心脏性猝死（sudden cardiac 死亡, SCD）是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论患者是否有心脏病，均不能预料其死亡的时间和形式。SCD已成为全球主要的公共卫生问题。美国每年有32万多人在医院外发生心脏性猝死，发病率为103.2/10万，平均年龄66岁，抢救成功率为5.6%。中国心脏性猝死发生率为41.84/10万，每年心脏性猝死的总人数约为54.4万人，心脏性猝死发生率男性高于女性。因此心脏性猝死的预防尤为关键，及时识别并纠正高危人群、高危因素是最重要的预防措施。

常见的高危因素有高龄、吸烟、剧烈运动、心脏器质性疾病等，绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的病人。西方国家心脏性猝死中约80％由心肌缺血及其并发症引起，这些冠心病病人中约75％有心肌梗死病史。各种心肌病引起的心脏性猝死占5%~15%，是35岁前心脏性猝死的主要原因，另外，极度情绪变化、精神剌激等因素也可诱发该疾病。心脏性猝死的患者常表现为在猝死前数天至数个月，有些病人可出现胸痛、气促、疲乏、心悸病等非特异性症状，逐步进展为严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等，随后出现心脏骤停，脑血流量急剧减少，意识突然丧失，并伴有局部或全身性抽搐；心脏骤停发生后，大部分病人将在4~6分钟内开始发生不可逆脑损害，经数分钟过渡到生物学死亡。

SCD风险的筛查方法包括无创及有创二种。无创技术包括左心室射血分数、常规心电图、动态心电图、运动试验等，有创技术包括心内电生理检查等。识别心脏骤停后应立刻呼救并启动初步心肺复苏，包括胸外按压、早期除颤、开通气道、人工呼吸，待专业医务人员到达后实施气管插管、除颤、复律起搏等高级心肺复苏措施，复苏成功后进一步进行生命体征支持、防止并发症等治疗。

年龄的增长是SCD的危险因素。在儿童1~13岁年龄组所有猝死的19％为心源性，青少年14~21岁年龄组SCD则占所有猝死的30%。中老年中SCD占所有猝死的80%~90％以上，这在很大程度上与心肌缺血发病率随年龄而增加有关，因80％以上的SCD患者罹患冠心病。男性SCD发生率较女性高（约4:1），在Framingham（弗雷明翰）研究中55~64岁间男女发生率的差异更大（几乎达7:1），因为在这一年龄组男性冠状动脉粥样硬化性心脏病患病率较女性明显增高。

高血压是冠心病的危险因素，但高血压导致SCD的主要机制是左心室肥厚。Framingham研究显示，左心室体积每增加50g/m2，SCD的危险性增加45%。

低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的增高与心肌缺血的所有临床类型均相关，包括SCD。他汀类调脂药物可减少30%~40％冠心病死亡（包括SCD）和非致死性心肌梗死的发生。

许多流行病学资料均证实过多的饱和脂肪酸及过少的不饱和脂肪酸摄入均增加冠心病发病的危险，但未直接观察SCD的发生率。地中海饮食模式（蔬菜、水果、坚果、全谷物、鱼类的高比例摄入，红肉及加工肉类的低摄入）可能降低女性SCD的发生风险。

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者进行规律、中等程度的体力活动有助于预防SCD的发生，但剧烈运动有可能触发SCD和心肌梗死（急性心肌梗死）。成人11%~17％的 SCD 发生在剧烈运动期间或运动后即刻，与发生心室颤动有关。

过度饮酒，尤其醉酒可增加SCD发生的危险性，在嗜酒者中常常发现QT间期延长，后者易触发室性心动过速或心室颤动。

心率增快是SCD的独立危险因素，其机制尚不明，可能与迷走神经张力的降低有关；心率变异性下降与SCD相关。

吸烟是SCD的触发因素之一，因吸烟易于增加血小板黏附，降低心室颤动阈值，升高血压，诱发冠状动脉痉挛，使碳氧血红蛋白积累和肌红蛋白利用受损而降低携氧能力，导致尼古丁诱导的儿茶酚胺释放。

左心室功能受损是男性SCD的重要危险因素。对于严重心力衰竭患者，非持续性室性心动过速是SCD发生率增加的独立因素。心力衰竭患者SCD发生风险增加5倍，死于心力衰竭的患者中，约1/3是由于SCD。

对于心肌缺血及患有心脑血管异常（主动脉瘤、脑动脉瘤等）基础病的人群，在情绪激动、精神紧张等应激状态时，儿茶酚胺分泌量显著增加，除可引起恶性心律失常外，还可引起血压升高和微血管内血小板聚集作用加强，导致心脑血管恶性事件的发生，严重者可致心搏、呼吸骤停。

在某些患者中，家族史是重要的危险因素。已知某些单基因的疾病如长QT间期综合征、短QT间期综合征、Brugada综合征、肥厚型心肌病、致心律失常性右心室心肌病、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVT）等易致SCD 。

其他危险因素包括心室内传导阻滞、心房颤动、糖代谢异常、肥胖、慢性肾脏疾病、阻塞型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征等。

器质性心脏病是发生SCD最常见的病因，各类器质性心脏病均可引起SCD，常见的心脏病如下：

冠心病是SCD最常见的病因，占SCD总人群的80%。50％的冠心病患者死于SCD，20%~25%的冠心病患者以SCD为首发表现。引起SCD的冠状动脉多为三支病变，常存在不稳定斑块和老年静脉血栓症。发生急性冠脉综合征时，缺血可直接导致多形性室性心动过速（ven - tricular tachycardia , VT）或室颤（ventricular fibrillation , VF）。心肌梗死48小时内SCD的风险高达15%，其后3天至6周内发生持续性室速或室颤的患者1年内死亡率大于25%，其中半数为 SCD 。SCD人群中75％有陈旧性心肌梗死史，心肌梗死后心室重构，尤其是存在室壁瘤及顽固性心力衰竭时，更容易诱发恶性室性心律失常而导致SCD。近年来资料显示，家族性SCD倾向是心肌缺血的一种特殊类型。

引起SCD的冠状动脉病变还有一些少见的原因，如先天性冠状动脉畸形、冠状动脉栓塞、冠状动脉炎、冠状动脉痉挛。尸检中冠脉畸形的检出率为0.3%，是年轻人SCD的常见原因之一。

心肌病是SCD的第二大病因，占SCD总人群的10%~15%，是小于35岁人群中SCD的主要原因，主要是扩张型心肌病和肥厚型心脏病，发生SCD的风险与心脏病变的严重程度、合并室性心律失常、晕厥史有关。心肌病合并心力衰竭患者中1/3死于SCD。肥厚型心肌是常染色体显性遗传病，是年轻运动员SCD的最常见原因，SCD的发生率在成人患者中约2%~4%，儿童患者达6%。致心律失常性右室心肌病的病理特点为右心室心肌局灶性或弥漫性被脂肪和纤维组织所代替，有明显家族遗传倾向，虽然少见，但猝死发生率较高，约30％的患者以猝死为首发表现。

心肌炎在1岁以上儿童和青少年中多见，是年轻人SCD的主要原因之一，炎症多累及传导系统。

见于主动脉瓣狭窄及关闭不全、二尖瓣狭窄及关闭不全、二尖瓣脱垂、机械瓣膜功能失调等，以主动脉瓣狭窄引起SCD最常见。

此类患者通过常规及特殊检查未发现明显的心脏结构及功能异常。无器质性心脏病的SCD患者中，遗传性心律失常综合征是最常见的病因。

遗传性心律失常综合征（inherited primary 心律失常 syndromes）是一组存在潜在恶性心律失常致晕厥或猝死风险的遗传性疾病，大部分由参与调控心脏动作电位的离子通道突变引起。心脏结构大多正常，具有猝死高风险，是SCD少见的病因，但在小于45岁SCD人群中有较高的比例，占10%~12%。

由于编码心肌细胞钾通道和钠通道的基因变异导致心室复极延长，心电图有QT间期延长（ QTc \u003e500m）、T波和（或）U波异常，常引起尖端扭转型室性心动过速及室颤，导致晕厥，甚至猝死。 QTC\u003e600ms的LQTS为SCD的极高危人群。

由于编码心肌细胞钠通道的突变导致心肌细胞复极时离子流发生紊乱，心电图出现胸前导联ST段抬高（下斜型或马鞍型）的特征性表现，常染色体显性遗传。据估计，该病约占心脏结构正常猝死病例的20%。多见于东南亚，患者大多是青年男性（男女比为4:1），常在夜间或休息时发病。

儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia)：由于细胞内钙超载导致延迟后除极的产生是其发生机制。常见于青年男性，通常在运动或情绪激动时，诱发出双向性室速或多形性室速，可自行恢复或恶化为室颤，导致晕厥和猝死。

短QT综合征（short QT 综合征）：常染色体显性遗传，由于突变导致复极缩短。QT间期缩短（QTC ≤330ms），伴有恶性心律失常、晕厥，SCD发生率高。

早期复极综合征（early repolarization syndrome）：诊断标准为：①原因不明的室颤/多形性室性心动过速，心电图有≥2个连续下壁和（或）侧壁导联 J 点抬高≥1mm；② SCD；③尸检阴性。

特发性室颤：心搏骤停幸存者，排除已知心脏、呼吸、代谢和毒理学病因，有室颤心电图记录者可诊断特发性室颤。

猝死的危险性与旁路的传导性有关，当预激综合征合并房颤时可以导致快速的心室率，当R-R间期＜250ms如不及时处理容易恶化为室颤导致猝死。

常见于先天性完全性房室传导阻滞。

结构性心脏病及心脏电活动异常是发生SCD的基础，当在某些特殊环境下可触发严重心律失常而导致猝死。

心肌缺血是常见的触发因素，缺血可以直接影响心脏传导及电活动异常，缺血心肌再灌注也可引起一过性的电生理异常和心律失常。

无论心脏基础疾病如何，一旦出现心力衰竭（急性或慢性心力衰竭），SCD的风险明显增加。半数以上的心力衰竭患者死于SCD。纽约心功能II级及III级患者较心功能IV级患者更容易发生SCD，后者的主要死因是泵衰竭。

过度劳累、暴饮暴食、短时间大量吸烟或饮酒、精神过度紧张或过度兴奋，过度焦虑或气愤等，可以引起交感神经过度兴奋而诱发严重心律失常。

严重酸碱平衡失调、电解质紊乱及低氧血症可引起心肌离子通道异常而触发心律失常，导致SCD。利尿剂导致的低钾、低镁可延长复极，有可能诱发尖端扭转型室性心动过速。

抗心律失常药物以及其他药物的致心律失常药物作用（如可卡因，毛地黄中毒）等可以诱发SCD。

根据2015年统计数据，猝死占总死亡的10%~25%, SCD是猝死的最常见原因，占70％以上。全球院外心搏骤停的发生率为20~140例/10万人，存活率只有2%~11%。美国每年约30万～40万人发生SCD ，总体发生率为0.1%~0.2%，约占全部心血管病死亡人数的50%。中国多中心前瞻性研究显示，SCD人数占总死亡人数的9.5%，SCD年发生率为41.84/10万，若以13亿人口推算，中国SCD的总人数约为54.4万/年。

SCD发生率随年龄增加而升高，SCD在猝死中所占的比例也随年龄升高而上升，在1~13岁人群中为1/5，14~21岁人群中为30%，中老年人群中为88%。在青年和中年人群中，男性SCD的发生率是女性的4~7倍，绝经后女性SCD发生率增加，逐渐与男性持平。有心脏疾病的患者发生SCD的风险增加6~10倍，存在心肌缺血危险因素（年龄、男性、高血压、吸烟、血脂异常、糖尿病、早发冠心病家族史）的患者发生SCD的风险增加2~4倍。

与遗传有关的疾病，如肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy）、致心律失常性右室心肌病（arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy）、长QT综合征（long QT 综合征 , LQTS）、Brugada 综合征（Brugada syndrome）等，发生室性心律失常和SCD的概率明显增加。随着人口老龄化、心肌缺血发病率增加以及其他慢性心血管病患病人数的递增，中国SCD的总人数将显著增加。

冠心病是SCD患者最常见的病因，心搏骤停存活者中40%~86％发现有冠心病。在中国，SCD患者有50％罹患冠心病，这一比例在日本为50%~60%，在西方国家达到了75%。SCD患者中约75％具有两支以上的冠状动脉狭窄≥75%，15%~64％具有新近冠状动脉老年静脉血栓症的证据。病理研究还表明，SCD患者常有左心室肥厚，有既往心肌梗死病变和冠状动脉侧支循环不良；冠状动脉先天性异常、冠状动脉炎、冠状动脉痉挛、冠状动脉夹层分离、心肌桥等非冠状动脉粥样硬化性心脏病性病变也时有发现；在心律失常或传导系统异常者的病理改变中可见细胞凋亡参与。

由于技术上的困难，对SCD患者心脏传导系统病理的研究至今报道不多。因急性心肌梗死而猝死的患者中有房室结颈动脉狭窄者约占50%，少数患者的梗死病灶直接累及房室结、房室束及其分支。心脏传导系统的纤维化很常见，但并不特异，可能是许多原因（如Lenegre和Lev病，小血管病变导致的缺血性损伤，以及炎症、浸润性病变等）的结果，其在SCD中的地位尚未肯定。急性炎症（如心肌炎）和浸润性病变（如淀粉样变、硬皮病、血色病等）均可损害房室结/束，导致房室传导阻滞。某些局部病损（如结节病、类风湿关节炎）也可影响传导系统。但由于常规尸检不包括细致的传导系统检查，上述病损可能被漏检。肿瘤对传导系统的局部损害（尤其是间皮瘤、淋巴瘤、癌肿，甚或横纹肌瘤、纤维瘤）也有报道。

SCD在病理生理上主要表现为致命性心律失常。75%~80％的心搏骤停者首先记录到的心律失常是心室颤动（室颤），而持续性室性心动过速（室速）者不足2%。缓慢性心律失常多见于重度充血性心力衰竭患者中。

慢性心肌缺血常有区域性心肌血供不足，从而有局部心肌的代谢或电解质状态的改变。应激时心肌需氧量增加，但病变的冠状动脉不能相应增加血供而导致心律失常或猝死。血管功能的变化（冠状动脉痉挛或冠状动脉侧支循环的改变）可使心肌面临暂时性缺血和再灌注的双重危害。冠状动脉痉挛的机制尚未完全阐明，但局部内皮细胞受损和自主神经系统活性变化起一定作用。此外，慢性冠状动脉病变内皮细胞的损害和斑块破裂而导致的血小板激活与聚集，不仅可导致血栓，而且可产生一系列生化改变，影响血管自身调节功能，导致室颤的发生。

急性心肌缺血可立即导致心肌的电生理、机械功能和生化代谢异常。在心肌细胞水平，急性缺血导致细胞膜完整性的丧失，从而导致K+外流和Ca2+内流、酸中毒、静息跨膜电位降低、动作电位时间缩短及自律性增高。

冠状动脉阻塞的前2分钟缺血心肌的不应期缩短伴随动作电位时间缩短，但由于复极化完毕后仍有部分除极化的纤维处于不应激状态，最终不应期还是延长。这种复极后的不应性进一步导致缺血区及其周围的心电生理特性不协调，造成传导明显延迟、单向传导阻滞和折返激动间联系受损。快速多形性室性心动过速和室颤是缺血早期的特征性心律失常，易致SCD，多由传导速度不同步、缺血区及其周围存在绝对不应期的差异而容易引起折返所致。而冠状动脉阻塞后儿茶酚胺释放增多，则与自律性异常、触发活动等室性心律失常发生机制有关。

室性快速心律失常亦常发生于再灌注期。再灌注时产生一系列的改变，其中Ca2+持续内流起重要作用，它可导致心电不稳定，刺激α和/或β受体，诱发后除极而引起室性心律失常。此外，再灌注时超氧自由基的形成，血管紧张素转换酶活性改变及在缺血或再灌注时心内外膜下心肌的激动时间和不应期的差异，也可能是引起致命性快速性心律失常的机制。急性缺血时的心肌状态是另一个重要因素，下列情况的心肌特别容易因急性缺血而产生心电不稳定：①以往有过损伤而愈合的心肌；②慢性心肌肥厚；③低钾血症。上述情况加之急性缺血的触发，易产生心电异常，导致室颤。

其病理生理变化主要是窦房结和/或房室结无正常功能时，下级自律性组织不能代之起搏所致。常发生于严重的心脏疾病，心内膜下浦肯野纤维弥漫性病变，缺氧、酸中毒、休克、肾衰竭、外伤和低温等全身情况导致细胞外K+浓度增高，浦肯野细胞部分除极，4相自动除极的坡度降低，最终导致自律性丧失。此型心律失常系由于自主细胞的整体受抑，有别于急性缺血时的区域性病损。自主细胞功能受抑时对超速抑制特别敏感，因而在短阵心动过速后即发生长时间的心室停顿。后者导致局部高钾和酸中毒，使自主性进一步受抑，最终发生持久的心室停搏或室颤。

电﹣机械分离即心脏有持续的电节律性活动，但无有效的机械功能。常继发于心脏静脉回流的突然中断，如大面积肺栓塞、人工瓣急性功能不全、大量失血和心脏压塞。也可为原发性，即无明显的机械原因而发生电﹣机械的不耦联。常为严重心脏病的终末表现，但也可见于急性心肌缺血或长时期心搏骤停的电击治疗后。虽其发生机制尚未完全明了，但推测与心肌的弥漫性缺血或病变有关；心肌细胞内Ca2+的代谢异常，细胞内酸中毒和atp的耗竭可能使电﹣机械不能耦联。

交感神经兴奋容易引起致命性心律失常，而迷走神经兴奋对交感性刺激诱发的致命性心律失常具有预防和保护效应。如急性心肌梗死能引起局部心脏交感与副交感神经去神经化，而对儿茶酚胺超敏，并伴有动作电位时间与不应期的缩短不同步，容易引发心律失常。预缺血能保存急性冠状动脉阻塞早期交感与副交感神经传出纤维的活性，而减少致命性心律失常的发生。

无论上述何种机制所致的心搏骤停，都标志着临床死亡。但从生物学观点来看，此时机体并未真正死亡，因为机体组织的代谢尚未完全停止，人体生命的基本单位——细胞仍维持着微弱的生命活动。如予及时、适当的抢救，尚有可能存活，尤其是突然意外发生的猝死。在心搏和/或呼吸停止后，组织血流中断而无灌注，随即产生酸碱平衡和电解质失调，尤其是细胞内酸中毒和细胞外K+浓度增高。此外，氧自由基产生增多，其与生物膜的多价不饱和脂肪酸具有高度亲和力而相结合，造成细胞膜功能障碍，影响膜的通透性和多种酶的活性，Ca2+内流增加使细胞内Ca2+增多，最终导致细胞死亡。此时可逆性的变化发展到不可逆的结局，进入生物学死亡。

人体各系统组织对缺氧的耐受性不一，最敏感的是中枢神经系统，尤其是脑组织，其次是心肌，再次是肝脏和肾脏，而骨骼肌、骨和软骨、结缔组织对缺氧的耐受性则较高。

当脑组织缺氧时，由于脑血管内皮细胞水肿致使脑血流机械性受阻，导致脑血管阻力增加和颅内压轻度增高，使脑灌注进一步减少。脑组织的重量虽仅占体重的2%，但其代谢率高，氧和能量的消耗大，其所需的血液供应约相当于心排血量的15%，耗氧量约占全身的20%。然而，脑组织中氧和能量的储备却很少，对缺氧和酸中毒的易损性很大。循环停止后，脑组织所储备的腺苷三磷酸和糖原在数分钟内即耗尽。如体温正常，在心搏骤停后8~10分钟内，即可导致脑细胞的不可逆性损伤。

心脏在缺氧和酸中毒的情况下，心肌收缩力受到严重抑制，心肌处于弛缓状态，周围血管张力也减低，两者对儿茶酚胺的反应性大为减弱。此外，由于室颤阈值的降低，室颤常呈顽固性，最终心肌细胞停止收缩。

肝脏和肾脏对缺氧也较敏感。前者首先发生小叶中心坏死，后者则发生急性肾小管坏死而致急性肾损伤。当动脉氧含量＜9Vol％时，肝细胞不能存活。

上述重要脏器在缺氧和酸中毒时发生的病理生理过程，尤其是心脑的病变，可进一步加重缺氧和酸中毒，从而形成恶性循环。血液循环停止时间越长，复苏成功率越低、并发症越多。如循环停止后抢救不及时脑组织的缺氧性损伤往往变为不可逆性，为心搏骤停主要的致死原因；即使心搏呼吸暂时复苏成功，终可因脑死亡而致命；偶尔生命得以挽回，仍可因后遗永久脑损伤而造成残疾。故心搏骤停的抢救必须分秒必争。

心脏性猝死的临床经过可分为4个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。不同病人各期表现有明显差异。

在猝死前数天至数个月，有些病人可出现胸痛、气促、疲乏、心悸病等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬间发生心脏骤停。

这些前驱症状与SCD发生的时间先后和因果关系常难以确定。有资料显示50％的SCD患者在猝死前一个月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏疾病有关。在医院外发生心搏骤停的存活者中，28％在心搏骤停前有心绞痛或气急的加重，但前驱症状仅提示有发生心血管疾病的危险，不能预测SCD的发生。部分患者可无前驱症状，瞬即发生心搏骤停。

是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1小时不等。心脏性猝死所定义的1小时，实质上是指终末事件期的时间在1小时内。由于猝死原因不同，终末事件期的临床表现也各异。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸病，持续心动过速或眩晕等。若心脏骤停瞬间发生，事先无预兆，则95%为心源性，并有冠状动脉病变。在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率加快及室性异位搏动增加最为常见。因室颤猝死的病人，常先有室性心动过速。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多数清醒并可以日常活动，发病期短。另有少部分病人以循环衰竭发病，在心搏骤停前已处于卧床状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病，异常心电图以心室停搏多见。

心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。心脏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。皮肤苍白或发，瞳孔散大，大小便失禁。

心搏骤停期意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期，罕有自发逆转者。

心搏骤停的症状和体征依次出现如下：①心音消失。②脉搏不到、血压测不出。③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜。④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止，多发生在心脏停搏后20~30秒内。⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后。⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30~60秒出现。但此期尚未到生物学死亡，如给予及时恰当的抢救，有复苏的可能。

从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质以及心脏骤停至复苏开始的时间。心脏骤停发生后，大部分病人将在4~6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。心脏复苏成功后死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤，其他常见原因有继发感染、低心排血量及心律失常复发等。

从心搏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心搏骤停心电活动的类型和心肺复苏的及时性。室颤或心室停搏，如在前4~6分钟内未给予心肺复苏，则预后很差；如在前8分钟内未给予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。

根据SCD的危险分层可以筛查出高危人群，并可由此制定相应的预防措施，最终降低SCD的发生率。危险分层的主要目的是识别可能发生恶性心律失常患者。检查方法包括无创及有创二种，以前者最常用。

左心室射血分数（left ventricular ejection fraction , LVEF）是心力衰竭患者总死亡率及SCD最强有力和最常用的预测指标。LVEF≤35％常是识别高危患者的分界线，LVEF\u003c35％患者的总死亡率及SCD发生率明显增加。但LVEF预测SCD的敏感性不高，因此存在一定的局限性。

常规心电图是常用而简单的方法，可以通过检测QRS波宽度、QT间期及QT离散度等对恶性室性心律失常的风险作出一定的预测。

(1) QRS波宽度（QRS duration）：是反映心室内和心室间传导障碍的稳定指标。室内传导减慢，尤其伴心室复极离散度增加时，可直接促发室性心律失常。流行病学研究证实，心力衰竭患者QRS波宽＞120ms的人群SCD的风险增高。

(2) QT间期和QT离散度（QT interval and QT dispersion）：QT间期延长、QT离散度增加表明心脏复极异常，易导致室性心动过速和室颤，与SCD风险的增加相关。但它对 SCD的预测价值存有争议。

(1) 室性期前收缩（ventricular ectopy）及非持续性室速：在心搏骤停幸存者、心肌梗死后或严重心力衰竭患者中，动态心电图检测若记录到频发、复杂室性期前收缩和（或）非持续性室速，则发生SCD的几率明显增加。心肌梗死后患者中，当室性期前收缩＞10次/小时或出现非持续性室速时，对SCD的阳性预测值为5%~15%，阴性预测值大于90%。心肌梗死后LVEF \u003c40%的患者合并室性心律失常时，SCD的风险明显增加。但是在心脏结构及LVEF正常的患者中，动态心电图记录到室性期前收缩及非持续性室性心动过速，对SCD没有预测价值。

(2) 心率变异性（heart rate variability , HRV）：心率变异性异常、自主神经张力和心律失常三者间存在关联。研究表明心率变异性降低是总死亡率增加的预测因子，但预测SCD的价值有限。

心肌梗死后患者中，信号平均心电图（signal - averaged ECG , SAECG）记录的心室晚电位预测发生SCD或心律失常事件的敏感性为30%~76%，特异性63%~96%，其阴性预测值高，超过95%，对识别低危患者非常有效。但目前常规使用其来识别SCD高危患者的证据尚不充分。

运动实验（exercise test）对已知或怀疑运动诱发室性心律失常的患者可以行运动试验。运动试验可评价心肌缺血情况。运动后心率恢复时间和恢复期间的室性期前收缩对死亡有一定的预测作用。运动停止后1分钟内心率下降≤12次/分，或者运动后恢复期最初5分钟内出现频发或严重室性期前收缩，则与死亡率的增加显著相关。它是预测SCD的新指标，但在SCD危险分层中的价值尚未证实。

t波电交替（T-wave alternans）是预测SCD高危患者的重要指标，可利用动态心电图记录或者运动试验进行检测。心率＜110次/分时，T波出现≥1.9μV的交替为阳性。T波电交替的阳性预测值为76%，阴性预测值为88%。多数研究认为T波电交替是SCD的独立预测指标。

心内电生理检查曾经是筛查高危人群的常用方法。通过记录心内电活动，并应用程序电刺激和快速起搏心房或心室，测定心脏不同组织的电生理功能，发现持续性室性心动过速的电生理基础，诱发室性心律失常，评估发生恶性心律失常和SCD的风险。ICD的临床试验表明心内电生理检查对室性心律失常和SCD的预测价值有限。心内电生理检查也可用于评估晕厥和心律失常的关系以及宽QRS波心动过速的鉴别诊断。当患者发生过晕厥而无心电图记录证据，但临床高度怀疑晕厥由心律失常引起时，可行心内电生理检查。但电生理检查阳性（诱发出持续性室速）的患者SCD发生率约33%，而阴性患者SCD的发生率为4%。因此，敏感性和特异性均不高，而且为有创性检查，因此限制了它的应用。

回顾性研究显示，发生SCD的患者中1/3在生前被确定为猝死的高危人群，1/3在生前被认定为猝死的低危或中危人群，还有1/3是首发临床事件。总之，目前尚缺乏敏感性高及特异性强的预测SCD高危人群的相关检查，因此，寻找更灵敏和特异的预测方法是未来的研究方向。

部分肥厚型心肌病以SCD为首发表现。初次确诊的肥厚型心肌病患者须进行SCD风险评估，其高危因素包括：①有心搏骤停或持续性室性心动过速病史；②有SCD家族史；③有不明原因的晕厥；④动态心电图记录到≥120次/分的非持续性室速，特别是小于30岁的患者或运动诱发者；⑤最大左心室壁厚度≥30mm；⑥运动时血压反应异常者（收缩压增加≤20mmHg或用力时下降≥20mmHg)。

心脏骤停的生存率很低，抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation , CPR）和尽早进行复律治疗。心肺复苏又分初级心肺复苏和高级心肺复苏，可按照以下顺序进行。

首先需要判断病人的反应，快速检查是否没有呼吸或不能正常呼吸（停止、过缓或喘息）并同时判断有无脉搏（5~10秒内完成）。确立心脏骤停诊断后，应立即开始初级心肺复苏。

在不延缓实施心肺复苏的同时，应设法（打电话或呼叫他人打电话）通知并启动急救医疗系统，有条件时寻找并使用自动体外除颤仪（automated external defibrillator , AED）。

即基础生命活动的支持（basiclife support , BLS），一旦确立心脏骤停的诊断，应立即进行。首先应使病人仰卧在坚固的平面上，在病人的一侧进行复苏。主要复苏措施包括人工胸外按压（circulation）、开通气道（airway）和人工呼吸（breathing）。其中人工胸外按压最为重要，心肺复苏程序为CAB 。

(1) 胸外按压和早期除颤

胸外按压是建立人工循环的主要方法，胸外按压时，血流产生的原理比较复杂，主要是基于胸泵机制和心泵机制。通过胸外按压可以使胸膜腔内压升高和直接按压心脏而维持一定的血液流动，配合人工呼吸可为心脏和脑等重要器官提供一定含氧的血流。

人工胸外按压时，病人应仰卧平躺于硬质平面，救助者跪在其旁。若胸外按压在床上进行，应在病人背部垫以硬板。胸外按压的部位是胸骨下半部，双乳头连线中点。用一只手掌根部放在胸部正中双乳头之间的胸骨上，另一手平行重叠压在手背上，保证手掌根部横轴与胸骨长轴方向一致，以手掌根部为着力点，保证手掌用力在胸骨上，不要按压剑突。施救者身体稍微前倾，使肩、肘、腕位于同一轴线，与病人身体平面垂直，按压时肘关节伸直，依靠上身重力垂直向下按压，每次按压后让胸廓完全回弹，放松时双手不要离开胸壁，按压和放松的时间大致相等。高质量的胸外按压强调快速、有力，对按压的速率和幅度都有要求，按压频率区间为100~120次/分；成人按压胸骨的幅度至少为5cm，但不超过6cm。儿童和婴儿的按压幅度至少为胸部前后径的1/3（儿童约5cm，婴儿约4cm）。施救者应尽可能减少中断胸外按压的次数和时间，若因急救需求不得不中断，则应把中断时间控制在10秒以内。

胸外按压的并发症主要包括：肋骨骨折、心包积血或心脏压塞、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾撕裂伤和脂肪栓塞。应遵循正确的操作方法，尽量避免并发症发生。

心脏体外电除颤是利用除颤仪在瞬间释放高压电流经胸壁到心脏，使心肌细胞瞬间同时除极，终止导致心律失常的异常折返或异位兴奋灶，从而恢复窦性心律。由于室颤是非创伤心脏骤停病人最常见的心律失常，CPR的关键起始措施是胸外按压和早期除颤。如果具备AED ，应该联合应用CPR和AED 。由于AED 便于携带、容易操作，能自动识别心电图并提示进行除颤，非专业人员也可以操作。施救者应尽早进行CPR直至AED准备就绪，并尽快使用AED除颤。尽可能缩短电击前后的胸外按压中断，每次电击后要立即进行胸外按压。

(2) 开通气道

若病人无呼吸或出现异常呼吸，先使病人仰卧位，行30次心脏按压后，再开通气道。保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步，若无颈部创伤，可采用仰头抬颏法开放气道。方法是：术者将一手置于病人前额用力加压，使头后仰，另一手的示、中两指抬起下颏，使下颌尖、耳垂的连线与地面呈垂直状态，以通畅气道。应清除病人口中的异物和呕吐物，若有义齿松动应取下。

(3) 人工呼吸

开放气道后，首先进行2次人工呼吸，每次持续吹气时间1秒以上，保证足够的潮气量使胸廓起伏。无论是否有胸廓起伏，两次人工通气后应该立即胸外按压。气管内插管是建立人工通气的最好方法。当时间或条件不允许时，可以采用口对口、口对鼻或口对通气防护装置呼吸。首先要确保气道通畅。术者用置于病人前额的手拇指与食指捏住病人鼻孔，吸一口气，用口唇把病人的口全罩住，然后缓慢吹气，每次吹气应持续1秒以上，确保呼吸时有胸廓起伏。施救者实施人工呼吸前，正常吸气即可，无需深吸气。

无论是单人还是双人进行心肺复苏时，按压和通气的比例为30:2，交替进行。上述通气方式只是临时性抢救措施，应争取马上气管内插管，以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与输氧，纠正低氧血症，但同时应避免过度通气综合征。与成人心脏骤停不同，儿童和婴儿心脏骤停多由各种意外（特别是窒息）导致，因此施救更重视人工通气的重要性，对于儿童与婴儿CPR时，若有2名以上施救者在场，按压和通气比例应为15:2。

即高级生命支持（advanced life support , ALS），是在基础生命支持的基础上，应用辅助设备、特殊技术等建立更为有效的通气和血运循环。主要措施包括气管插管建立通气、除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律、建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环。心电图、血压、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压测定等必须持续监测，必要时还需要进行有创血流动力学监测。

(1) 通气与氧供

如果病人自主呼吸没有恢复，应尽早行气管插管，充分通气的目的是纠正低氧血症。院外病人通常用面罩、简易球囊维持通气，医院内病人在呼吸机可用之前，使用球囊﹣面罩通气，挤压1L容量成人球囊1/2~2/3或2L容量成人球囊1/3量即可，气管插管后，通气频率统一为每6秒一次（每分钟10次）。呼吸机可用后，需要根据血气分析结果进行呼吸机参数调整。

(2) 电除颤、复律与起搏治疗

心脏骤停时最常见的心律失常是室颤。及时的胸外按压和人工呼吸虽可部分维持心脑功能，但极少能将室颤转为正常心律，而迅速恢复有效的心律是复苏成功至关重要的一步。终止室颤最有效的方法是电除颤，时间是治疗室颤的关键，每延迟除颤1分钟，复苏成功率下降7%~10%，故尽早除颤可显著提高复苏成功率。

心脏停搏与无脉电活动时电除颤均无益。

除颤电极的位置：最常用的电极片位置是指胸骨电极片置于病人右锁骨下方，心尖电极片放在与左乳头齐平的左胸下外侧部。其他位置还有左、右外侧旁线处的下胸壁，或者心尖电极放在标准位置，其他电极片放在左、右背部上方。若植入了置入性装置（如起搏器），应避免将电极片直接放在置入装置上。

如采用双相波电除颤，首次能量选择可根据除颤仪的品牌或型号推荐，一般为120J或150J，如使用单相波电除颤，首次能量应选择360J。第二次及后续的除颤能量应相当，而且可考虑提高能量。一次除颤后立即实施胸外按压和人工通气，5个周期的CPR后（约2分钟），再评估病人自主循环是否恢复或有无明显循环恢复征象（如咳嗽、讲话、肢体明显的自主运动等），必要时再次除颤。

电除颤虽然列为高级复苏的手段，但如有条件应越早进行越好，并不拘泥于复苏的阶段。

起搏治疗：对心搏停止病人不推荐使用起搏治疗，而对有症状的心动过缓病人则考虑起搏治疗。如果病人出现严重症状，尤其是当高度房室传导阻滞发生在希氏束以下时，则应该立即施行起搏治疗。

(3) 药物治疗

心脏骤停病人在进行心肺复苏时应尽早开通静脉通道。周围静脉通常选用肘前静脉或颈外静脉，中心静脉可选用颈内静脉、锁骨下静脉和股静脉。如果静脉穿刺无法完成，某些复苏药物可经气管给予。

盐酸肾上腺素是CPR的首选药物。可用于电击无效的室颤及无脉室性心动过速、心脏停搏或无脉性电生理活动。其常规用法是1mg静脉推注，每3~5分钟重复1次，每次经周围静脉给药后应使用20ml生理盐水冲管，以保证其能够到达心脏发挥作用。抗利尿激素也可以作为一线药物，但不推荐与肾上腺素联合使用。严重低血压可以给予去甲肾上腺素、多巴胺、盐酸多巴酚丁胺。

复苏过程中产生的代谢性酸中毒通过改善通气常可得到改善，不应过分积极补充碳酸氢盐纠正。早已存在代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或苯巴比妥类药物过量病人可适当补充碳酸氢钠。对于CA时间较长病人，在胸外心脏按压、除颤、气管插管、机械通气和血管收缩药物治疗无效时，可考虑使用碳酸氢钠。其用法是起始量1mmol/kg ，在持续CPR过程中每15分钟给予1/2量，并根据血气分析结果调整剂量，避免发生碱中毒。

给予2次除颤加CPR及盐酸肾上腺素之后仍然是室颤/无脉室性心动过速，应考虑给予抗心律失常药。常用药物胺碘酮，也可考虑用利多卡因。硫酸镁仅适用于尖端扭转型室速。

对于一些难治性多形性室速、尖端扭转型室速、快速单形性室速或室扑（频率＞260次/分）及难治性室颤，可试用静脉β受体拮抗剂。异丙肾上腺素或心室起搏可能有效终止心动过缓和药物诱导的尖端扭转型室速（TDP）。

缓慢型心律失常、心脏停搏的处理不同于室颤。给予基础生命支持后，应尽力设法稳定自主心律，或设法起搏心脏。上述治疗的同时应积极寻找可能存在的可逆性病因，如低血容量、低氧血症、心脏压塞、高钾血症等，并给予相应治疗。

经过心肺复苏使心脏节律恢复后，应着重维持稳定的心电与血流动力学状态。

其复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早；②心搏骤停发生的场所；③心电活动失常的类型（室性心动过速、室颤、心室停搏抑或电﹣机械分离）；④心搏骤停前患者的临床情况。如心搏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。在医院或加强性监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于患者在心搏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况（如肾衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌症），则复苏的成功率并不比院外心搏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心搏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好（成功率达67%)，室颤其次（25%)，电﹣机械分离的预后则很差。高龄也是影响复苏成功的一个重要因素。

心脏骤停复苏后自主循环的恢复仅是猝死幸存者复苏后治疗过程的开始。因为病人在经历全身性缺血性损伤后，将进入更加复杂的缺血再灌注损伤阶段。后者是复苏后院内死亡的主要原因，称为“心脏骤停后综合征”（post-cardiac arrest 综合征）。研究表明，早期干预这一独特的、复杂的病理生理状态可有效降低病人死亡率，进而改善病人预后。

心肺复苏后的处理原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能，特别是脑灌注，预防再次心脏骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾损伤和继发感染等，其中重点是脑复苏。

应进行全面的心血管系统及相关因素的评价，仔细寻找引起心脏骤停的原因，鉴别是否存在诱发心脏骤停的5H和5T可逆病因，其中5H是指低血容量（hypovolemia )、缺氧（hypoxia）、酸中毒（hydrogenion）、低钾血症（hypokalemia）、高钾血症（hyperkalemia）；5T是指张力性气胸（tension pneumothorax）、心脏压塞（cardiac tamponade）、中毒（toxins）、肺栓塞（pulmonary thrombosis）和冠脉血栓形成（coronary thrombosis），并对心脏骤停的病因和诱因进行积极的治疗。

急性冠脉综合征是成人心脏骤停的常见病因之一，早期急诊冠脉造影和开通梗死血管可显著降低病死率及改善预后。病人自主循环恢复后应尽快完成12或18导联心电图检查，以明确ST段是否抬高。无论病人昏迷或清醒，对于怀疑有心脏性病因或心电图有ST段抬高的院外心脏骤停病人，都应尽快行急诊冠脉造影。对怀疑有心脏性病因但ST段未见抬高的院外心脏骤停病人，若存在血流动力学不稳定或心电不稳定，也可考虑行急诊冠脉造影。

心脏骤停后常出现血流动力学不稳定，导致低血压、低心排出量。其原因可能是容量不足、血管调节功能异常和心功能不全。对危重病人常需放置肺动脉漂浮导管进行有创血流动力学监测。病人收缩压需维持不低于90mmHg，平均动脉压不低于65mmHg。对于血压低于目标值的病人，应在监测心功能的同时积极进行容量复苏，并根据动脉血气分析结果纠正酸中毒。容量复苏效果不佳时，应考虑使用血管活性药物，维持目标血压。同时监测心率和心律，积极处理影响血流动力学稳定的心律失常。完善床旁心脏超声，以帮助判断是否有心脏压塞出现。

自主循环恢复后，病人可有不同程度的呼吸系统功能障碍，一些病人可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。呼气末正压通气（PEEP）对呼吸功能不全合并左心衰竭的病人可能很有帮助，但需注意此时血流动力学是否稳定。临床上可以依据动脉血气结果和（或）无创监测来调节吸氧浓度、PEEP和每分钟通气量。

亦称脑复苏。脑复苏是心肺复苏最后成功的关键，应重视对复苏后神经功能的连续监测和评价，积极保护神经功能。在缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖脑灌注压，任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压降低的因素均可减低脑灌注压，从而进一步减少脑血流。对昏迷病人应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，降低增高的颅内压，以保证良好的脑灌注。

主要措施包括：①降温：低温治疗是保护神经系统和心脏功能的最重要治疗策略，复苏后昏迷病人应将体温降低至32~36℃，并至少维持24小时；②脱水：应用渗透性利尿剂配合降温处理，以减轻脑组织水肿和降低颅内压，有助于大脑功能恢复；③防治抽搐：通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温过程的寒战反应；④高压氧治疗：通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压；⑤促进早期脑血流灌注：抗凝以疏通微循环，用钙通道阻滞剂解除脑血管痉挛。

如果心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压，则易发生急性肾衰竭。原有肾脏病变的老年病人尤为多见。心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致，其恢复时间较肾毒性者长。由于通常已使用大剂量脱水剂和利尿剂，临床可表现为尿量正常甚至增多，但血肌酐升高（非少尿型急性肾衰竭）。

防治急性肾衰竭时应注意维持有效的心脏和循环功能，避免使用对肾脏有损害的药物。若注射味塞米后仍然无尿或少尿，则提示急性肾衰竭。此时应按急性肾损伤处理。

及时发现和纠正水电解质紊乱与酸碱失衡，防治继发感染。对于肠鸣消失和机械通气伴有意识障碍病人，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养。

SCD的一级预防是针对有SCD风险但尚未发生CA（sudden cardiac arrest, 心搏骤停）或致命性心律失常的人群，治疗措施用以降低发生SCD的风险。SCD的二级预防是针对经历过CA或致命性心律失常的患者，治疗措施用以降低再次发生SCD的风险。

CA前期是指患者未发生心搏、呼吸骤停前的时段。狭义的理解是指发生CA前极短暂的先兆症状时间，往往只有数分钟至数小时。这里定义的CA前期应该涵盖患者真正出现CA前的整个时间过程，这期间从个人到家庭、社区和医疗卫生服务系统乃至整个社会，每个相关要素的构成都会成为决定CA患者生存与否的关键。

CA前期预防体系是指组建专家委员会制定相应的方案，相关部门配备防治器材，普及培训志愿者，筛选CA前期高危患者，评估其风险后及时采取干预措施，从而建立的一套有效运行的综合预防体系。该综合体系应该涵盖从个人到家庭，从社区到社会，从医院到整个医疗服务体系，从救护到医疗，从群体到个人，从健康个体到具体病患的多维立体预防体系。建立“家庭初级预防、社区中级预防、医院高级预防”的三位一体SCD预防急救新模式。

普及OHCA（out-of-hospital cardiac arrest，到院前心肺功能停止）的科学和知识，提高居民健康和急救意识；充分利用社区医疗的一级预防和健康教育平台，开展形式多样、讲求实效的CPR普及培训；经过培训的各类社会人员都是第一反应者的最佳人选，培训人员的数量越大，第一反应者CPR的比例就会越高。AED能够自动识别可除颤心律，适用于各种类别的施救者使用；近年来欧美等国家能够迅速提升OHCA患者的抢救成功率，与AED在这些国家的广泛普及密切相关；我国仅在个别地区和场所（如机场）配置有AED ，应鼓励有条件的地区、社区、机关单位、家庭配备AED等急救装备。

CA患者的生存率取决于是否有经过培训的医务人员和第一反应者在场施救，以及功能良好、环环相扣的生存链。对于院内医务人员的教育培训内容应该包括对IHCA患者的早期识别和处理，增加CA前的处理，减少IHCA数量，最终提高IHCA患者的出院生存率；应定期地对医护人员进行IHCA患者病情恶化早期识别能力的培训，除了标准的ACLS课程，还应模拟院内场景进行培训和演练，不断提高院内反应的速度和效能；要建立院内CPR的质量监测和控制体系，不断改进和提升院内团队的复苏质量和能力。

前期预识是指对于针对可能发生CA的高危患者进行预先性识别，及时采取可能的干预措施，预防CA或及早启动CPR流程。溯源性预识就是要抓住CA的病原和病因，明确高危患者存在的危险因素，采取有针对性的预防措施。

心脏性猝死的预防，关键是识别出高危人群。除了年龄、性别、心率、高血压、糖尿病等一般危险因素外，病史、体格检查、心电图、24小时动态心电图、心率变异性等方法可提供一定的信息，用于评估病人发生心脏骤停的危险性。

成人OHCA多为心源性CA。心血管疾病是CA最常见且最重要的原因，其中以心肌缺血最为常见，尤其是急性心肌梗死的早期。因此，对冠心病患者实施积极、有效的一级和二级预防措施意义重大。规范使用β受体阻滞剂、抗血小板药物、ACEI类药物和调脂药物，及时行冠脉造影及经皮冠脉腔内成形术或冠脉旁路移植术，适时进行射频消融治疗，使用ICD能够预防和/或减少CA的发生。除了冠心病，其他心血管疾病也会引起CA，如先天性冠脉异常、马方综合征、心肌病（扩张型心肌病、肥厚型心肌病等）、心肌炎、心脏瓣膜病损害（如主动脉瓣病变及二尖瓣脱垂）、原发性心电生理紊乱（如病态窦房结综合征、预激综合征、QT间期延长综合征和Brugada综合征）、遗传性心律失常性疾病、中重度慢性心力衰竭等。对这些患者也应该积极采取预防性措施，ICD较其他方法能更好地预防心源性猝死的发生。基础疾病的治疗及抗心律失常药物（β受体阻滞剂和胺碘酮）的应用也十分重要。

β受体拮抗剂能明显减少心肌梗死、心梗后及充血性心力衰竭病人心脏性猝死的发生。对扩张型心肌病、长QT间期综合征、儿茶酚胺依赖性多形性室性心动过速及心肌桥病人，β受体拮抗剂亦有预防心脏性猝死的作用。ACEI对减少充血性心力衰竭猝死的发生有作用。胺碘酮没有明显的负性肌力作用，对心肌梗死后合并左心室功能不全或心律失常病人能显著减少心律失常导致的死亡，但对总死亡率无明显影响。胺碘酮在心脏性猝死的二级预防中优于传统的I类抗心律失常药物。

此外，对有心源性猝死家族史、既往有CA发作史的患者也应该高度重视，采取必要的防护措施。部分CA患者从心血管状态出现急剧变化到CA发生前的时间为瞬间至持续1小时不等；由于猝死的病因不同，发病期的临床表现也各异；典型的表现包括严重胸痛、急性呼吸困难、突然心悸病、持续心动过速或头晕目眩。若CA瞬间发生，事先无预兆，则大部分是心源性的。在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率加快及室性异位搏动增加最常见；另有少部分患者以循环衰竭发病。此时尽快启动急救反应系统，采取一定的自救措施（休息、平卧、口服硝化甘油等急救药物），或许能够争取部分宝贵的院前急救时间。

OHCA多为心源性疾病所致，年轻人和年长者发生CA的原因不同。年轻人多表现为遗传性离子通道疾病和心肌病变引发的恶性心律失常，还有心肌炎和药物滥用等原因。而年长者则现为慢性退行性心脏改变，例如心肌缺血、心瓣膜病变及心力衰竭。所以作为不同的个体和人群，可供预测CA发生的机体特征也不尽相同。对没有已知心脏病的人群，筛查并控制冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险因素（血脂、血压、血糖、吸烟、体重指数）是最有效的CA预防措施。家族性猝死的研究成果提示基因学检测将成为预测CA的重要手段。左心室射血分数仍是目前唯一临床常用的CA预测指标。遗传性心律失常疾病的预测因子则有高度异质性，不同类型的遗传性心律失常预测因子不同。

IHCA主要是由于非心源性病因所致，包括严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调、窒息、各种原因所致的休克、恶性心律失常、药物过敏反应、手术、治疗操作、麻醉意外、脑卒中、药物过量、呼吸衰竭等。虽然IHCA也突然发生，但起病前往往存在基础疾病的恶化和演变过程，也会出现特异性的血流动力学不稳定改变，因此重视CA前疾病和主要生命体征（心电图、血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度等）的监测，建立预警机制，早期干预、处理，也能够有效降低IHCA的发生率。

鉴于大多数心脏性猝死发生在心肌缺血病人，减轻心肌缺血、预防心肌梗死或缩小梗死范围等措施应能减少心脏性猝死的发生率。但即使全面采用最佳的药物治疗和完全血运重建，仍有很多冠心病病人在病程的不同阶段出现左心室射血分数降低、心力衰竭和室性心律失常。心脏性猝死是这类病人的主要死亡方式。植入型心律转复除颤器（ICD）作为预防心脏性猝死的重要措施，正越来越多地在临床上得到应用，ICD能在十几秒内自动识别室颤、室性心动过速并电除颤，成功率极高，是目前防治心脏性猝死的最有效方法。

首要任务是识别猝死高危且可能从ICD获益的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者。建议患者心肌梗死后6~12周再次评估左室功能，以评估是否有指征植入ICD作为一级预防。急性心肌梗死后，随着左心室重构和心肌纤维化的进展及心脏瘢痕的形成，梗死区和梗死周边区域心肌细胞电生理特性的改变导致局部传导减缓或阻滞、不应期延长、复极不一致程度增加。这样，就形成了产生折返性室性心律失常的基质。恶性室性心律失常所致SCD的风险也将随之增加。ICD治疗是预防这类恶性室性心律失常所致SCD最有效的方法。因此，在AMI后早期，对预防SCD来说，血运重建，预防和治疗心肌缺血进展和再梗死及机械并发症，控制心衰、改善左心室功能最为重要。而在急性心肌梗死患者的长期管理中，在血运重建和根据指南的二级预防治疗基础上，对SCD高风险的患者，ICD可以有效降低AMI后LVEF≤35％的患者在2年时的病死率，具有十分重要的意义。

症状性心力衰竭（NYHAII ~ III 级）、最佳药物治疗≥3个月后LVEF≤35%、预期良好功能状态生存＞1年的患者，建议ICD植入以减少SCD。非缺血性因素、QRS≥130毫秒、最佳药物治疗≥3个月后LVEF≤30％且有LBBB ，且预期良好功能状态生存＞1年者，建议植人具有除颤功能的心室再同步化治疗起搏器（cardiac resynchronization therapy with defibrillator，CRT-D）以降低全因死亡率。

在新型治疗技术方面，医院可在经选择患者（常规疗法无效或禁忌时）中谨慎应用某些正在研究之中的新技术。首先是可穿戴式心脏复律除颤器，指南推荐左心室收缩功能不良（可在短时间内猝死且不适合植入ICD)，因感染不适宜安装ICD患者可考虑此类治疗。此外，还推荐皮下ICD作为经静脉除颤器的替代医疗，适用人群是因感染而需取出经静脉除颤器、静脉途径不畅通，并且需长期ICD治疗的年轻患者。

射频消融对于心肌梗死后（瘢痕相关）无休止室性心动过速或电风暴，建议紧急实施导管消融；对于冠状动脉粥样硬化性心脏病患者因持续室速而反复实施ICD电击者，建议导管消融；对于缺血性心脏病植人ICD患者，在首次发作持续性室速时，可考虑实施导管消融。症状性患者和/或使用β受体阻滞剂无效、右室流出道（RVOT)﹣室性期前收缩（聚氯乙稀）高负荷所致左室功能降低者可接受RVOT或PVC导管消融治疗。对于特发性束支折返性左室流出道室速，应用维拉帕米无效或不能耐受，结合患者的意愿可考虑实施导管消融。

抗心律失常的外科手术治疗通常包括电生理标测下的室壁瘤切除术、心室心内膜切除术及冷冻消融技术，在预防心脏性猝死方面的作用有限。长QT间期综合征病人，经β拮抗剂足量治疗后仍有晕厥发作或不能依从药物治疗的病人，可行左侧颈胸交感神经切断术，对预防心脏性猝死的发生有一定作用。

心脏骤停复苏成功的病人，及时地评估左心室的功能非常重要。和左心室功能正常的病人相比，左心室功能减退的病人心脏骤停复发的可能性较大，对抗心律失常药物的反应较差，死亡率较高。

心肌梗死早期的原发性室颤为非血流动力学异常引起者，经及时除颤易获复律成功。急性下壁心肌梗死并发的缓慢型心律失常或心脏停搏所致的心脏骤停，预后良好。相反，急性广泛前壁心肌梗死合并房室或室内阻滞引起的心脏骤停，预后往往不良。

继发于急性大面积心肌梗死及血流动力学异常的心脏骤停，即时死亡率高达59%~89%，心脏复苏往往不易成功。即使复苏成功，亦难以维持稳定的血流动力学状态。

据估计，近四分之一的人类死亡是由SCD引起的，其中心室颤动（VF）是最常见的机制。人类SCD是由心室颤动引起的概念是由MacWilliam在120多年前首次提出的，远早于心电图的发明。对SCD和VF之间关系的理解、除颤器的开发设计和心肺复苏方法的实践的概念演变提高了SCD高风险患者的生存率。

人的突然崩溃和瞬间死亡长期以来一直引起医学界的好奇和困惑，几个世纪以来，没有令人满意的解释。历史上对SCD的最初描述，是由第一位医生、现代医学的创始人——希波克拉底（Hippocrates）于公元前4世纪提出的。希波克拉底在他的格言中说：“那些没有明显原因而频繁、严重昏厥的人会突然死亡。” 这可能是对SCD的首次描述。Lyman Brewer认为，最早记录的VF记录可以追溯到公元前1500年，可以在古埃及的埃伯斯纸莎草中找到。十六世纪，安德雷亚斯·维萨里（Vesalius）记录了动物在死亡前出现的“蠕虫状”心脏运动。这些观察和描述（可能是心室颤动）的临床重要性，直到1842年约翰·埃里克森（John Erichsen）描述了狗冠状动脉结扎后出现的心室颤动时才得到认识。

1849年，Carl Ludwig和M Hoffa证明，可以通过向狗的心脏施加电流来诱发室颤。英国科学家约翰·A·麦克威廉（John A MacWilliam）在其1889年的著作《心力衰竭与猝死》（cardiac failure and sudden death）中首次提出心室颤动是人类猝死机制的说法。直到那时，许多人认为猝死（或当时通常所说的“心力衰竭”）是由于心脏在舒张期突然停止所致。他认识到自主神经系统在调节机械和心脏功能方面的作用，并且第一个提出自主神经系统在SCD发生中发挥作用。他在狗身上进行的实验表明，通过心脏内按摩和注射毛果芸香碱，颤动的心脏可以恢复正常节律。这些方法是成功心肺复苏的开始。

Ziemssen于1880年在慕尼黑进行了第一个用电激活人的心脏的实验。1889年，在另一篇论文中麦克威廉评论了心脏收缩的电治疗，将其命名为“对人类心脏的电刺激”。 他指出一系列的电刺激可能有助于唤醒因暂时原因而停止的心脏，同时指出施加强电流会导致心室颤动，尤其是在因代谢或结构改变而受损的心脏中。 随着心电图的发展及其随后在检查心脏病患者中的应用，心室颤动对人类的重要性在上世纪初期就变得显而易见。

Squires和Abilgaard分别于1774年和1775年发表关于使用莱顿瓶放电对动物和人类成功复苏的影响的报告。瑞士研究人员Jean Luis Prevost和Frédéric Battelli于1899 年报告，低电流引发VF，强放电则终止这种心律失常。

1900年代初期，托马斯·爱迪生（Thomas Edison)）共同创立的通用电气（General Electric）从直流电（DC）输电转向交流电（AC）输电时，有几名线路工人因意外触电而死亡。作为回应，通用电气公司资助了几所大学的研究，以研究电流致命的原因。巴尔的摩约翰·霍普金斯大学（Johns Hopkins University）的两位电气工程学教授威廉·考文霍文（William Kouwenhoven）和盖伊·尼克博克（Guy Knickerbocker）通过电击致死流浪狗来测试这一现象。偶然地，他们注意到第二次交流电电击有时可以使触电的狗复活。1933年，阿尔伯特·海曼（Albert Hyman）和 C.亨利·海曼（C. Henry Hyman）在寻找直接向心脏注射强效药物的替代方案时，提出了一项用电击代替药物注射的发明。

1947年，克劳德·贝克（Claude Beck）首次对人类使用除颤器。他观察到，即使在“基本健康”的心脏中也可能发生心室颤动。为了拯救这些心脏，贝克成功地为一名因先天性胸部缺陷接受手术的14岁男孩进行了除颤，在等待除颤器期间进行了45分钟的开胸心脏按摩。

直到20世纪50年代初期，心脏除颤只有在手术期间打开胸腔时才可能实现。最初的除颤器通过“桨”型电极使用300伏或更高的交流电压，而随后开发的闭胸除颤器设备使用大于1000V的电压，通过外部施加的电极通过胸笼传导至心脏。闭胸交流电除颤的接受者往往会遭受大稳定电流带来的令人不快的副作用，包括皮肤烧伤和心肌损伤。

1959年，Bernard Lown和Barouh Berkovits描述了“直流”除颤，其中涉及将一组电容器充电至大约1000V，能量含量为100-200J，然后通过电感传递电荷，从而产生通过桨式电极向心脏发送有限持续时间（大约5毫秒）的重阻尼正弦单相波。人们发现这种直流电对于除颤是有效的，新技术促进了下一代除颤器的开发。他们还了解了心动周期中电击传递的最佳时机，从而使该设备能够以“同步复律”技术应用于心房颤动、心房扑动和室上性心动过速等心律失常。这种除颤器的改进可以实现定时或同步除颤，被称为心脏复律。

直到20世纪80年代末，Lown-Berkovits 波形一直是西方除颤的标准。在苏联，Gurvich早在1967年就在狗身上证明了双相波形相对于单相波形的优越性。事实上，从20世纪70年代初开始，苏联的大多数体外除颤器都使用双相波形。后来的大量研究表明，双相截断波形（BTE）具有同样有效的优点，BTE波形与经胸阻抗的自动测量相结合是现代除颤器的基础。双相除颤最初是为植入式心脏复律除颤器开发和使用的。当应用于体外除颤器时，双相除颤显著降低成功除颤所需的能量水平。此外，双相电流还可以降低烧伤和心肌损伤的风险。

第一个所谓的“便携式”除颤器于1965年制造，不含电池重70公斤，需要救护车的启动电池。 这主要与存储电击所需能量的电容器体积庞大有关。此外，这些初始设备产生的过量电流可能会损害心脏。这种早期的设备有一个控制气体放电继电器的按钮，当按下时，它会形成一个电路，并从电容器通过电感器向患者传送强单脉冲。

随后在20世纪80年代，人们开发出了涂有金属氯化物凝胶的柔性粘合贴片，以取代笨重的电极片将电流从电线传输到身体。这些贴片将典型接触电阻从约150Ω降低至75Ω，从而允许使用更小的电压。较低的电压意味着除颤器可以采用更高密度的电解电容器和更小的半导体开关来构建。此外，除颤手术只需要一个人。

同时，从单相波形切换到双相波形除了具有更高的功效外，还降低了除颤的功率要求。由于双相波形所需的功率比其前体波形要少，因此除颤器组件的尺寸也可能会缩小。重金属薄膜电容器被串联连接的轻质铝电解电容器所取代，并且重铁电感器被完全消除，因为不再需要它来降低峰值电流。这些变化将设备的重量从40公斤减少到1.5公斤，操作起来更安全。

1968年，在一项具有里程碑意义的研究中，McNeilly \u0026 Pemberton观察到大多数心脏病发作死亡发生在症状出现后不久的时间内。贝尔法斯特皇家维多利亚医院（Royal Victoria Hospital, Belfast）的弗兰克·潘特里奇教授（Professor Frank Pantridge）随后提出并实施了移动冠心病护理的想法。因此，他被称为“急诊医学之父”。1966 年，在贝尔法斯特皇家维多利亚医院的Pantridge博士和Geddes博士的医疗指导下，推出了第一台移动除颤器，很快就观察到心脏骤停患者的预后得到了显著改善。这是世界上第一台移动心肌缺血监护室，从而开启了院外心肌梗死治疗的时代。对轻型电池供电除颤器的需求变得越来越明显，随后的研究集中在减小这些救生设备的尺寸上。

斯蒂芬·海尔曼（Stephen Heilman）和米歇尔·米洛夫斯基（Michel Mirowski）等人在巴尔的摩西奈医院首创植入式心律转复除颤器 (ICD)。

1969年7月，米洛夫斯基在西奈半岛与具有丰富动物研究经验的初级心脏病专家莫顿·莫尔 （Morton Mower）一起开始ICD的研究，成功测试了第一个粗略原型。1972年，米洛夫斯基与医生兼工程师Stephen Heilman合作，生产了第一个ICD原型，并于1975年成功植入狗体内。该模型进一步完善，最终美国食品药品监督管理局批准其用于人类。米洛夫斯基和莫尔在约翰·霍普金斯医院的同事、心脏外科医生Myron Weisfeldt和电生理学家Philip Reed的帮助下，于1980年2月成功进行了首例ICD人体植入。几乎与此同时，哥伦比亚密苏里大学生物物理学和外科副教授John Schuder也开始研究植入式除颤器。技术进一步发展，专家学者们对ICD系统进行了无数修改，使得现代ICD无需开胸即可植入，并具有起搏、复律和除颤功能。

多项随机试验已证实ICD作为一种挽救生命的疗法对于有心律失常死亡风险的个体具有疗效。传统ICD利用右心室内的经静脉导线来检测心律失常以及除颤。然而，ICD治疗的许多并发症与经静脉导线有关，并且会随着时间的推移而累积。此外，避免植入经静脉导线，包括相关的透视要求，有可能简化ICD植入程序。

考虑到传统ICD系统的这些局限性，完全皮下ICD (S-ICD) 已经开发出来，现已批准在许多国家使用。在S-ICD 中，将双极导线植入左胸骨边缘皮下，与左腋中线皮下发生器关联，用于室性心律失常的远场检测和除颤。S-ICD的首次植入于2009年完成。该系统只能提供非常有限的除颤后起搏，因此禁忌用于有起搏指征的患者，并且通常不适合那些预计患有起搏终止的单形性室性心动过速患者。除颤需要更大的能量以及增加不适当电击的发生率，这仍然是有待解决的问题。

1740年，巴黎科学院正式建议对溺水者进行口对口人工呼吸，1767年，溺水者救治协会成为第一个有组织的机构来应对突然和意外死亡。1891年，弗里德里希·马斯（Friedrich Maass）博士对人类进行了首次有记录的胸部按压。

James Elam是第一个证明呼出空气足以维持充足氧合的人，并于1956年和Peter Safar一起发明了口对口复苏术。随后，基本生命支持（BLS）和心肺复苏（CPR）算法得到发展。1960 年，美国心脏协会启动了一项项目，让医生熟悉胸前心脏复苏术，并成为面向公众的心肺复苏术培训的先驱。Leonard Scherlis创立了美国心脏协会的CPR委员会，1963年，美国心脏协会正式认可CPR。随后，高级心血管生命支持（ACLS）在1979年召开的第三届美国心肺复苏会议上得到发展。

在接下来的二十年中，基于科学证据和进一步研究，BLS和ACLS得到不断发展。2005年，美国心脏协会发布了一份关于手动心肺复苏的声明，称目睹成年人突然倒下的旁观者应拨打紧急援助电话，并通过用力快速按压受害者胸部中部来提供高质量的胸部按压。该指南的最新更新是在2010年心血管急救（ECC）和心肺复苏（CPR）科学与治疗建议（CoSTR）会议国际共识中发布的。

心脑复苏（CCR）由亚利桑那大学萨弗心脏中心复苏小组开发，是一种心脏骤停患者复苏的新方法，可显著提高生存率，同时将神经损伤降至最低。CCR方法提倡对目击心脏骤停进行连续胸外按压，无需进行口对口通气。它主张立即除颤和早期静脉通路，延迟气管插管，避免过度通气综合征，并提倡早期给予盐酸肾上腺素。然而，不建议对呼吸骤停的个体进行 CCR，指南建议对呼吸骤停的个体进行CPR。

SCD已成为主要的公共卫生问题。SCD的发生率居高不下，与日趋凸显的人口老龄化、现代社会不健康的生活方式、医疗技术的进展及治疗策略的更新使得心脏病慢性化演变、心脏病患者预期寿命延长等多重因素有关。向公众推广普及CPR及AED操作可以提高院外SCA者的存活率。但即便如此，SCA者总的生存率仅接近10%。

尽管心血管医学取得了重大进展，但心脏性猝死仍然是一个巨大的医学和社会挑战，每年夺走数百万人的生命。预防心脏性猝死的努力因风险预测不完善和专门针对心律失常发生的解决方案不足而受到阻碍。尽管心脏复苏策略已经发生了重大变化，但仍需要加强不同地点和医疗机构的社区干预和紧急医疗系统的组织。尽管21世纪的技术和医学取得了巨大进步，但在世界大部分地区，心脏骤停 (镰状细胞贫血症) 的存活率仍然低于10%，这一事实令人无法接受。

出于推进SCD的研究和诊疗方案的迫切需要，柳叶刀SCD委员会成立，汇集了30名不同学科的国际专家。委员会指出，要在解决SCD问题上取得持续进展，就需要彻底改变SCD预防方法，并进行广泛的政策变革，以便制定政府和社区计划，最大限度地提高SCA的生存率，并全面照顾幸存者和死者的家人。需要优先考虑最大限度地利用和连接各个研究组织的专业知识的国际合作努力，以正确弥合已发现的差距。委员会高度重视制定涵盖SCD预防和治疗各个方面的多学科战略的必要性。该委员会对该领域当前的科学努力进行了严格的评估，并提出了关键建议，以挑战、激活和加强科学界和全球社会的努力，通过新的方向、研究和创新来减轻全球SCD的负担。

一项采用国际心脏骤停登记处-心脏病学数据库（international cardiac arrest registry-cardiology database, INTCAR）的资料及数据显示，女性在出现SCA前患有冠状动脉疾病者较少，患有充血性心衰者较多；与男性相比，发生SCA时女性较少出现ST段抬高型心肌梗死；在SCA后心电图未表现出ST段抬高者中，女性较少接受冠状造影。此外，还有研究认为与男性相比，女性较少出现镰状细胞贫血症，女性在发生镰状细胞贫血症时较多表现为初始不可电击心律，且较少被旁观者施以CPR。上述两个研究的结果很难仅用性别差异及男性患者更易罹患心肌缺血来解释。

离子通道病是常见的SCD原因之一，常表现为抽搐性晕厥，并因此被误诊为癫痫。最近一项临床研究将出现抽搐性晕厥后被误诊癫痫者列为研究对象，回顾性研究发现约一半患者实际上出现了镰状细胞贫血症，而另一半患者在服用至少一种抗癫痫药物后仍周期性发作抽搐性晕厥；癫痫的误诊使得此类患者出现镰状细胞贫血症/SCD的风险明显增加。因此，临床工作中对于无确切原因的“癫痫”需要考虑恶性心律失常可能，误诊后患者SCA/SCD的风险可能是不可控的。