虽然双相障碍有自限性疾病，但如果不加治疗或治疗不当，复发率是相当高的。未经治疗的患者中，50％能够在首次发作后的第一年内自发缓解，其余的在以后的时间里缓解的不足1／3，终身复发率达90％以上。除复发外，自杀式双相障碍成为了另一个十分严峻的问题，约15％的患者自杀死亡，10％转为慢性状态，而长期的反复发作可导致人格改变和社会功能受损。过去一般认为几乎所有躁狂患者都能恢复，现代治疗最终能使50％的患者完全恢复，但仍有少数患者残留轻度情感症状，社会功能也未完全恢复至病前水平。在最初的3次发作，每次发作间歇期会越来越短，以后发作的间歇期持续时间不再改变。对于每次发作而言，显著和完全缓解率约为70％。

双相障碍经过合理治疗可以有效得到缓解，缓解期患者的社会功能基本恢复。但是，双相障碍患者复发率高，约40%的患者在1年内复发，约73%的患者在5年内复发。双相障碍患者终生心境发作平均约9次，每2年左右发作1次。维持期治疗采取心境稳定剂联合心理治疗，并加强社会支持，对预防复发有重要作用。

情感障碍的历史早在公元前前5世纪就有记载。古代希腊名医Hippocrates（公元前460-公元前377年）对精神疾病提出了忧郁、躁狂和妄想的分类，而精神医学先驱Arretaeus（81-138年）最先阐述了忧郁与躁狂的关系，认为二者具有相同的病因。1898年，现代精神医学之父Kraepelin指出躁狂与忧郁同属一个精神疾病单元，命名为躁狂-忧郁性精神病（躁郁症），并在他所编写的精神病学教科书中详细地描述了这类疾病的临床特征。

20世纪70年代中期，锂盐被视作精神病学的一种神奇药物，开始用于治疗双相障碍。

1978年，医生Angst按照躁狂、抑郁症状的严重程度将双相障碍分为3类。即Md（即为双相障碍I型）、Dm（即为双相障碍Ⅱ型）和MD（也属于双相障碍I型）。之后又有学者提出双相障碍Ⅲ型和Ⅳ型。

到1980年，美国精神病学会（American Psychiatric Association，APA）发布的DSM-m正式将双相障碍中伴有短暂精神病性症状的躁狂／抑郁发作与精神分裂症进行了诊断归属区分，这才有了粗略的却是实质性的疾病划界。

应对于包含双相障碍在内的精神障碍问题，WHO提出来《2013-2030年精神卫生综合行动计划》，该计划包括四个主要目标： 加强对精神卫生的有效领导和治理；在以社区为基础的环境中提供全面、综合和反应迅速的精神卫生和社会护理服务； 实施促进和预防精神健康的战略；加强信息系统、证据和心理健康研究。

2018年11月6日，中国国家药品监督管理局发布《双相障碍治疗药物的临床试验技术指导原则的通告（2018年第115号）》，主要适用于在中国研发的创新的双相障碍治疗药物，着重对确证性临床试验设计的考虑要点提出建议，供药物研发的申办者和研究者参考。

2023年11月20日，WHO公布了第三版《心理健康差距行动计划》（mhGAP）指南，其中包括关于治疗和护理精神、神经和物质使用（MNS）障碍的建议。

2018年12月27日，中国复星医药公告称，反丁烯二酸喹硫平片通过仿制药一致性评价，主要用于精神分裂症症和治疗双相情感障碍的躁狂发作。2021年5月28日，美国食品和药物管理局（美国食品药品监督管理局）批准了Alkermes公司的抗精神病新药埃万妥单抗（Rybrevant），用于精神分裂症和双相障碍治疗。2022年11月，中国齐鲁制药改良型新药利培酮口溶膜申报上市，用于治疗精神分裂症或双相情感障碍等。

患双相障碍的既有颇科学家，也有艺术家、文学家，还有众多政治家及商人。从《独立宣言》起草者杰弗逊到英国女作家伍尔夫，从文森特·梵高、玛丽莲·梦露到温斯顿·丘吉尔均是双相情感障碍患者。为了提高临床确诊率和大众对双相障碍的关注度，国际双相障碍联盟（ISBD）、双相障碍联盟（ANBD）和国际双相障碍基金会（IBPF）联合发起倡议，将每年的3月30日定为世界双相障碍日。

“世界双相障碍日”2015年首次被引进中国，主题为“很高兴走近你”。专家解释，“这里的‘走近’有两层含义，一是就双相障碍疾病和疾病身而言，希望能让更多人走近它、认识它；二是就双相障碍患者和家庭而言，他们承受着疾病痛苦和社会压力的双重折磨，希望社会各界能‘走近’他们，给予更多包容、理解和支持”。同年，中国启动了“双相障碍患者关爱计划”。计划包含疾病科普和专业医生培训等一系列项目。